慢性肺源性心脏病 课件.ppt

慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease,1,肺源性心脏病(简称肺心病),2,高压,淤血,3,分为,肺源性心脏病简称肺心病,肺动脉栓塞,急性慢性,心脏疾病,肺脏疾病,4,概 念,心脏病,支气管、肺病变肺动脉血管病变胸廓慢性病变,右心肥厚 扩大右心衰竭,(肺组织结构和功能异常）,慢性肺源性心脏病,5,病 因,一、支气管、肺疾病 二、严重的胸廓畸形三、肺血管疾病四、其它,慢性支气管炎并发肺气肿最多见,血栓、肺小动脉炎,6,病理,2、右心室肥大,3、右心房大,肺动脉主干、大分支扩张,先不用,肺小血管的病变,1、肺血管,7,发病机制,一、肺动脉高压的形成二、右心功能的改变三、其他重要器管的损害,8,发病机制-肺动脉高压的形成,能够引起肺动脉血管阻力增加的因素均可引起肺动脉高压,9,发病机制-肺动脉高压的形成,(一)肺血管功能性改变（二)肺血管器质性改变（三）血容量增多和血液粘稠度增加,肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍,10,发病机制-肺动脉高压的形成,(一)肺血管功能性改变,1、体液因素2、神经因素3、直接因素,缺氧,缺氧,高碳酸血症,直接使肺血管平滑肌收缩,可逆！,11,发病机制-肺动脉高压的形成,(二)肺血管器质性改变,1.肺小动脉血管发炎,2.肺泡毛细血管受压,3.肺泡壁破裂,4.肺血管重塑,管壁增厚，管腔狭窄或闭塞,管腔狭窄或闭塞,肺泡毛细血管床毁损,血管腔狭窄或闭塞,5.肺小动脉血栓,肺动脉血管阻力增加,不可逆！,12,发病机制-肺动脉高压的形成,(三)血容量增多和血液粘稠度增加,缺氧,继发性红细胞增多 血液粘稠度增加,醛固酮增多 水、钠潴留,肾小动脉收缩 肾血流量减少,血容量增加,13,（一）心脏病变和心力衰竭的形成,心肌本身受损,心肌缺O2细菌毒素,左心衰竭,左心室后负荷,左心室肥大,少数,发病机制右心功能的改变,14,（二）右心功能的改变,发病机制右心功能的改变,右心代偿（舒张末期压正常）,右心室肥厚,右心室扩大右心衰竭,右心失代偿（舒张末期压增高）,15,活动后有心悸、气短,包括肺、心两大方面,（一）肺、心功能代偿期,原发病症状,临床表现,16,原发病体征,肺动脉高压右心室肥大,临床表现-肺、心功能代偿期,17,(二）肺、心功能失代偿期,肺功能失代偿,心功能失代偿,呼吸衰竭,右心衰竭,18,症状：体征：,PO2 50mmHg,1、呼吸衰竭：,呼吸困难加重,嗜睡，神志恍惚，谵妄等,肺性脑病,发绀，球结膜水肿，皮肤潮红多汗,低氧血症,高碳酸血症,临床表现-肺、心功能失偿期,19,2、右心功能衰竭：,体循环淤血,临床表现-肺、心功能失代偿期,20,一、X线,病理,实验室和其他检查,21,实验室和其他检查,二、心电图检查,特征性改变右心室肥大及（或）右心房肥大,、aVF导联P波高尖0.25mv,（一）肺型P波：,22,实验室和其他检查心电图,（二）右心室肥大,1.电轴右偏，额面平均电轴902.V1 R/S13.V5(R/S1）4.Rv1+Sv51.05mV5.aVR R/S或R/Q 16.V1-V3呈QS、Qr、或qr波）,参考条件：右束支传导阻滞、低电压,23,实验室和其他检查心电图,肺心病病人心电图,正常人心电图,24,上、下径40mm,三、心脏彩超,肺动脉高压:,肺动脉主干内径 20mm,右肺动脉内径18mm,右心室大:,右心室内径:20mm,右室流出道内径:30mm,左/右 2,右室前壁厚度5mm,右心房大:,实验室和其他检查,25,超声心动图检查参考条件；1、室间隔厚度12mm，搏幅5mm2、右心房增大25mm3、三尖瓣前叶曲线DE、EF速度加快，E峰高尖4、二尖瓣前叶曲线幅度低，CE18mm,26,实验室和其他检查,五、血气分析,失代偿期出现：PaO2（50mmHg),六、血液检查：感染时WBC、NE血黏度增高、RBC、HB电解质紊乱,27,诊断和鉴别诊断,一、诊断标准,慢支、肺气肿其它肺胸疾病肺血管病变（原发病）,肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全（症状、体征）,心电图、X线、超声心动图等其它检查（辅助检查）,28,诊断和鉴别诊断,二、鉴别诊断,以左心改变为主，两病可共存,有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变,多为全心增大，无慢性呼吸道病史,29,治 疗,（一）肺心功能代偿期,防止肺心病发展的关键,增强体质，去除诱因，避免急性加重期的发生,30,治 疗,原则：1.积极控制感染；2.通畅呼吸道，改善呼吸功能；3.纠正缺氧和二氧化碳潴留；4.控制呼吸和心力衰竭。,31,1、呼吸衰竭的治疗,（）控制支气管肺感染,根据感染的环境、程度及治疗情况，结合痰涂片及痰培养、药敏结果，选用抗菌药物。,轻度呼衰 心衰能自行纠正,Why?,32,青霉素类：青霉素、氨苄青霉素、阿莫西林（阿莫仙）、美洛西林、哌拉西林、替卡西林,治疗呼吸衰竭(控制感染),常 用 抗 菌 药 物（一）,碳青霉烯类：亚胺培南+西司他丁（泰能）美罗培南（美平）,33,头孢菌素类：（第一代）头孢噻吩、头孢氨苄（先锋）、头孢唑啉（先锋）、头孢拉定（先锋）、头孢羟氨苄（第二代）头孢呋辛（西力欣、力复乐）、头孢克罗（第三代）头孢噻肟、头孢唑肟、头孢三嗪、头孢哌酮 头孢他啶（复达欣、凯复定）（第四代）头孢吡肟（马斯平）,治疗呼吸衰竭(控制感染),常 用 抗 菌 药 物（二）,34,大环内酯类：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素（希舒美）喹喏酮类：诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星 培氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星、司帕沙星氨基糖甙类：庆大霉素、阿米卡星、奈替米星 异帕米星等,治疗呼吸衰竭(控制感染),常 用 抗 菌 药 物（三）,35,治疗呼吸衰竭,（2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,（3）酸硷平衡及电解质紊乱的纠正,36,治疗右心衰竭,从三个方面着手：,减轻前负荷,增加心肌收缩力,减轻后负荷,37,（1）减轻前负荷-利尿,目的:,K+、Cl-,原则:缓和、小量、短期、联合、补钾,防止脱水,*血液浓缩粘稠度 加重肺动脉高压,*痰粘稠 咳不出来,防止电解质在短期内大量丢失:,代谢性硷中毒,减少回心血量、消肿,治疗右心衰竭,38,应用指征：利尿剂疗效不好，反复水肿者并室上性快速心律失常 以右心衰竭为主要表现者；伴发左心衰,（2）增加心肌收缩力强心 对洋地黄类药物耐受性低，疗效差,选择作用快、排泄快的药物，减小剂量,注意事项：1.纠正缺氧、低钾血症 2.不能以心率作为衡量指标,毒毛旋花子甙K0.125-0.25mg，或毛花甙丙（西地兰)0.2-0.4mg,治疗右心衰竭,39,治疗右心衰竭,酚妥拉明10-20mg加入5%葡萄糖250-500ml中硝酸甘油、硝普钠、消心痛、硝苯吡啶、等,（3）减轻后负荷扩血管,扩张肺小动脉肺动脉压,40,、并发症及治疗,（）肺性脑病,（）酸碱失衡及电解质紊乱,（）心律失常,（）休克,（）消化道出血,（）弥散性血管内凝血（DIC）,41,并发症及治疗,（）肺性脑病（死亡的首要原因）,缺O2、CO2 潴留累及CNS产生的精神、神经症状,治疗：脱水、镇静、营养脑细胞,42,并发症,（）肺性脑病,（）酸碱失衡及电解质紊乱,（）心律失常,（）休克,（）消化道出血,（）弥散性血管内凝血（DIC）,43,（）酸碱失衡、电解质紊乱,PaCO2,H2CO3,呼吸性酸中毒,PaO2,无氧酵解,代谢性酸中毒,利尿,K+、Cl-丢失,代谢性碱中毒,这些酸碱失衡可以复合存在,并发症,Why?,44,45,酸碱平衡失调和电解质紊乱治疗 呼吸性酸中毒：改善肺泡通气量，不宜补碱 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：乳酸产生增多，肾排酸减少。治疗病因，适量补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：补钾、补氯；PH7.45用乙酰唑胺，精氨酸盐。,46,并发症,（）肺性脑病,（）酸碱失衡及电解质紊乱,（）心律失常,（）休克,（）消化道出血,（）弥散性血管内凝血（DIC）,47,消化道出血失血性休克,（）心律失常：,室上性：,房早、阵发性室上速、房扑、房颤,（）休克：,原因,：感染 感染性休克,心衰,心律失常,心源性休克,并发症及治疗,48,并发症,（）肺性脑病,（）酸碱失衡及电解质紊乱,（）心律失常,（）休克,（）消化道出血,（)弥散性血管内凝血（DIC）,49,（）消化道出血：,胃肠粘膜淤血粘膜防御功能对胃酸的抵御能力粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血,治疗：抗凝治疗,50,小 结,肺动脉高压,肺心病,51,谢谢Thanks For Your Attention,52,