慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理课件.ppt

急诊科护理查房慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理,COPD定义,COPD的定义,COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,正常,COPD,1995年ATS：COPD诊治指南 1997年我国慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）,COPD定义的提出和变更,原COPD的定义,COPD是具有气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿，气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性,慢性支气管炎：咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年。除 外其它疾病。肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有 肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢支 肺气肿 慢支 肺气肿 咳嗽、咳痰症状为高危期 气流受限，无症状COPD,气流不可逆受限COPD,无气流受限 非COPD,慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。COPD患者以上两种情况都可存在，然而每种情况对病程的相关作用常难以辨认。,伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。,COPD的流行病学和社会经济负担,COPD面临的挑战,患病率高致残率高病死率高经济和社会负担重COPD已成为一个重要的全球性健康问题各国及WHO已经分别制定了COPD的诊治指南目的：加深对COPD的认识 降低该病的发病率和死亡率 改善防治和管理,关于COPD,COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。我国北部及中部地区15岁以上人口的3%,COPD 发病率（1990年）,十五攻关资料,北京-延庆 5个自然村 应调查人数 1872人 实调查人数 1624人 COPD患者 148人 患病率 9.1 无症状COPD 62人 占42,1990 2020缺血性心脏病脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹交通事故肺癌,第6位,第3位,全世界范围COPD死亡率,Source:Murray&Lopez.Lancet 1997,关于 COPD,1985-1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。1995年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。,关于 COPD,吸烟是COPD的主要原因。在美国，有4720万人吸烟，其中男性28%，女性23%WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人。在中、低收入国家，吸烟率快速上升。,COPD危险因素,环境因素 吸烟（主动、被动）大气污染（室内、室外）职业 社会-经济/贫富 营养（盐、多种不饱和脂肪酸）感染,岁数（年）,失去活动能力,死亡,65岁停止吸烟（重度COPD）,FEV1(占25岁时值的%）,45岁停止吸烟（中度COPD）,从不吸烟,平时吸烟者,25岁以后肺功能与吸烟的关系,宿主因素（个体因素）,1抗胰蛋白酶 遗传 家庭史 年龄 气道高反应性 肺生长（出生重量）,肺气肿 女性肺成熟比男性提前1.5周（激素作用所致）气道阻力 女性比男性特异性气道阻力较低 绝对与修正大小的用力呼气速率较高呼吸疾病的危险因素 出生时 男性较大 青年时 男性=女性 成年时 女性男性吸烟女性FEV1下降可能较快 较大的高反应性 一旦发生COPD 趋向更重其他 女性气短症状更多 女性咳痰比例较低,性别对COPD的影响,COPD的病理、病理生理和发病机制,COPD病理学,中央气道周围气道肺实质破坏肺血管,中央气道（large airways),气管、支气管。24mm直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增加，伴粘液分泌亢进。,周围气道(small airways),小支气管，内径小于2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。,肺实质(Lung Parenchyma),中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型 改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。,肺血管(Pulmonary Arteries),早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。,气流受限的原因,可逆 支气管内炎症细胞，粘液和血浆渗出物的聚积 外周和中央气道平滑肌收缩 运动期间的动态过度充气不可逆 气道的纤维化和狭窄 保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失,COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,气体陷闭,气体陷闭由外周气流阻塞所致，当呼气时间不足以将肺内气体足够的排空时，就会出现气体陷闭，此时肺处于过度充气状态肺过度充气将削弱呼吸肌力量，从机械力学上限制呼吸系统的运动此时的呼吸将需要更大的力量去驱动，从而导致呼吸困难的主观感觉,发病机制,气道炎症蛋白酶与抗蛋白酶的失平衡氧化与抗氧化的失平衡,COPD发病机制 吸入有害物质 炎症 保护性机制 修复机制 肺损害 气道狭窄与纤维化 实质破坏 粘液分泌亢进 COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及 多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。,炎症细胞,此外，气道上皮细胞也具有重要作用。,COPD中嗜中性粒细胞炎症机制 嗜中性粒细胞在血管内的粘附、跨内皮转移 嗜中性粒细胞在IL-8、LTB4及GM-CSF作用下 募集、活 化、生存 嗜中性粒细胞释放蛋白酶的作用 巨噬细胞释放TNF-，IL-8，LTB4，GM-CSF，MMP等调节作用,COPD的临床表现,临床表现,慢性咳嗽咳痰呼吸困难,患者感受,Breathing Fear.The COPD Effect,我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成,临床表现,早期 可无任何体征，或活动后气短、咳嗽、咳痰等 典型COPD患者有肺气肿的体征 桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音 呼吸音减弱，肺底少许湿罗音晚期 呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位急性加重期 肺部可听见哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现,COPD的诊断,病史危险因素体征及实验室检查肺功能 FEV1%预计值（重要）FEV1/FVC,辅助检查,肺功能胸部X线检查 胸部CT检查血气检查,肺功能,FEV1%预计值FEV1/FVCRV/TLCDLCO 与 DLCO/VA可逆性试验,鉴别诊断,支气管哮喘充血性心力衰竭支气管扩张肺结核闭塞性细支气管炎弥漫性泛细支气管炎,COPD严重程度分级,2006.GOLD,“COPD严重程度分级”指南的变更,“0级：高危”，不包括在现在的COPD分级中目前尚没有充足的证据证实符合“高危期”定义（有慢性咳嗽、咳痰症状，而肺功能正常）的患者一定会进展到 I 级（轻度）COPD但慢性咳嗽咳痰肯定是不正常的-这一信息的重要性并未改变,“COPD严重程度分级”指南的变更,特异的肺功能分界点（如FEV180、50或30%预计值）只是为了使用简单这些分界点并没有经过临床证实一项随机人群样本的研究显示在所有年龄组吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC都大于70%，故支持采用这一固定比值,Am J Respir Crit Care Med 2006;173(12):1316-25.,评价COPD的程度,FEV1%预计值有意义 诊断标准 预计生存率 健康状况 加重频率 治疗反应 等 但有局限性建立多参数分级系统(multivariate staging system)SCORE:症状(symptoms)慢性气流阻塞(Chronic obstruction)营养 nutrition 耐力 endurance(6分钟步行距离 6MWD),监测COPD进展的指标,FEV1%预计值 有用但不宜过分强调应注意其他指标 6MWD 标准健康状况问卷(standardiged health status questionnaires)确定症状改善水平(气短,每天活动及健康)慢性呼吸病问卷(CRDQ)圣乔治呼吸问卷(st.Georges Respiratory Questionnaire.(SGRQ)Medical Outcomes study short Form(SF-36)Quality of well-Being scale(QWB)其他：COPD加重频率,COPD严重度的评价：分级 FEV1在预计健康状况及病死率上是有用的 单独测定不完全代表复杂的临床结果 COPD分级系统要提供一疾病严重性的综合的表现 此外，BMI及呼吸困难在预计生存率结果上有用。BMI：体重（kg）/身高（m2）21kg m-2与死亡率相关,COPD的治疗,教育药物治疗非药物治疗,COPD的治疗,支气管扩张剂糖皮质激素抗生素其它药物,康复治疗氧疗通气支持外科手术,教育与管理,对象 高危人群、病人 医生目的 戒烟 病情监测 规范治疗与管理,COPD稳定期的治疗,COPD稳定期的治疗,教育与管理控制职业性与环境污染药物治疗氧疗康复治疗外科治疗,药 物 治 疗,COPD的药物治疗,目的 预防和控制症状 减少加重的严重性与频率 改善健康状态 改善运动耐受,稳定期COPD治疗的趋势,全球COPD防治的创议（GOLD）：支气管扩张剂是COPD症状治疗的核心推荐选用吸入疗法支气管扩张剂可以按需方式或以规则的方式 给予，以预防或减轻症状,COPD治疗的药物,支气管扩张剂 2受体激动剂 抗胆碱药 茶碱类 支气管扩张剂是COPD治疗的中心糖皮质激素(吸入、全身)其他：祛痰药 抗氧化剂 抗生素 疫苗 免疫调节剂等,2受体激动剂,短效2受体激动剂(SABA)：4-6小时 特布他林（terbutaline)（喘康速、博利康尼）沙丁胺醇(salbutamol)（万托林）长效2受体激动剂(LABA)：12小时以上 福莫特罗(formoterol)沙美特罗(salmeterol),支气管扩张剂的作用和应用方法不同短效2受体激动剂：,名 称在COPD中的应用发挥什么作用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有的剂型,舒喘灵、万托林、喘康速作为“救急”药物，常与抗胆碱能药物一起使用扩张气道5至15分钟3至4小时2至4喷，每天4至6次或按需使用头痛、震颤、神经紧张、心悸、血压上升、脸色潮红气雾剂、干粉剂及溶液、片剂,沙丁胺醇气雾剂,奥克斯都保,抗胆碱能药物,气道M受体亚型,气道中有三种M受体亚型M1、M2、M3M2位于胆碱神经末梢，反馈性抑制乙酰胆碱释放因此选择性作用于M1、M3受体的药物将改进治疗作用，阻断M2受体将增加乙酰胆碱的释放,异丙托溴胺 Ipratropium是非选择性药物，与每一种受体（M1、M2、M3）都结合，而且都等速解离。Tiotropium Bromide是选择性药物，它与每一种受体结合，但和M1、M3受体解离很缓慢，与M2受体解离则很迅速，所以比异丙托品好。缓慢的解离也使其作用时间长达2周,抗胆碱药对COPD最有效的支气管扩张剂，在正常气道作用甚微支气管扩张作用，减少粘液产生新药Tiotropium，高选择型 抗胆碱支气管扩张作用,作用长达24小时以上 作用 异丙托溴氨 Salmeterol,Postgrad.med.J.1975;(Suppl.7):92,异丙托溴铵安全且耐受性佳，尤其适用于有心血管 系统疾病的患者,抗胆碱能药物与稳定期COPD的治疗,异丙托溴铵适度调节腺体分泌，不影响粘液的粘 稠度，也不抑制纤毛的摆动。故不会出现咳痰困难现象，不影响气道的清除功能。Gross NJ.Ipratropium bromide.N Eng J Med,1988,319(8);486,抗胆碱能药物,名 称在COPD中的应用发挥什么作用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 如何避免 现有的剂型,爱喘乐（异丙托溴铵）气雾剂、水溶液治疗的基础用药维持气道的扩张5至15分钟4至6小时2至4喷，每天4次口干、口苦用药后漱口、避免喷入眼睛内爱喘乐气雾剂及爱喘乐水溶液,COPD稳定期治疗,沙美特罗（Salmeterol）福莫特罗（Fomoterol）噻托溴胺（Tiotropine）对COPD病人症状，生活质量、肺功能有显著作用，并被认为是一线药物,抗胆碱能药物和短效2受体激动剂联合制剂,名 称在COPD中的应用发挥什么作用 起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型,可必特气雾剂除用爱喘乐气雾剂作为基础治疗外，尚需合用另一种2受体激动剂通过两种不同途径扩张气道5至15分钟4至6小时每天4次，每次2喷，每天最多12次气雾剂,茶碱（aminophylline)的临床应用,口服：氨茶碱6-10mg/kg/day；控释茶碱200-600mg/day静脉注射：首剂4-6mg/kg，维持量0.8-1.0mg/kg，每日不超过1.0g。监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml。,糖皮质激素,口服静脉吸入雾化吸入气雾剂吸入干粉剂吸入,糖皮质激素,稳定期COPD患者吸入激素的适应证长期规律吸入糖皮质激素仅适合于FEV150%预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重（如在过去的3年内有3次以上）的患者（A类证据），这一治疗可以明显减少急性发作频率，改善生活质量（A类证据）长期吸入激素无法延缓COPD患者肺功能的进行性下降（A类证据）长期口服糖皮质激素的效果及安全性目前尚无结论，因此不推荐长期口服糖皮质激素,吸入糖皮质激素,二丙酸倍氯米松 必可酮 布地奈得 普米克气雾剂、普米克令舒、普米克都保氟的卡松 辅舒酮,布地奈得气雾剂,联合治疗,联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果 更好（A类证据）,舒利迭：辅舒酮沙美特罗,选择合适的药物合适的吸入装置用于合适的病人,气雾剂,拧开保护盖，并摇匀。,深呼气，然后手持气雾剂，嘴唇合拢咬住喷嘴。,尽量深吸气，同时按动气雾剂的底部，释放一个定量。,闭气数秒钟，然后移开喷嘴，缓慢呼气。,定量气雾剂吸入方法,干粉剂,雾化剂,雾化器(Nebulizer)的优点和不足,使用方便，不需要病人的配合 不含刺激物吸入肺部的药量较高药物沉积时间长,治疗费用较贵有动力要求而携带不方便，疗效受病人和装置的影响较大,优点,不足,非药物治疗,缺氧临床表现呼吸次数增多，呼吸困难，胸闷，气憋，口唇、甲床发绀心跳加快由于无氧酵解加强，体内乳酸水平升高，常有乏力、易疲劳感注意力不集中，判断力、记忆力下夜间睡眠障碍，睡眠质量下降，白天嗜睡，头晕头痛,氧疗,PaO27.3kPa（55mmHg）或SaO288%有或无高碳酸血症PaO27.38.0kPa（5570mmHg）或SaO289%伴有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血球压积55%）,给氧方式：鼻导管或氧气面罩装置：氧气瓶氧气发生器液态氧气使用氧气不会成瘾氧气不会爆炸，但会助燃,慢阻肺的康复治疗理疗,缩唇呼吸,慢阻肺的康复治疗理疗,腹式呼吸,慢阻肺的康复治疗肌肉锻炼,步行登楼梯运动骑自行车运动,慢阻肺的康复治疗营养支持,短期内静脉营养支持家庭口服补充营养,外科治疗,肺大疱切除术肺减容术：与常规治疗相比，效果与 费用有待进一步调查研究肺移植术：难以推广,COPD急性加重期的治疗,COPD加重期的治疗,诊断和严重性评估确定COPD加重的原因医院外治疗住院治疗,AECOPD的定义,COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）粘度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和（或）胸部X线影像异常时可能为COPD加重的征兆,COPD患者的呼吸困难、咳嗽和(或)咳痰在基础水平上出现急性改变,超出每天的日常变异,需改变治疗,2002年我国指南,2004年ATS/ERS2006年GOLD2007年我国新指南,慢性阻塞性肺疾病急性加重的定义,当COPD患者出现下述任意情况：咳嗽 痰量增加黄色或黄绿色脓性痰呼吸困难Anthonisen等呼吸困难恶化：超出日常安静时呼吸困难 的变化，对规则治疗或增加 药量没有效果，心动过速，用力呼吸呼吸衰竭 Voelkel等,加重,AECOPD严重性评估,急性加重期的治疗 要点,对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入2-激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD患者使用抗生素治疗可能有好处无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数,去除诱因,呼吸道感染（病毒或细菌）使用镇静剂吸氧浓度过高代谢性碱中毒-低钾低氯性代碱（使用利尿剂和糖皮质激素的原因）肺栓塞左心衰竭自发性气胸,住院治疗,控制性氧疗抗生素支气管扩张剂糖皮质激素机械通气,雾化吸入,0.025%溴化异丙托品水溶液2ml（500g）+0.9%N.S 1ml0.5%沙丁胺醇0.5ml+0.9%N.S 2ml4-6小时一次,COPD加重期糖皮质激素的治疗,口服 强的松 强的松龙静脉注入 甲基强的松龙1014天 延长时间不能增加疗效,雾化吸入布地奈德和口服强的松龙均可改善COPD 急性加重期患者的气流阻塞和血气交换雾化吸入布地奈德全身不良反应较少雾化吸入布地奈德可作为非酸中毒急性加重COPD患者口服激素的替代途径,Maltais F,et al.Am J Respir Crit Care Med 2002;165(5):698-703.,布地奈得雾化溶液,普米克令舒,COPD机械通气,无创机械通气 无创性间断正压通气（NIPPV）有创机械通气,无创机械通气,NIPPV选用标准（至少符合其中2项）,中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现腹部矛盾运动中至重度酸中毒（pH 7.307.35）和高碳酸血症（PaCO2 6.08.0kPa,4560mmHg）呼吸频率25次/分,NIPPV排除标准（符合下列条件之一）,呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定（低血压，心律失常，心肌梗死）嗜睡、神志障碍及不合作者易误吸者痰液粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术者头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气,有创机械通气,有创机械通气选用指征,严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率35次/分危及生命的低氧血症（PaO240mmHg或 PaO2/FiO2200mmHg）严重的呼吸性酸中毒（pH7.25）及高碳酸血症呼吸抑制或停止嗜睡，神志障碍严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）其它并发症（代谢紊乱，脓毒血症，肺炎，肺血栓栓塞症，气压伤，大量胸腔积液）NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征（见表4）,有创机械通气选用的模式,辅助/控制 A-CMV压力支持 PSV同步间歇指令控制 SIMVSIMVPSV,GOLD-COPD全球创议,美国国立卫生院，国立心、肺、血液研究所和世界卫生组织合著http:/,谢谢大家!,