1542708656医学资料急性st段抬高型心肌梗死928.ppt

急性ST段抬高型心肌梗死（myocardial infarction，MI）,定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立血供急剧减少或中断心肌持久缺血达20-30分钟以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。饱餐特别进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。重体力活动，情绪激动或用力大便时，左室负荷加重。休克、脱水、出血、手术、严重心律失常等，心排量骤降，冠脉灌注锐减。AMI可发生在无心绞痛病史的患者,病理演变,一.冠脉病变累及部位：左主干(LM,LeftMainCoronaryArtery)左前降支(LAD,LeftAnterior Decending Branch)左回旋支(LCX,LeftCircumflex Branch)右冠状动脉(RCA,Right CoronaryArtery).,病理演变,1.LAD闭塞左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2.RCA闭塞左心室膈面（右冠优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及房室结和窦房结。3.LCX闭塞左心室高侧壁、膈面（左冠优势时）和左心房梗死，可累及房室结。4.LM闭塞左心室广泛梗死右心室和左、右心房梗死少见,二.心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 1-2周肌溶解吸收纤维化 坏死组织68周形成瘢痕愈合，陈旧性心肌梗死 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成,病理演变,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞;室颤5.低血压和休克:疼痛时血压下降未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致,临床表现,临床表现,6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大水肿等右心衰竭表现。泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,临床表现,体征 心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,特征性改变ST段抬高,呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联2.病理性Q波 面向透壁心肌坏死区的导联3.T波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联,心电图表现,动态性改变 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月“冠状T”形成,心电图分期,心电图表现,对疑似STEMI胸痛患者，应在到达急诊室后10 min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3RV5R和V7V9)。如早期心电图不能确诊时，需510 min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。,心肌梗死ECG的演变及分期分期 时间 心电图表现早期（超急性期）数分钟 ST抬高T高大 无Q波急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现近期（亚急期）数周月 ST段正常Q波 T波改变陈旧期（愈合期）36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,FIGURE 1.Admission electrocardiogram of a patient with anteriorwall AMI.Marked ST elevation is shown in aVL and in the precordial leads;marked ST depression is found in inferiorleads.Coronary angiography performed 270 minutes later revealedproximal LAD coronary artery lesion.,Representative electrocardiograms of the 3 groups.(C)Group LCx,culprit lesion,segment 13.The degree of ST-segment elevationin lead III is 1.5 mm.The degree of ST-segment depression in lead V3 is 4.5 mm.The V3/III ratio is 3.0.,实验室检查,一般化验检查 白细胞 血沉血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,实验室检查,血清生化标志物：敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、24 h、69 h、1224 h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后24 h开始升高，1024 h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。,实验室检查,由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(714 d)，CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CKMB峰值前移(14 h以内)。由于磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断AMI。天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差，也不再推荐用于诊断AMI。肌红蛋白测定有助于早期诊断，但特异性较差。,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图,其他检查,影像学检查：二维超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍，应根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。必须指出，不应该因等待血清心脏生化标志物测定和影像学检查结果，而延迟PCI和溶栓治疗。,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南：,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心绞痛急性主动脉夹层急性肺动脉栓塞急腹症急性心包炎,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,心肌梗死治疗原则,治疗,监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通道解除疼痛:1.度冷丁/吗啡；2.硝酸制剂3.受体阻滞剂,(一)住院后初始处理所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症，纠正因肺淤血和肺通气和(或)血流比例失调所致的中度缺氧。严重左心功能衰竭、肺水肿或有机械并发症的患者常伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。对血液动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息l3 d，一般第2天可允许患者坐在床旁大便，病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。,住院后初始处理STEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速室性心律失常。因此，应迅速给予有效镇痛剂，例如静脉注射吗啡3 mg，必要时5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3 min静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)拮抗。急性STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂，以防止便秘产生排便用力，导致心律失常或心力衰竭，甚或心脏破裂。,治疗,再灌注疗法:是一种积极的治疗措施36小时内,疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭,心肌梗死的再灌注治疗,原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：1.溶栓治疗(thrombolysis therapy)2.介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),溶栓治疗,对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。,DefibrillationHemodynamic monitoringBeta blockade,ThrombolysisPTCA,不同时期心肌梗死患者的死亡率,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高时间就是心肌！时间就是生命！,在发病3 h内行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当。发病312 h内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病1224 h内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效(a，B)。溶栓的生存获益可维持长达5年。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者，溶栓获益最大。STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。,病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,1.溶栓适应证,2.溶栓禁忌证,绝对禁忌证既往任何时间脑出血病史，6个月内的缺血性脑卒中或脑血管事件。中枢神经系统受损(如动静脉畸形、颅内肿瘤或畸形）近期活动性内出血和出血倾向长时间或创伤性心肺复苏怀疑主动脉夹层,血压200/120mmHg目前使用抗凝药或已知有出血倾向近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏近期（3周）外科大手术9.近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺,3.常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,4 冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,溶栓出血并发症及其处理：,溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血(0.91.0)。65-77颅内出血发生在溶栓治疗24 h内。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作，高血压急症，部分病例可迅速死亡。高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、入院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。,出血一旦发生，应当采取积极措施：,(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗(2)影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。(3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。,(4)降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30。、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。(5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物：24 h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2 U；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素)；如果出血时间异常，可输入68 U血小板。(6)适当控制血压。,经皮冠状动脉介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,心肌梗死再灌注疗法,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,PCI治疗：直接PCI,I类推荐：(1)如果即刻可行，且能及时进行(就诊球囊扩张时间90 min)，对症状发病12 h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。急诊PCI应当由有经验的医生(每年至少独立完成50例PCI)，并在具备条件的导管室(每年至少完成100例PCI)进行(证据水平A)。(2)年龄75岁，在发病36 h内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18 h内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗(证据水平A)。(3)症状发作12 h，伴有严重心功能不全和(或)肺水肿(Killip级)的患者应行直接PCI(证据水平B)。(4)常规支架置入(证据水平A)。,IIa类推荐：(1)有选择的年龄75岁、在发病36 h内发生心原性休克、适于血管重建并可在休克发生18 h内进行者，如果患者既往心功能状态较好、适宜血管重建并同意介入治疗，可考虑行直接PCI(证据水平B)。(2)如果患者在发病1224 h内具备以下1个或多个条件时可行直接PCI治疗：严重心力衰竭，血液动力学或心电不稳定，持续缺血的证据(证据水平C)。,PCI治疗：直接PCI,类推荐：无血液动力学障碍患者，在直接PCI时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗(证据水平C)。发病12 h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗(证据水平C)。,PCI治疗：直接PCI,溶栓后紧急PCI（补救性PCI）,I类推荐：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐其接受冠状动脉造影及PCI治疗：(1)年龄75岁、发病36 h内的心原性休克、适合接受再血管化治疗(证据水平B)。(2)发病12 h内严重心力衰竭和(或)肺水肿(Killip级)(证据水平B)。(3)有血液动力学障碍的严重心律失常(证据水平C)。,溶栓后紧急PCI（补救性PCI）II a类推荐：,(1)年龄75岁、发病36 h内已接受溶栓治疗的心原性休克、适合进行血运重建的患者，进行冠状动脉造影及PCI(证据水平B)。(2)溶栓治疗后血液动力学或心电不稳定和(或)有持续缺血表现者(证据水平c)。(3)溶栓4560 min后仍有持续心肌缺血表现的高危患者，包括有中等或大面积心肌处于危险状态(前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前导联ST段下移)的患者急诊PCI是合理的(证据水平B)。,溶栓后紧急PCI（补救性PCI）,IIb类推荐：对于不具备上述I类和IIa类适应证的中、高危患者，溶栓后进行冠状动脉造影和PCI治疗的策略也许是合理的，但其益处和风险尚待进一步确定(证据水平C)。,溶栓后紧急PCI（补救性PCI）,类推荐：对于已经接受溶栓治疗的患者，如果不适宜PCI或不同意接受进一步有创治疗，不推荐进行冠状动脉造影和PCI治疗(证据水平C)。,溶栓治疗再通者的PCI：,在对此类患者详细临床评估后，择期PCI的推荐指征为：病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现(I，C)；病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现(I，B)；病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定(I，B)；左心室射血分数(LVEF)O40)，也应考虑行PCI治疗(1I a，C)；对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病24 h后行PCI(II b,C)。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的12支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24 h后常规行PCI(，B)。,2001年英国Cochrane中心联合循证医学和临床流行病学领域最权威的专家,根据研究类型分别制定,推荐强度分AD四级A.结果一致的级临床研究结论;B.结果一致的、级临床研究结论或级临床研究的推论;C.级临床研究的结论或、级临床研究的推论;D.级临床研究的结论或任何级别多个研究有矛盾或不确定的结论。,CTFPHC证据分级(1999)大样本双盲RCT或中样本RCT的Meta分析得出的与临床相关的结果 小样本RCT;未使用盲法的RCT,采用有效替代标志物(surrogate markers)的RCT 非随机对照研究,观察性(队列)研究,病例对照研究或横断面研究 专家委员会或相关权威的意见 专家意见,抗血小板治疗,冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成，是导致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗，溶栓前即应使用(I，A)。1)阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期，所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300 mg(I，B)。继以100 mgd长期维持(I，A)。,抗血小板治疗,2)噻吩并吡啶类：氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300 mg(拟直接PCI者最好600mg)(I，C)。不论患者是否溶栓治疗，若未服用过噻吩并吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量300 mg(I，B)。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75 mgd(I，A)。新型抗血小板药如普拉格雷和替格瑞洛等也有应用前景。出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75 mgd至少28 d，条件允许者也可用至1年(1I a，C)。因急性冠状动脉综合征接受支架置入(BMS或DES)的患者，术后使用氯毗格雷75 mgd(I，B)至少12个月。置入DES患者可考虑氯吡格雷75 mgd(I，B)15个月以上(II b，C)。若服用噻吩并吡啶类药物治疗时，出血风险大于预期疗效导致病死率增高时，则应提前停药(I，C)。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷(I，B)。正在服用氯吡格雷而准备择期行CABG的患者，应至少在术前57 d停药(I，B)。,抗血小板治疗,3)GPII ba受体拮抗剂：对75岁的患者，因为颅内出血风险明显增加，不建议使用。在经选择的STEMI患者于直接PCI时(行或不行支架术)，静脉应用阿昔单抗(IIa，A)、依替非巴肽(a，B)和替罗非班(II a，B)是合理的。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下，GPba受体拮抗剂不推荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者，可能获益更多。,抗凝治疗：,凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。主张所有STEMI患者急性期均进行抗凝治疗(I，A)。1)普通肝素：已成为STEMI溶栓治疗的最常用的辅助用药，随溶栓制剂不同，肝素用法亦不同。rt-PA为选择性溶栓剂，故必须与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素60 Ukg(最大量4000 U)，继以12 u/kg/h(最大1000 Uh)，使APTT值维持在对照值1520倍(约50-70 s)，至少应用48 h。,抗凝治疗：,2)低分子量肝素：由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝案。依诺肝素,抗凝治疗：,3)磺达肝癸钠：是间接Xa因子抑制剂。接受溶栓或不行再灌注治疗的患者，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症(I，B)。无严重肾功能不全的患者血肌酐265umolL，初始静脉注射25 mg，随后每天皮下注射1次(2.5mg)，最长8 d。不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI直接PCI时(，c)，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成发生。,抗凝治疗：,4)比伐卢定，直接PCI时可考虑用比伐卢定，不论之前是否用肝素治疗(I，B)。用法：先静脉推注0.75 mgkg，再静脉滴注1.75 mg/kg/h，不需监测ACT，操作结束时停止使用。若STEMI患者PCI术中出血风险高，推荐应用比伐卢定(II a，B)。,抗凝治疗：,5)口服抗凝剂治疗：STEMI急性期后，以下情况需口服抗凝剂治疗：超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林36个月；合并心房颤动者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，维持INR 23(a，B)。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时。需注意出血的风险，严密监测INR，缩短监测间隔。,抗心肌缺血和其他治疗,1硝酸酯类：STEMI最初2448 h静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解持续缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿(I，B)；发病48 h后，为控制心绞痛复发或心功能不全，如不妨碍B受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂的使用，仍可静脉或口服应用(1，B)；如不存在复发性心绞痛或心功能不全，继续使用硝酸酯类药物可能对患者有帮助，但其价值尚需研究确定(b，B)。如患者收缩压低于90 mm Hg或较基础血压降低30、严重心动过缓(心率100次min)、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物(，C)。,抗心肌缺血和其他治疗,常用硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝山梨醇酯。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量(510ug/min)开始，酌情逐渐增加剂量(每510 min增加510ug)，直至症状控制、收缩压降低10 rnm Hg(血压正常者)或30 mm Hg(高血压患者)的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压(尤其大剂量应用时)，如果出现明显心率加快或收缩压90 mm Hg，应减慢滴速或暂停使用。,抗心肌缺血和其他治疗,硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为急性心肌梗死合并低血压(收缩压90 mm Hg)或心动过速(心率100次min)；下壁伴右心室梗死时，即使无低血压也应禁用。应用磷酸二酯酶抑制剂(治疗勃起功能障碍)24 h以内，不能应用硝酸酯类制剂，以免产生低血压。当该类药物造成血压下降而限制B受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。,抗心肌缺血和其他治疗,2B受体阻滞剂：通过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24 h内常规口服应用(I，B)。建议口服美托洛尔25-50mg次，1次68 h，若患者耐受良好，可转换为相应剂量的长效控释制剂。,抗心肌缺血和其他治疗,以下情况需暂缓使用B受体阻滞剂：(1)心力衰竭体征；(2)低心排血量的依据；(3)心原性休克高危因素(年龄70岁、收缩压110次min及STEMI发作较久者)；,抗心肌缺血和其他治疗,(4)其他B受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期024 B、二或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病)。对于最初24 h内有B受体阻滞剂使用禁忌证的STEMI患者，应在重新评价后尽量使用(I，C)；伴有中、重度左心衰竭的患者应该使用B受体阻滞剂进行二级预防治疗，应该从小剂量开始并谨慎地进行剂量调整(I，B)；STEMI合并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳定时，可使用B受体阻滞剂(I，C)；STEMI合并顽固性多形性室性心动过速(室速)，同时伴交感兴奋电风暴表现，可选择静脉使用B受体阻滞剂治疗(I，B)。,抗心肌缺血和其他治疗,在较紧急的情况下例如前壁心肌梗死伴剧烈胸痛和(或)高血压者，若无心力衰竭体征、无低心排血量的依据、无心原性休克高危因素(如前述)，亦无其他B受体阻滞剂相对禁忌证(如前述)，可静脉注射B受体阻滞剂(II a，B)，美托洛尔静脉注射剂量为5 mg/次，必要时可再给予l-2次，继以口服维持。由于B受体阻滞剂能给心肌梗死患者带来生存率改善的益处，因此，应在出院前再次进行二级预防的评估。STEMI时，B受体阻滞剂使用应在上述推荐建议的原则指导下，结合患者的临床情况采取个体化方案。,抗心肌缺血和其他治疗,3血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)：ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。对于合并LVEF040或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用(I，A)。发病24 h后，如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在心力衰竭表现，或者LVEF040，可考虑给予ARB(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在高血压可考虑给予ARB(I，B)。,抗心肌缺血和其他治疗,在STEMI最初24 h内，对前壁心肌梗死，如无低血压(收缩压100 mm Hg)或明确使用此类药物的禁忌证，应尽早口服ACEI，对非前壁心肌梗死、低危患者(LVEF正常，心血管危险因素控制良好，已经接受血运重建治疗)、无低血压(收缩压100 mm Hg)和使用此药禁忌证者，应用ACEI也可能获益(IIa，B)。,抗心肌缺血和其他治疗,STEMI患者不推荐常规联合应用ACEI和ARB；对能耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌证：STEMI急性期动脉收缩压265 umolL)、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对ACEI制剂过敏或导致严重咳嗽者及妊娠、哺乳妇女等。,抗心肌缺血和其他治疗,4醛固酮受体拮抗剂：通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEM后LVEF040、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全血肌酐男性221 umoLL)，女性177umoLL)、血钾50 mmolL的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂(I，A)。,抗心肌缺血和其他治疗,5钙拮抗剂：STEMI患者不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂；对无左心室收缩功能不全或AVB的STEMI患者，为了缓解心肌缺血、控制房颤或心房扑动的快速心室率，如果B受体阻滞剂无效或禁忌使用(如支气管哮喘)，则可应用非二氢吡啶类钙拈抗剂(II a，C)。STEMI后合并难以控制的心绞痛时，在使用B受体阻滞剂的基础上可应用地尔硫卓(a，C)。STEMI合并难以控制的高血压时，在使用ACEI和B受体阻滞剂的基础上，应用长效二氢吡啶类钙拮抗剂(IIb，C)。,抗心肌缺血和其他治疗,6他汀类药物：除调脂外，还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平(I，A)。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平控制在260 mmolL以下。现有的资料证实，心肌梗死后及早开始强化他汀类药物治疗可以改善临床预后。,急症冠脉搭桥术CABG,对少数STEMI合并心原性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死率。机械性并发症(如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔)引起心原性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。,并发症及处理：心衰,(一)心力衰竭和心原性休克1临床估价：近期和远期预后不佳。可表现为轻度肺淤血，左心衰竭或肺水肿(每搏心输量和心排血量下降、左心室充盈压升高)，心原性休克(血压下降、严重组织灌注不足)。合并左心衰竭时，患者临床上出现程度不等的呼吸困难(严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰)、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿罗音及末梢灌注不良表现。,并发症及处理：心衰,2心力衰竭的处理：一般处理措施包括：吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定、心电图监护。x线胸片可估价肺淤血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的并发症(例如二尖瓣反流或室间隔穿孔)。,并发症及处理：心衰,轻度心力衰竭(Killip II级)时，利尿剂治疗(例如缓慢静脉注射呋塞米20-40mg，必要时14 h重复1次)有迅速反应(I，C)。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者，可能需较大的剂量。如无低血压，可静脉应用硝酸酯(I，c)，但需避免低血压产生。如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，则应在24 h内开始应用ACEI(I，A)，如不能耐受ACEI，则改为ARB(I，B)。,并发症及处理：心衰,严重心力衰竭(Killip级)或急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗(I，C)。除非合并低血压，均应给予静脉滴注硝酸酯类(I，c)。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。利尿剂需适量(I，C)；当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺(515 ug/kg/min)(IIb，C)和(或)多巴酚丁胺(II a，B)。如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺(3ug/kg/min。)。考虑早期血运重建治疗(I，C)。,并发症及处理：心衰,在STEMI发病的24 h内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并快速房颤时，可选用胺碘酮治疗(参见心律失常并发症及处理)。,并发症及处理：心原性休克,3心原性休克的诊断和治疗1)诊断：心原性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和(或)精神状态改变。其血液动力学特征为严重持续低血压(收缩压1820 mm Hg，右心室舒张末期压10 mmHg)，CI明显降低(无循环支持时18L/min/m2，辅助循环支持时2022 L/min/m2)。血液动力学异常可在临床上表现为轻度低灌注状态至严重休克，其严重程度与短期预后有直接的关系。,并发症及处理：心原性休克,STEMI合并心原性休克通常由于大面积心肌坏死(占左心室心肌35-40)、合并右心室梗死或严重机械性并发症(例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等)所致。心原性休克可突然发生，作为STEMI发病时的主要表现，但也可在入院后逐渐发生。迟发性心原性休克时，血压下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的临床证据，例如窦性心动过速、尿量减少和一过性血压升高、脉压减小等。临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心原性休克。,并发症及处理：心原性休克,2)治疗：心原性休克的处理原则见表2。下壁心肌梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治疗是关键，静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺35 ug/kg/min)。并进行血液动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血液动力学。多巴胺3 ug/kg/min可增加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5-15 ug/kg/min，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺(310ug/kg/min)。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素28ugmin。,并发症及处理：心原性休克,STEMI合并心原性休克时，IABP能有效逆转组织低灌注，但需联合冠状动脉血运重建治疗，迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心原性休克时，溶栓治疗的血管开通率明显降低，住院期病死率增高，因此提倡行机械性再灌注治疗。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂(如硝普钠)对减轻心脏前后负荷可能有益。,并发症及处理：机械性并发症,1左心室游离壁破裂：表现循环“崩溃”伴电机械分离(即持续电活动但无心排血量和脉搏)，患者对常规心肺复苏无反应，且常在数分钟内死亡。外科手术治疗的机会极少。约25患者表现为亚急性左心室游离壁破裂(即血栓或黏连封闭破裂口)，临床表现为心绞痛复发、ST段再次抬高(与再梗死相似)，但常常发生突然血液动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液和心包腔血栓性超声致密阴影(心包出血)。亚急性左心室游离壁破裂宜立即手术治疗。,并发症及处理：机械性并发症,2室间隔穿孔：表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。多普勒超声心动图检查可定位室间隔缺损和估价左向右分流严重性。如无心原性休克，血管扩张剂(例如静脉滴注硝酸甘油)可产生一定的改善作用，但IABP辅助循环最有效。紧急外科手术对STEMI合并室间隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的机会。由于缺损口可能进一步增大，因此即使血液动力学稳定，也有早期手术的指征。但因坏死组织脆软，使早期手术难度增大，因此最佳手术时机尚未达成共识。,并发症及处理：机械性并发症,3急性二尖瓣反流：通常发生于急性STEMI后27 d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳头肌功能不全或断裂。大多数情况下，急性二尖瓣反流继发于乳头肌功能异常而非断裂。乳头肌断裂典型表现为血液动力学突然恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重，但左心房压急剧增高可使杂音较轻，x线胸片示肺淤血或肺水肿。彩色多普勒超声心动图能诊断和定量二尖瓣反流。乳头肌断裂致急性二尖瓣反流，需尽早手术治疗；合并心原性休克和肺水肿时，应急诊手术。,并发症及处理：心律失常,室速、室颤和完全性AVB可能为急性STEMI的首发表现，猝死率较高，需要迅速处理。虽然预防性使用利多卡因可减少室颤发生，但也可能引起心动过缓和心脏停搏而使病死率增加。因此，使用再灌注治疗时，应避免预防性使用利多卡因。,并发症及处理：心律失常,1室性心律失常：(1)室性早搏：对无症状室性早搏，无需抗心律失常药物治疗。(2)室性逸搏心律：急性STEMI早期常见。除非心率过于缓慢一般不需要特殊处理。(3)室速和室颤：非持续性室速(持续时间5 min)，尤其是发病前使用利尿剂、低镁、低钾的患者(a，C)。对于无心搏出量的室速和室颤需要依据心肺复苏指南进行处理。成功复苏后，需要静脉胺碘酮联合B受体阻滞剂治疗。,并发症及处理：心律失常,2室上性心律失常：房颤发生率为10-20，控制心室率和转复窦性心律。多数患者对房颤耐受较好，无需特殊处理。部分患者房颤心室率快会加重心力衰竭，需要即刻处理。抗凝治疗。,并发症及处理：心律失常,3窦性心动过缓和AVB：(1)窦性心动过缓：下壁心肌梗死发病1 h内常见，部分患者使用阿托品有效。(2)AVB：病死率增加与广泛心肌损害有关，而非AVB