钾离子与心律失常课件.ppt
电解质紊乱与心律失常,1,主要内容,心电图及产生机制钾离子与心电关系高钾血症低血钾症如何调节,2,心电图及产生机制,3,心肌动作电位的产生过程,4,5,心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,（一）工作细胞的跨膜电位及其产生机制（心室肌）,6,1心室肌细胞 RP 形成机制,RP,幅度：-90mV（较大）,机制：K+平衡电位,7,8,9,10,11,12,13,静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性,14,钾离子与心电关系,Ek 是K+的平衡电位R 是气体常数T 为绝对温度Z 是离子价数F 是法拉第常数（相当于96500C）式中只有K。和Ki是变数，分别代表膜外和膜内的K+浓度。,Nernst公式,15,16,电解质紊乱对心肌动作电位的影响,项目 高钾 低钾 低钠 高钙 低钙静息电位+-动作电位时程-+-+动作电位幅度-或+-传导速度-不应期-+-+阈电位应激性+-+,17,高钾血症,1.概念 血清 K+5.5mmol/L,18,19,20,21,22,23,心电图表现,T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏,24,高钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差 膜电位、0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导,25,高钾血症,血钾5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾6.5mmol/L：QRS波增宽血钾7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成窦室传导血钾10mmol/L：心脏停搏,26,高血钾的ECG改变,27,高血钾的ECG改变,28,低钾血症,血清钾水平3.5mmol/L,1.概念 血清 K+3.5mmol/L,29,30,31,按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。,32,低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。,33,34,35,心电图表现,U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤,36,低钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均,37,低血钾的ECG表现,38,低血钾时心电图U波改变,随着血钾降低，U波不断增大,39,不同血钾水平的ECG改变,40,如何调节,高钾血症,41,低钾血症,1、调节酸碱平衡,42,低钾血症,2、补钾,43,44,补钾速度,45,补钾量,46,补钾途径,47,案例,48,缺少量,49,50,极化液（GIK）,1组成：10%GS 500ml、胰岛素（RI）812u、10kcl、10ml。（2）功效：RI可促进糖进入细胞提供能量，同时把钾带入细胞，恢复细胞的膜电位，从而防止心律失常的发生。（3）用途：除了糖尿病需加大RI的量进行修改之外，几乎所有的病都可用。多用于急性心肌梗塞。各种心脑血管病：心肌炎、冠心病，多发性脑梗塞等。心律失常。（4）加减：加25%硫酸镁10ml，称改良极化液，对高血庄、心律失常疗效更好。如去掉10kcl称降钾合剂可治疗高血钾症。,51,Thank you,52,53,54,55,低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的 程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（K+i/K+e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。,56,2.对心脏的影响,对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。,57,心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。,58,低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？,答案要点 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。,59,在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？,答案要点 其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。,60,
