慢性心力衰竭课件.ppt
慢性心力衰竭,2,概述,慢性心力衰竭的特点：老年患者相对较多心力衰竭死亡率呈上升趋势医疗卫生支出高于其它疾病。慢性心衰已逐渐成为我国公共卫生的突出问题:2003年国内进行的一项大规模心力衰竭流行病学调查显示：心衰患病率已达0.9%；其中男性为0.7%，女性为1.0%。,3,左心衰竭：右心衰竭：全心衰竭：,4.2心力衰竭的分类按心力衰竭发病部位分类,4,6.1左心衰竭的临床表现以肺瘀血、肺水肿和心排血量降低为主,症状：呼吸困难：是左心衰竭的主要的症状。是由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。劳力性呼吸困难：阵发性夜间呼吸困难：端坐呼吸：急性肺水肿：咳嗽和咯血也是常见症状。其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。,肺循环充血的主要表现：,体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重。肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。,（一）呼吸困难,1、劳力性呼吸困难：是指病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。,体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌流不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少，加重肺淤血。“气急”症状。,劳力性呼吸困难发生的机制：体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供相应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2潴留，刺激呼吸中枢产生,5,2、端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。端坐呼吸的发生机制：端坐时部分血液因重力关系转移到驱体下半部，使肺淤血减轻。端坐时膈肌位置下移，胸腔容积增大，肺活量增加。平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。,6,3、夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解。若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘。夜间阵发性呼吸困难的发生机制：病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。身体下半部的水肿液吸收入血增多，肺淤血加重。入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之惊醒，并感到气促。端坐呼吸与夜间阵发性呼吸困难的发生机制相同不同,7,（二）肺水肿,正常肺循环压力很低，血浆胶体渗透压大于肺泡毛细血管压。表面活性物质降低了肺泡的表面张力，保持肺泡干燥。,肺水肿的发病机制：,1、肺泡毛细血管压升高,2、肺毛细血管通透性增大,肺水肿的临床表现：,紫绀、呼吸困难、两肺有水泡音、咯粉红色或白色泡沫痰。,8,9,6.1左心衰竭的临床表现以肺瘀血、肺水肿和心排血量降低为主,体征：肺部湿性啰音：心脏体征：除基础心脏病固有的体征外，还可有心脏扩大。,10,6.2右心衰竭的临床表现以体循环静脉瘀血和水钠潴留为主,上腹部胀满：颈静脉怒张：肝颈静脉返流征阳性则更具特征 性。水肿：出现于身体的低垂部位，多先见于下 肢，呈对称性凹陷性水肿。肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴有压痛，可伴 有大量腹水。心脏体征：除原有心脏病相应体征外，可有因右心室显著扩大而出现的三尖瓣返流的杂音。,11,6.3全心衰竭的临床表现,同时具有左心衰竭及右心衰竭的临床表现；出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。,问题,左心衰竭的临床表现主要是因为 A.肺淤血、肺水肿所致B.左心室扩大所致C.体循环静脉压增高所致D.肺动脉压增高所致E.心室重构所致,12,问题,右心衰竭较早出现的症状体征是 A.眼睑水肿B.腹水、胸水C.肝颈静脉回流征阳性D.肝大E.踝部水肿,13,BNP和NT-pro BNP的新运用,诊断和鉴别诊断：评价严重程度和预后动态监测可作为评估心衰疗效评估的辅助手段BNP/NT-proBNP水平降幅30%治疗有效的标准,14,急性心衰的排除标准：BNP100 pg/ml NT-proBNP300pg/ml慢性心衰的排除标准：BNP35 pg/ml NT-proBNP125pg/ml,15,7.慢性心力衰竭的辅助检查心电图检查,心电图：一般没有特异性。,16,7.慢性心力衰竭的辅助检查6分钟步行试验,是一项简单易行、安全方便的试验，用以评价慢性心力衰竭患者的运动耐量。评价心脏的储备功能；评价心力衰竭治疗的疗效。,要求患者在平直走廊尽可能快的行走，测定6分钟步行距离：步行距离 150m，重度心功能不全；步行距离150-450m，中度心功能不全；步行距离大于450m，轻度心功能不全。,17,7.慢性心力衰竭的辅助检查,X线检查（胸片）：超声心动图：血液检查：血常规、尿常规、肝、肾功能；血糖、血脂水平；血清电解质水平（钾、钠、氯及钙、镁等）；心肌标记物、新近开展的B型脑钠肽（BNP）测定对呼吸困难病因的鉴别和心衰程度的判断都很有帮助。放射性核素检查：冠状动脉造影/冠状动脉CT：心肌活检：,2.心衰患者需要完善的检查,常规检查必做,特殊检查选择,21,8.慢性心力衰竭的诊断依据,有明确器质性心脏病：有心衰的症状和体征：具有特异性的是：左心衰竭引起的呼吸困难；右心衰竭引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等；辅助检查：,22,8.慢性心力衰竭的鉴别诊断,支气管哮喘：心包积液、缩窄性心包炎：肝硬化腹水：,23,治疗建议心力衰竭的生活管理治疗药物治疗利尿剂ACE抑制剂受体阻滞剂地高辛非药物治疗：即器械和手术治疗,9.慢性心力衰竭的治疗,24,控制体重：减肥；每日监测体重（清晨入厕后），3天增加2公斤及时就诊；饮食调整：限制液体摄入：重度心衰1.5-2L/日，限制钠盐摄入：重度心衰需2G/日以下或无盐；轻度心衰4G/日以下；但在使用强力利尿剂时应防止低钠血症。完全戒烟，避免酗酒。,9.1 慢性心力衰竭的生活管理治疗调整生活方式,25,心衰的治疗概念有了根本性改变以往认为：慢性心力衰竭是一不可逆的、终末期过程目前观点：慢性衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善心力衰竭时，由于肾血流量下降，激活肾素血管紧张素系统，使得肾素、血管紧张素水平升高，水、钠潴留，加重水肿、外周血管阻力升高，最终心衰加重。阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键,9.2慢性心力衰竭的药物治疗,26,9.2慢性心力衰竭的药物治疗,传统的心衰治疗强心利尿扩血管,新的“常规或标准治疗”以神经内分泌拮抗剂为主利尿剂ACE抑制剂受体阻滞剂地高辛,慢性心衰的治疗目标和推荐药物,治疗目标 改善症状:防止和延缓心室重构减少住院改善生存率,*以前关注点都在生存率方面,现在认识到改善症状、提高生活质量，减少住院率对于患者和医疗系统都是非常重要的,推荐药物治疗,心衰治疗的金三角针对心肌重构机制（RAAS和交感兴奋）,ACEI/ARB,受体阻滞剂,醛固酮受体拮抗剂,28,利尿治疗是心力衰竭治疗的基石，利尿剂是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。所有有液体潴留症状的心衰患者，都必须应用利尿剂。利尿剂不作为单一治疗，应与ACEI及-受体阻滞剂联合应用。长期、恰当地使用ACEI及受体阻滞剂能有效地减少患者的利尿剂用量。,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗利尿剂,29,利尿治疗方法：小剂量开始，失代偿期应使用静脉用药，如呋塞米每日2040mg；当症状明显减轻或缓解时，改为口服利尿剂；根据症状，当潴留完全消退，利尿剂应以最小有效量维持，以防止液体潴留重现；利尿剂剂量应逐日调整，记录患者每日的体重变化，使体重每日减轻0.5 kg1.0 kg；限制钠的摄入量（每日3克）。若出现电解质平衡失调，不停用利尿剂，可加用小剂量保钾利尿剂，比补充钾和镁更为有效和容易耐受；利尿如未达到目标前发生了低血压或氮质血症，可减慢利尿速度。减量维持，直到液体潴留消除。,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗利尿剂,30,表1：慢性心衰合并液体潴留治疗使用的口服利尿剂,问题,最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标是：A 每日尿量 B 每日体重变化 C 下肢浮肿程度 D 肺淤血程度 E 病人自我感觉,31,32,所有心衰均应使用ACEI。无症状的左心室收缩性心衰，EF45%，也应给予ACEI，除非有禁忌症或不能耐受。ACEI应无限期终生用药。ACEI要逐渐增加至靶剂量。,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,33,慎用的情况：双侧肾动脉狭窄；血肌酐水平显著升高（3mg/dl）；高血钾症（5.5mmol/L）；低血压（收缩压80mmHg）。低血压患者需先经其它处理，待血液动力学稳定后再决定是否应用ACEI。,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,34,可用于不能耐受ACEI的病人；心衰病人对-阻滞剂有禁忌症时，可以缬沙坦和ACEI合用。,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗血管紧张素受体拮抗剂（ARB）,35,表2：心力衰竭治疗中常用的ACEI、ARB,问题,心衰病人ACEI的使用原则：A 从小剂量开始，逐渐递增，直至达到靶剂量，长期服用 B 小剂量开始，逐渐递增，直至达到靶剂量，病情稳定即可停用 C 从目标剂量开始，逐渐减量，小剂量长期维持 D 直接使用目标剂量，长期维持 E 直接使用目标剂量，病情稳定即可停用,36,37,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗受体阻滞剂,受体阻滞剂治疗心衰的有益作用主要有：保护心肌免受儿茶酚胺直接损害；使受体密度上调，恢复交感神经对衰竭心脏的支持作用，阻断恶性循环；间接阻断肾素血管紧张素醛固酮系统；减慢心率，减轻心肌张力，改善心肌顺应性及降低心肌氧耗。,38,适应症：病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌征；无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力药的心衰患者；EF值下降心功能尚能代偿的心衰患者；近期心肌梗死的患者。,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗受体阻滞剂,39,禁忌症：支气管痉挛性疾病；心动过缓（心率60次/分）；II度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）；有明显液体潴留，需大量利尿者。,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗受体阻滞剂,40,临床经强心、利尿治疗，已经消除水钠潴留，身体达到干重，即经利尿治疗，体重基本恒定的情况下，开始应用受体阻滞剂；受体阻滞剂必须从极小剂量开始（美托洛尔 12.5mg/日、比索洛尔 1.25mg/日、卡维地洛 3.125mg一日二次。每24周剂量加倍）；达目标剂量后长期维持；在应用受体阻滞剂中应严密观察患者心衰的症状、体征，包括体重。如症状或水肿、充血等体征加重，则须暂缓增加或略减药物的剂量，避免骤然停药，可加强利尿剂或ACEI的用量。,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗受体阻滞剂,41,表3：肾上腺素能受体阻滞剂的治疗剂量,问题,受体阻滞剂治疗心衰时错误的是A.慢性心力衰竭时使用B.小剂量开始C.逐渐加量D.慢性心力衰竭急性发作期使用E.瓣膜病引起的心力衰竭时慎用,42,43,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗醛固酮拮抗剂,临床研究证明小剂量安体舒通（20mg，1-2次/日），阻断醛固酮效应，对抑制心肌的重构，改善心衰患者的远期有很好的作用。,44,可缓解症状，提高运动耐力和提高生活质量；但不能降低死亡率。心力衰竭伴房颤或房扑室率快时，使用洋地黄制剂最合适。洋地黄能使窦性心律心衰病人心功能改善：毒毛旋花子甙K。,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗洋地黄类制剂,45,血管扩张剂主要用于心衰发作时迅速减轻心脏负荷，缓解患者症状；常用其静脉制剂，主要包括以下三类：扩张静脉为主：硝酸甘油扩张小动脉为主：乌拉地尔均衡地扩张小动脉和静脉：硝普钠,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗血管扩张剂,46,心力衰竭患者在以下情况下应使用华法令抗凝治疗：心衰患者合并房颤，房扑心律。既往有栓塞并发症。心衰患者出现心脏扩大，左室射血分数35%，或已知心脏血栓。使用华法令期间需监测INR2.03.0。,9.2 慢性心力衰竭的药物治疗华法令抗凝,47,未经证实有效或不推荐应用的药物：静脉滴注 cAMP 依赖性的正性肌力药营养药、激素治疗,9.2慢性心力衰竭的药物治疗,48,利尿剂：适用于液体潴留的全部心衰患者ACE抑制剂：用于全部心衰患者，除非有禁忌征受体阻滞剂：用于无液体潴留、病情稳定的心衰患者，除非有禁忌征地高辛：用于缓解症状1-3联合应用，或1-4联合应用,9.2慢性心力衰竭的药物治疗 小结,二、HF-REF的药物治疗中药,我国各地应用中药治疗心衰已有一些研究和报告，但仍缺少可靠的证据，无法对其疗效作出明确和科学的评价。近期应用芪苈强心胶囊的一项多中心、随机对照研究表明，表明在标准和优化抗心衰治疗基础联合应用，可显著降低慢性心衰患者 NT-proBNP 水平。未来还需要开展以死亡率为主要终点的研究，以提供令人信服的临床证据。,50,9.3 慢性心力衰竭的非药物治疗,三腔起搏器：可以恢复左、右心室收缩的同步性，改善心功能；体内自动除颤器，或CRT-D迅速纠正恶性心律失常，挽救患者的生命；左室辅助装置的植入可以建立终末期心衰到心脏移植的桥梁；外科治疗可以改变心腔的几何形状或进行心脏移植。,51,病例,患者王某，男性，73岁主因“反复胸闷、气短10年，加重1周”直接就诊三级医院,52,现病史,患者10年前开始出现活动后胸闷、气短，可以上5楼，休息后可以缓解。以后活动耐量逐渐下降，今年以来上2楼即有上述症状发作。1周前受凉后出现咳嗽、咯黄痰，伴明显的心悸、胸闷、气喘加重，休息时即有发作，夜间不能平卧，同时出现双下肢水肿，尿少，纳差。,53,既往史,高血压病史20年。最高200/110mmHg，平时血压150/100mmHg。口服：肠溶阿斯匹林100mgQd硝苯地平缓释片10mgBid倍他乐克25mgBid吸烟史40年，20支/天。,54,体格检查,T37，R26次/分，Bp160/90mmHg，P95次/分患者端坐位，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，肺底可闻及细湿罗音。心界向左下扩大，HR 95次/分，心律齐，心尖部可闻及收缩期/6吹风样杂音。腹无压痛，肝肋下未及，双下肢轻度可凹性水肿。,55,辅助检查,血常规：WBC11109/L，NE85%心电图：电轴左偏，左室高电压X线胸片：双肺纹理增粗、紊乱，右下肺可见片状影，左心室增大超声心动图：LV60/38，EF40%，E/A1.0，左室后壁增厚,56,入院诊断,高血压病3级（极高危）心脏扩大 心功能级（C期）肺部感染,57,住院治疗,生活管理治疗：吸氧、镇静、休息。戒烟每日清晨入厕后测体重，记24小时出入量限制液体摄入：1.5-2L/日限制钠盐摄入：2G/日,58,住院治疗,诱发因素治疗抗感染治疗选择适合的抗生素定期复查血象、胸片评价治疗效果纠正心衰，缓解症状生活管理利尿剂ACEI受体阻滞剂减量兼顾治疗基础心脏病高血压,59,出院,当患者：感染得到治疗：无发热、咳嗽、咳痰血象基本正常胸片肺部感染好转心衰症状得到控制：患者可以高枕卧位下肢水肿消失体重基本稳定,可以出院或转回社区继续治疗。,60,谢谢！,
