病理学 神经课件.ppt

神经系统疾病重庆医科大学病理教研室曹友德,内 容：流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎（细菌）流 行 性 乙 型 脑 炎（病毒）,流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）一.概述 脑膜炎双球菌引起脑/脊髓膜炎急性化脓性(流脑/脑膜炎)冬春季,儿童和青少年 临床：发热、头痛、呕吐、皮肤淤点/淤斑，脑膜刺激症状，部分中毒性休克,二.病因和发病机制:脑膜炎双球菌（革兰氏阴性）、流感杆菌(婴幼儿)传染源:患者或带菌者传播途径：呼吸道,发病机理：脑膜炎双球菌 呼吸道粘膜暂时菌血症 自愈（抵抗力弱者）血中繁殖 迁徙至脑膜,病变特点:软脑膜/蛛网膜化脓性炎 肉眼：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满脓性渗出物,脑沟变浅，被脓性物覆盖,光镜：软脑膜血管扩张充血 珠网膜下腔充满大量脓液（中性白细胞坏死组织、纤维素、细菌）脑实质可充血水肿,蛛网膜下腔充满脓性渗出物,蛛网膜下腔充满脓性渗出物,脑实质,蛛网膜下腔充满脓性渗出物,血管扩张充血,渗出的纤维素,渗出的中性白细胞,周围脑组织水肿变性,临床病理联系:1.颅内压升高症状 头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等 2.脑膜刺激症状颈项强直/角弓反张 屈髋伸膝征阳性（Kernigs sign）(腰骶节段神经根受压，牵拉坐骨神经引起疼痛),角弓反张,3.脑脊液变化：压力，浑浊，大量脓细胞存在，蛋白增多，糖减少，可找到病原体 4.颅神经麻痹：脑底部炎症累及-对脑神经，可致相应的神经麻痹 5.败血症：高热畏寒肌肉酸痛皮肤瘀点瘀癍等,附：暴发性脑膜炎败血症大量细菌内毒素引起的严重的败血症、感染性休克和DIC儿童多见 急起高热，头痛呕吐，皮肤粘膜大片紫癜，周围循环衰竭，有时双侧肾上腺广泛出血，功能衰竭。称沃-弗(Warterhous-Friederichsen)综合征。短期内（24小时）死亡,Waterhouse-Friderichsen syndrome,预后 过去病死率70左右用磺胺药青霉素等抗生素以来，病死率已降至5%以下并发症:脑积水颅神经麻痹(耳聋斜视面瘫)脑缺血和梗死,流行性乙型脑炎（Epidemic encephalitis B）一.概述简称乙脑，虫媒病毒性脑炎的一种多发于夏秋季10岁以下小孩易发病。临床以高热意识障碍抽搐呼吸衰竭和脑膜刺激征为特点。病情凶险。部分病人留下后遗症，重病患者病死,二.病因、传染途径及发病机制:乙型脑炎病毒RNA虫媒病毒，对外界抵抗力不强,56 30分钟可灭活，病毒接触酒精丙酮乙醚甲 醛即可灭活。传播媒介库蚊最为常见,传染源及储存宿主：流行期，猪感染率100%，马90%以上，为本病的重要传染源人被感染后病毒血症一般5天，且血中病毒数量很少，并非重要的传染源 机制：库蚊 病毒人 病毒血症 血脑屏障 神经细胞损害,三.病理变化病变部位：大脑皮质、基底核、视丘为主小脑皮质、延髓、桥脑次之颈段脊髓肉眼脑膜充血、脑水肿、脑回宽；切面可见细小软化灶。,镜下1.血管变化血管扩张充血、脑水肿、淋巴细胞袖套状浸润2.神经细胞变性、坏死卫星现象、嗜神经细胞现象3.小软化灶形成4.胶质细胞增生，小胶质细胞结节形成,血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润,血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润,神经元变性坏死,神经细胞被噬现象,神经细胞被噬现象,神经细胞被噬现象,神经细胞卫星现象,神经细胞卫星现象,Focus of softening,软化灶形成筛网状透明区,胶质结节,胶质细胞增生形成结节,临床病理联系:嗜睡昏迷(神经元广泛受损)。高热抽搐惊厥(病毒血症；上位神经元受损)。脑水肿，颅内压增高(脑血管扩张充血内皮受损通透性增高)。,呼吸衰竭（是乙脑最严重的症状，也是乙脑重要的死亡原因，中枢性（延脑呼吸中枢N元受损或脑疝脑膜刺激征（脑膜反应性炎症）,预后:病死率从30%降致现在3-10%，但重症病例病死率仍然在15%以上。后遗症：重症患者可留下神经（瘫痪）精神（痴呆）和植物神经系统（多汗流涎）等后遗症,