重症心衰的药物治疗课件.ppt
重症心力衰竭的药物治疗,心脏解剖示意图,心力衰竭的分期,A期：器质性心脏病未造成心脏形态和功能的异常。有导致心力衰竭的基础，及时控制原发心脏病，可预防发生心力衰竭B期：器质性心脏病已造成心脏形态改变，如心脏扩大，心肌肥厚；心脏功能尚能代偿。此期抗心衰治疗可阻止病情进展到C期，并可使心脏形态在器官水平恢复正常C期：器质性心脏病不仅造成心脏形态改变，而且导致心脏功能失代偿，如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚可稳定病情，合理抗心衰治疗可使心功能状态向B期、A期恢复D期：因心脏功能失代偿而需反复住院,心力衰竭各期的相互转换,A期各种器质性心脏病,C期,B期慢性心力衰竭,D期重症心力衰竭,D期急性心力衰竭,重症心力衰竭的概念,各种慢性器质性心脏病有心源性水肿的体征：左心衰，右心衰，全心衰尽管暂无心源性水肿的体征，但有急性广泛心肌损伤：如急性前壁，广泛前壁心肌梗死；前壁广泛导联ST段抬高的急性心肌炎,重症心力衰竭的药物治疗,利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)受体阻滞剂地高辛及西地兰螺内酯ARB常用血管活性药物注意多脏器保护,一、利尿剂,有钠水潴留 的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂：呋塞米，托拉塞米，布美他尼。给药方法（1）：呋塞米20-40mg iv 1-2次/天（2）：呋塞米20-40mg 持续静脉泵人小剂量多巴胺(100-2000g/分钟)可增强或改善静脉利尿剂的利尿效应。给药方法（1）0.9%氯化钠 50ml 多巴胺 100mg 3ml/小时持续泵入(用深静脉)（2）0.9%氯化钠 100ml 多巴胺 20mg/8-10滴/分钟持续静脉点滴,使用袢利尿剂的注意事项,电解质平衡预防和纠正低钾血症预防和纠正稀释性低钠，低氯血症纠正原发或代偿性代谢性酸中毒纠正中、重度贫血纠正低蛋白血症控制合并的感染注意避免过渡利尿,预防及纠正低钾血症,利尿治疗过程中血清钾应4.0mmol/L，有利于预防心衰合并室性心律失常，从而预防猝死在重症心力衰竭的治疗过程中，低钾血症的发生概率远高于高钾血症预防：使用利尿剂治疗时，同时给氯化钾缓释片，螺内酯，适当静脉补钾纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片，螺内酯，及深静脉补钾及时复查血清电解质,纠正和预防稀释性低钠血症在治疗重症心力衰竭中的应用,稀释性低钠血症的定义,2007年中国心衰指南：稀释性低钠血症又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钾血症，患者尿少而比重低。心源性水肿低钠血症,稀释性低钠血症的发生背景,使用攀利尿剂：较长时间使用静脉利尿剂，或较长时间每天口服速尿60mg低盐饮食或进食量少,对稀释性低钠血症的传统处理观念,治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理利尿剂抵抗的处理对策呋塞米静脉注射40mg，维以持续静脉滴注(10-40mg/h)（类，A级）短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100-200g/min（类，A级）,对传统观念的再认识对！但不全面！,合并稀释性低钠血症心衰患者的预后,发生稀释性低钠血症使即使加大量静脉利尿剂剂量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重低钠血症的程度，并形成利尿剂加量低钠血症加重利尿剂效应减低心力衰竭进行性加重的恶性循环低钠血症的程度，以及难治性容量超负荷(稀释性低钠血症的严重程度)是公认的预后不良指标,重症心衰稀释性低钠血症形成的原因,肾脏髓质高渗形成机制肾脏髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一袢利尿剂的作用机制作用于肾脏髓袢升支粗段，故称袢利尿剂。抑制髓袢升支粗段对Na、Cl的主动重吸收，降低髓质高渗，排出大量近于等渗的尿液。排出的阳离子主要是Na，K。,稀释性低钠血症导致利尿剂抵抗的原因,稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的电解质基础，导致利尿效应降低理念及抵抗不纠正稀释性低钠血症仅增加利尿剂剂量，会加重低钠血症，使利尿剂效应进一步降低,纠正稀释性低钠血症可改善利尿剂效应,纠正低钠血症改善了袢利尿剂作用的电解质基础，可改并病恢复袢利尿剂的利尿效果,纠正稀释性低钠血症的方法,消化道：早餐适量咸菜，分次少量淡盐水静脉补充高渗盐3%NaCl 50ml每小时10ml静脉泵入,静脉泵入高渗盐的注意事项,静脉泵入高渗盐的浓度、速度心功能状态时静脉泵入高渗盐的速度的主要考虑因素：急性左心衰 重症左心衰右心衰边补边利尿，同时密切观察心功能状态补至血钠正常低限不可静脉点滴高渗盐，避免急性左心衰控制液体入量,预防稀释性低钠血症的方法,对需使用口服袢利尿剂的心衰患者，不必强调低盐饮食，普食即可预防低钠血症对需使用静脉利尿剂的重症心衰患者，每天早上适量吃咸菜，可有效预防低钠血症所有心衰患者要控制入量,纠正和预防稀释性低钠血症的疗效,改善了合并稀释性低钠血症的重症心衰患者的近期预后，为这部分患者争取到进一步治疗的机会，从而改善远期预后在北京阜外心血管病医院已成为常规治疗方法,病例1,患者女性，40岁，风心病重度二尖瓣狭窄，全心衰，约30。-40。高枕卧位，胸闷气短，血钠125mmol/dL。静脉利尿剂反应差处理1.3%氯化钠 50ml 10ml/h持续泵入2.5小时后速尿 40mg 静脉入壶3.同时持续每小时10ml持续泵入3%氯化钠静脉速尿利尿效应明显改善，约12小时后全天负平衡约1000ml，左心衰明显改善,病例2,患者男性，80岁，高血压，陈旧心梗，全心衰（谵妄，不能平卧，高度浮肿，腹水）血钠120mmol/dL，对利尿剂反应差处理：1.停用口服利尿剂，ACEI，硝酸脂类2.多巴胺100g/min，持续泵入3.硝普钠6.25-12.5g/min持续泵入,病例2（续）,4.3%氯化钠 10ml/h持续泵入5.速尿40mg 静脉入壶 bid1-2周 速尿20mg 静脉入壶 bid1-2周 速尿20mg静脉入壶 qd2-3天患者每天尿量约2000ml-3500ml，治疗3-4周后，体重减少约10-15公斤，神志清醒，血流动力学稳定，无钠水潴留体征，停用所有静脉药物，改为口服速尿40mg qd，开博通，螺内酯，消心痛等,病例3,患者女性，65岁，高血压，陈旧心梗，全心衰，血钠111mmol/dL，利尿反应差处理：分次饮淡盐水。约24小时后血清钠130mmol/dL，利尿剂利尿效应明显改善,提示1,纠正稀释性低钠血症重要的是要改变心衰病人必须低盐饮食的观念对使用口服袢利尿剂的病人而言，进食普通饮食即可避免低钠血症对需使用静脉利尿剂的病人，早餐进食适量咸菜即可避免发生严重的低钠血症,提示2,对已反生低钠血症的病人，消化道补盐同时持续适量适度静脉泵人高渗盐可纠正低钠血症对低钠血症合并心衰性水肿的病人，边纠正低钠血症，边使用静脉利尿剂即可改善利尿效应,提示3,纠正低钠血症至血清钠浓度低限治疗过程中仍应按传统观念控制液体入量钠水潴留体征消退则停用静脉利尿剂，改为适量口服袢利尿剂及其他抗心衰药物长期治疗,使用袢利尿剂的其他注意事项纠正代谢性酸中毒,纠正原发或代偿性代谢性酸中毒原发代谢性酸中毒的发生基础：心衰尿少排出减少；低血压低灌注生成增加代偿性代谢性酸中毒的发生基础：代偿原发呼碱酸中毒降低利尿剂利尿效应的机制：肾小管及时纠正酸中毒可改善静脉利尿剂的利尿效应，当BE-5.0以下是要用静脉碳酸氢钠纠正酸中毒静脉利尿剂效果差及纠酸后均因及时复查血气,使用袢利尿剂的其他注意事项纠正中、重度贫血,中、重度贫血加重心衰，降低利尿剂效应的机制：交感神经张力高，高动力循环，肾血管收缩；同时血液胶体渗透压降低纠正：输红细胞 速力菲，促红细胞生成素输血过程中注意心功能状态：输红细胞前或输血过程中给静脉利尿剂，预防左心衰,使用袢利尿剂的其他注意事项纠正低蛋白血症,重症患者发生低蛋白血症的原因：一般情况差，长期进食不好；心源性肝硬化低蛋白血症加重心衰的机制：降低血液胶体渗透压，患者多有腹腔或胸腔积液，同时利尿效应差纠正：消化道补充，静脉输白蛋白，新鲜血浆静脉输白蛋白，新鲜血浆时注意心功能状态，适时给予利尿剂预防左心衰,使用袢利尿剂的其他注意事项控制合并的急性感染,多为呼吸道感染急性感染导致心衰加重的机制：1.感染、发热加重体循环负担2.急性呼吸道感染加重基础心脏病原有动脉高压3.急性感染使治疗重症心衰容量负荷调整更趋困难选用原则：首选中强效光谱抗菌素，以期尽快控制感染，为治疗重症心衰争取时间,使用袢利尿剂的其他注意事项注意避免过度利尿,重症心衰钠水潴留体征消除后，判断病人已开始进入长期心力衰竭（心力衰竭C期）治疗阶段，要适时换用和适量口服袢利尿剂，出入量平衡即可，避免过度负平衡可能导致的心衰合并低容量，低血压心衰病人容量调节的基本要求：D期心力衰竭（重症心力衰竭，急性左心衰），强化治疗阶段要出入量负平衡C期、B期心力衰竭治疗阶段要用口服袢利尿剂，进入量平衡,心衰合并低容量、低血压的识别,有近期过度利尿的治疗过程同时又下列之一的心衰合并低容量的客观现象1.不能用心功能状态解释的新出现的低血压2.心功能改善过程中，血肌酐升高3.口渴，皮肤干皱4.使用静脉袢利尿剂治疗过程中，血清钠高于正常底限，或血红蛋白浓度增加5.心力衰竭病人的X光片胸片没有或仅有与基础i心脏病不匹配的轻度肺淤血6.床旁超声：左心室、左心房内径绝对或相对减小7.中心静脉压绝对或相对降低,心衰合并低容量、低血压的纠正,纠正方法首先用多巴胺升血压90/60mmHg减少静脉利尿剂剂量，强度少量、多次增加消化道饮水在严密观察，选用等渗晶体液，如5%糖盐水，0-9%氯化钠，林格氏液，以适当速度静脉扩容，同时注意边补充容量边利尿，以预防可能发生的左心衰,新型利尿剂：冻干重组人脑利钠肽,作用机制：扩张血管，对抗肾素-血管紧张素-醛固酮使用方法：负荷量+维持量与袢利尿剂的比较1.作用机制不同，生物制剂，更类同于生理性排尿，利尿对电解质无影响2.对袢利尿剂疗效差的患者，对重组人脑利钠肽仍有效3.价格相对较贵,二、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，主要改善重症心衰病人的长期预后对不合并血压升高的重症心衰患者，建议选用短效制剂，可起效快，剂量易调节控制从小剂量开始，根据血压增减剂量血压偏低的重症心衰患者，可暂不用ACEI，待重症心衰治疗缓解，换用口服袢利尿剂时，从小剂量开始，逐渐增量ACEI,三、受体阻滞剂在不同病因的重症心力衰竭汇总的应用,对受体阻滞剂治疗心力衰竭的再认识 受体阻滞剂引入心力衰竭的治疗，是心衰治疗理念里程碑式的进步，但是，在应用中要全面理解首先不能以偏概全：因为它是原有治疗理念的进步和完善，但不是对原有治疗理念的全盘否定，它并不能代替其他抗心衰治疗药物的作用其次应用要细化：用同一个使用模式治疗不同的病因、不同状态的心力衰竭，显然不合理,三、受体阻滞剂在不同病因的重症心力衰竭汇总的应用,急性冠脉综合症合并重症心力衰竭高血压病合并重症心力衰竭扩张型心肌病重症心力衰竭肥厚型心肌病重症心力衰竭限制型心肌病合并重症心力衰竭二尖瓣病变合并重症心力衰竭主动脉瓣病变合并重症心力衰竭心包疾病合并重症心力衰竭,使用受体阻滞剂治疗重症心力衰竭应注意的共性问题,不忘禁忌症没有纠正的低血压或心源性休克状态合并没有起搏器保障的缓慢性心律失常选用有循证医学支持的受体阻滞剂：贝他乐克（缓释片、平片），比索洛尔，卡维地洛根据不同的病因、不同病情，个体化安全用药在心脏功能和形态恢复后仍应终生服用受体阻滞剂，以防止基础心脏病再次导致心力衰竭,1、受体阻滞剂在急性冠脉综合症合并重症左心衰中的应用,ACS合并重症心力衰竭的基本病变是冠状动脉急性血栓性堵塞或狭窄，导致心肌梗死及缺血，使得心脏收缩功能显著受损。及时的血管重建是改善这部分患者预后的重要措施对急性期未能及时或成功血管重建的ACS合并重症心力衰竭患者，在强化抗缺血，抗心衰药物治疗的基础上及时使用受体阻滞剂，其抑制过度增强的交感神经张力，减慢心率的作用，可降低心肌耗氧量；其延长舒张期，增加冠脉灌注时间的效应，有助于改善缺血心肌功能，从而改善心功能,ACS合并重症心力衰竭使用受体阻滞剂的注意事项,ACS合并严重左心衰竭使用受体阻滞剂的前提是保障血流动力学状态的稳定和动脉血压可满足重要脏器的灌注从小剂量开始，按照个体化的原则，逐日根据患者血压，心率的反应增加剂量达到充分的1受体阻滞效应，控制静息窦性心律60次/分钟左右为避免低血压，应选用无受体阻滞效应的倍他乐克，比索洛尔；当需要大剂量受体阻滞剂治疗时，应选用不通过血脑屏障的比索洛尔,受体阻滞剂在急性冠脉综合症合并重症心衰一般病人中的应用,对血压稳定的ACS合并重症心力衰竭患者，在强化抗缺血，抗心衰治疗的基础之上，给予初始小剂量的受体阻滞剂，并根据患者的血压、心率对治疗的反应，逐日增量。随着受体阻滞剂剂量的增加，患者心率趋于下降，随着缺血心肌功能的改善，血压趋于升高或稳定，心脏超声可见LVEF改善,受体阻滞剂在ACS合并低心排，低血压时的应用,治疗ACS导致的缺血性低心排，低血压患者，首先要用多巴胺或多巴胺+ARB提升动脉血压至稳定维持重要脏器灌注的水平；同时给予强化抗缺血，抗心衰的其他药物治疗，在此基础上加用受体阻滞剂,典型病例,男，60岁，因“反复胸痛11年，加重1月”于2008-10-30以冠心病，陈旧性前壁心肌梗死收入院，曾做冠状动脉造影：前降支完全闭塞，未作血管重建。入院时心电图：V1-V4导联QS波形入院前第6天差查心脏磁共振成像：左室横径68mm，左室射血分数16.4%，心排血量2.48L/min当日晚餐后患者出现胸部压迫感，心率70次/min增至90次/min、血压110/70mmHg，心电图ST V1-V4抬高0.1mV，ST、avF压低0.1mV,典型病例（续）,当即给予硝酸甘油0.5mg舌下含化，硝酸异山梨酯注射液50g/分、持续静脉泵入。治疗后血压持续在110/70mmHg，心率90次/分。次日转入HFCU。发病后48小时内TN1和肌酸激酶同工酶均正常在持续泵入多巴胺400g/分，稳定维持血压100110/6070mmHg前提下，在皮下注射低分子肝素钠，口服阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷、辛伐他汀及呋塞米、地高辛、螺内酯、硝酸异山梨酯等治疗的同时，给予美托洛尔6.25mg/次，2/日，逐日增加,典型病例（续）,在HFCU治疗第4天：美托洛尔25mg/次，3/日，血压124/80mmHg，心率78次/分；停用多巴胺，加用卡托普利6.25mg/次，2/日在HFCU治疗第6天：美托洛尔37.5mg/次，3/日，患者血压115/70mmHg，心率78次/分在HFCU治疗2周后：病情稳定出院，出院时血压110/65mmHg，心率70次/分,2、受体阻滞剂在高血压合并心衰中的应用,高血压合并重症心力衰竭的病理生理机制是高血压使心脏收缩期后负荷增加，心肌细胞代偿性肥厚，晚期心脏扩大，左室射血分数降低。其继发性心肌病变和扩张性心肌病的原发性心肌细胞变性、坏死及纤维化有本质区别受体阻滞剂是治疗高血压合并心衰的主要药物之一，但初次用药的剂量及增加剂量的节奏要视患者基础血压，心率及其他心功能指标而个体化掌握高血压合并重症心力衰竭的短期治疗效果较好，随着心功能改善，患者血压会逐步增高，这不仅有助于明确高血压病的诊断，也是受体阻滞剂个体化增加剂量的基础,3、受体阻滞剂在扩张型心肌病中的应用,准确了解近期受体阻滞剂的使用品种，剂量，尽可能保持原有剂量，以避免受体阻滞剂剂量的突然减少导致的交感神经张力反射性增强，加重心衰初次使用时要选用心衰治疗指南推荐的受体阻滞剂，从小剂量开始原发病变在心肌，加量节奏每两周一次，不能快治疗心衰，抑制交感系统过度增强的张力更重要，受体阻滞剂的作用重于ACEI类，所以，当两类药增量时，应优先考虑受体阻滞剂,4、受体阻滞剂在肥厚性心肌病合并重症心衰中的应用,肥厚性心肌病合并重症心力衰竭的发病机制是心肌细胞异常增生和排列，心脏舒张功能严重受损，受体阻滞剂是主要治疗药物之一在肥厚性心肌病合并重症心力衰竭的病程中，绝大多数病人的左心室收缩功能基本不受影响，受体阻滞剂可以在血压，心率可耐受的前提下，较快增加剂量，控制静息心率至60次/分肥厚性心肌病合并重症心力衰竭如合并房颤，建议选用美托洛尔缓释片、比索洛尔、控制房颤心室率相对稳定,5、受体阻滞剂在限制型心肌病合并重症心衰中的应用,限制型心肌病的基本病变是异性物质在心肌层的增生，首先损伤的是心脏的舒张功能：部分病人晚期心脏收缩功能受损。受体阻滞剂是主要治疗药物之一如病人心脏收缩功能基本未受损伤，在血压，心率可耐受的前提下，可较快增加受体阻滞剂剂量，控制静息心率至60次/分,6、(1)受体阻滞剂在二尖瓣狭窄合并重症心衰中的应用,二尖瓣狭窄合并重症心衰：血流动力学的异常改变是狭窄的二尖瓣口阻碍了左心室在舒张期的充盈，使左心房扩大，肺循环容量负荷增加；导致肺循环高压，晚期合并右心衰，左室心肌无病变受体阻滞剂延长舒张期，改善上述异常的血流动力学，是主要的治疗药物之一。应早应用，并较快增加剂量控制房颤心室率70次/分左右，或静息窦性心律60次/分,6、(2)受体阻滞剂在二尖瓣关闭不全合并重症心衰中的应用,二尖瓣关闭不全合并重症心衰的异常血流动力学改变是：收缩期左心房接受左心室返流血液，左房前负荷增加，导致舒张期左室前负荷增加，左房、左室扩大。超声的LVEF不能反映体循环的心输出量。心肌细胞没有原发性损伤晚期重度的心脏扩大，可能导致左室心肌继发性病变受体阻滞剂的负性肌力作用可减少二尖瓣返流，减轻上诉异常血流动力学改变；受体阻滞剂可有效控制合并的室性心律失常，是二尖瓣关闭不全合并重症心衰的主要治疗药物之一。应早期应用；在血压、心率能耐受前提下较快增加剂量，控制静息窦性心率60次/分、或房颤新房率70次/分,7、(1)受体阻滞剂在主动脉狭窄合并重症心衰中的应用,主动脉狭窄的异常血流动力学改变是：狭窄的主动脉瓣口使左室收缩期射血阻力增加，左室心肌代偿性增厚，晚期心脏扩大，心输出量减少，易发生低血压。所以，要谨慎使用受体阻滞剂,7、(2)受体阻滞剂在主动脉瓣关闭不全合并重症心衰中的应用,主动脉瓣关闭不全合并重症心力衰竭的异常血流动力学改变是：舒张期左室接受了从主动脉瓣返流的血液，左室前负荷增加，导致左室扩张，随病程进展，LVEF从代偿性增加，到相对降低至绝对降低。心脏超声显示的LVEF不能反映到体循环的心输出量受体阻滞剂延长舒张期，增加舒张期主动脉瓣的返流，谨慎应用,8、受体阻滞剂在心包疾病合并重症心力衰竭中的应用,心包疾病限制了心脏舒张，左心室舒张期充盈不足，每搏输出量降低，机体通过交感神经张力增高，增加心率以代偿每分心输出量马那组机体代谢需要受体阻滞剂延长舒张期，改善上述异常血流动力学，是心包疾病合并重症心力衰竭的主要治疗药物之一基本病变不在心肌，应较快增加剂量至静息窦性心率60次/分，或房颤心室率60-70次/分,四、地高辛及西地兰,洋地黄类药物治疗重症心力衰竭有其据局限性，也有其不可替代性任何病因导致的心脏扩大，同时有LVEF降低，都应给予维持量地高辛，以改善活动耐量并对抗受体阻滞剂的负性肌力作用原发性心肌病变导致低心排，低血压应使用西地兰，并洋地黄化合并快速房颤，房扑的重症心力衰竭，如能除外肥厚梗阻型心肌病及ACS，都可考虑在使用西地兰的基础上合用受体阻滞剂,五、醛固酮受体拮抗剂：螺内酯,螺内酯是醛固酮的竞争性抑制剂，通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性而改善重症心衰患者的长期预后。推荐剂量20mg/天在重症心衰强化治疗阶段，在服用氯化钾缓释片基础上合用螺内酯，可有效避免发生严重低钾血症，从而避免发生重症心衰合并严重室性心律失常螺内酯的生物利用度90%，重症心衰发生低钾血症时，临时加量使用螺内酯，可有效提高血钾浓度，注意使用此法需及时复查电解质,六、血管紧张素受体拮抗剂(ARB),替代治疗：因咳嗽而不能耐受ACEI类药物的重症心力衰竭患者，可换用ARB类药ARB类药均为长效制剂，对不合并高血压的重症心衰患者，换用口服利尿剂后，从小剂量开始,七、常用血管活性药物,多巴胺：1.小剂量100200g/分钟，作用于肾球旁的多巴胺受体，改善肾灌注，从而增强或改善静脉利尿剂的利尿效应2.中-大剂量，有受体兴奋作用，用于即刻纠正低血压状态或心源性休克状态，并可在一定时间内稳定维持血压，为寻找和纠正导致低血压的病因，诱因争取时间,常用血管活性药物,硝普钠：降低体循环及肺循环压力1.常用剂量：12.5-25g/分钟，持续静脉泵入2.常与小剂量多巴胺联合应用治疗重症心力衰竭0.9%氯化钠 50ml硝普钠 12.5mg/3mg/h持续泵入3.治疗低心排、低血压、组织低灌注的重症心衰患者，在大剂量多巴胺保障血压的前提下，6.25g/min的硝普钠可改善阻止灌注,常用血管活性药物,静脉硝酸酯类硝酸甘油，硝酸异山梨酯（异舒吉）1.用于冠心病合并重症心衰患者的强化抗缺血，抗心衰治疗2.可与多巴胺，小剂量硝普钠联合应用,八、注意多脏器保护,肾功能保护：治疗高尿酸 适度控制血糖调控血压 血容量肝功能保护尽可能减少使用可能导致肝功能损害的药物肝功能保护药：静脉易善复，谷胱甘肽（泰特）呼吸功能保护纠正阻塞性或限制性通气障碍导致的低氧血症血液系统改善、纠正中重度贫血注意血小板功能,重症心力衰竭患者的治疗预后,绝大多数患者经过强化抗心衰治疗病情缓解，进入长期慢性心衰治疗阶段，并接受相应病因治疗部分符合条件患者，CRT/CRTD+终身抗心衰药物治疗少数终末期心脏病患者接受心脏移植，以后终身接受免疫移植治疗治疗失败者死于重症心衰导致的多脏器衰竭或猝死,
