小儿消化性溃疡诊治课件.ppt
小儿消化性溃疡诊治,小儿消化性溃疡诊治小儿消化性溃疡诊治消化性溃疡是指胃肠道粘膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。婴幼儿多为继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。2020/11/142,2020/11/14,2,消化性溃疡是指胃肠道粘膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。,婴幼儿多为继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。,2020/11/14,3,20022005年我院胃镜检查例数及溃疡例数,2020/11/14,4,消化性溃疡是指胃肠道粘膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。,婴幼儿多为继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。,一、病因和发病机制,侵袭因子,防御因子,黏 黏 上 前 生 表 胃 液 膜 皮 列 长 皮 十 黏 血 细 腺 抑 生 二膜 循 胞 素 素 长 指屏 环 再 因 肠障 生 子 蠕 动,胃 幽 胃 精 饮 药酸 门 泌 神 食 物胃 杆 素 因 因 因蛋 菌 素 素 素 白 感酶 染,2020/11/14,6,溃疡病发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识：,消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在溃疡病的发生，特别在溃疡复发中起重要作用,2020/11/14,7,消化性溃疡发病机制的现代理念包括三方面：,没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发黏膜屏障健康就不会形成溃疡,2020/11/14,8,（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用,1、胃酸在消化性溃疡发病中的作用：消化性溃疡的定义“无酸无溃疡”理念 2、胃蛋白酶、胃蛋白酶原与消化性溃疡：胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡 胃蛋白酶原的激活需要H+，且对其有依赖性,2020/11/14,9,（二）Hp的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革,1、Hp是消化性溃疡的重要病因 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响 3、Hp致消化性溃疡的发病机制,2020/11/14,10,1、Hp是消化性溃疡的重要病因,Hp在消化性溃疡患者中有极高的检出率 根除Hp可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发 消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎,2020/11/14,11,2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响,（1）Hp感染引起高胃泌素血症Hp分泌大量尿素酶水解尿素产生氨从而使胃上皮表面pH值升高，干扰了正常胃酸对胃泌素的反馈抑制，促使G细胞大量分泌胃泌素Hp感染所致胃黏膜炎症释放出炎性介质促使G细胞释放胃泌素（2）Hp感染可致生长抑素及其mRNA的表达明显减少 Hp水解尿素产生氨使pH值升高，减少了胃酸对D细胞的刺激作用，导致分泌生长抑素的D细胞功能低下和萎缩 胃窦部炎症产生的细胞因子影响胃窦部神经内分泌功能。Hp感染产生的N-甲基组胺是一种H3受体激动剂，可刺激D细胞上的H3受体从而抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加,2020/11/14,12,3、Hp致消化性溃疡的发病机制,Hp致病因子按其致病机制大致分为四大类：与Hp定植有关的致病因子：包括鞭毛、尿素酶、Hp的粘附因子以损伤胃黏膜为主的致病因子：包括vacA、cagA、溶血素、脂多糖、尿素酶、脂酶和蛋白酶与炎症和免疫有关的致病因子：包括脂多糖、cagA、热休克蛋白、趋化因子、尿素酶其他致病因子：包括过氧化氢酶（触酶）和过氧化物岐化酶、离子结合蛋白和ice基因,2020/11/14,13,3、Hp致消化性溃疡的发病机制,漏屋顶学说：把有炎症的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，意思是说无胃酸（雨）就无溃疡胃泌素-胃酸相关学说：Hp可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用胃上皮化生学说：Hp定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，Hp仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据介质冲洗学说：Hp感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生免疫损伤学说：Hp通过免疫损伤机制导致溃疡形成,2020/11/14,14,（三）胃及十二指肠黏膜屏障的损害是消化性溃疡发病的基本原因,黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新 许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致H+反弥散，造成黏膜损伤 NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制,2020/11/14,15,（四）遗传因素在消化性溃疡发病中的作用仍应肯定,1、溃疡病患者家族的高发病率 2、消化性溃疡与血型的关系：O型血高3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指肠溃疡,2020/11/14,16,（五）胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡发病中的新课题,1、胃排空与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度随十二指肠内pH下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内pH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。2、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。,2020/11/14,17,（六）精神因素在消化性溃疡发病中的作用不可忽视,精神因素对胃分泌的影响：精神因素可使胃酸分泌增加精神因素对胰腺外分泌及胃排空的影响：应激状态下胰腺外分泌量下降，低于正常值。应激状态还可使胃排空率下降，使胃十二指肠运动发生改变,2020/11/14,18,精神因素与消化性溃疡,有学者设想心身因素与消化性溃疡发生的过程：（1）消化性溃疡患者发病前常处在长期精神冲突、焦虑、情绪紧张等心理状态中；（2）慢性情绪紧张、兴奋状态致胃酸分泌增加，胃、十二指肠黏膜抵抗力减弱，消化性溃疡易感性增加；（3）当有加重上述两项因素的事件发生，常于47d内促发消化性溃疡。精神因素对溃疡愈合和复发也有影响。精神因素对溃疡愈合和复发也有影响：无精神因素、无应激事件者的溃疡愈合率明显高于有应激事件者，且溃疡愈合速度前者明显高于后者。,2020/11/14,19,（七）其他因素,环境因素吸烟及饮食因素伴随疾病，如肝硬化、慢性肺病、冠状动脉硬化性心脏病，胰腺外分泌功能减退者及慢性肾功能不全者,2020/11/14,20,二、临床表现,新生儿期：继发性溃疡多见，呕血、黑便婴儿期：继发性溃疡多见，消化道出血和穿孔幼儿期：进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔学龄前及学龄期：反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发；呕血、便血、贫血；部分有穿孔，也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性,2020/11/14,21,三、辅助检查,、钡餐造影直接征象：龛影，可确诊间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形、易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强,2020/11/14,22,、内窥镜检查,2020/11/14,23,溃疡病分期,活动期（active stage）又称厚苔期：A1期：溃疡苔厚而污秽，边缘肿胀，无皱襞集中，有较多分泌物。A2期：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀逐渐消失，四周出现上皮再生形成的红晕，皱襞开始向溃疡集中。,2020/11/14,24,溃疡病分期,愈合期（healing stage）又称薄苔期：Hl期：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。H2期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。,2020/11/14,25,溃疡病分期,疤痕期（scarring stage）又称无苔期：S1期：溃荡白苔己消失，中央充血呈红色，又称红色疤痕期。S2期：中央充血已完全消退，变为白色疤痕，亦称自色疤痕期，四周有粘膜纹状辐射，表示溃疡己完全愈合。,2020/11/14,26,、幽门螺杆菌检查,细菌培养胃粘膜组织切片染色快速尿素酶试验血清学检查13C或14C尿素呼气试验胃液HpPCR检测大便检测Hp抗原,2020/11/14,27,常用Hp检测方法的敏感性及特异性对比,2020/11/14,28,2、诊断标准,临床诊断标准：任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为Hp感染科研诊断标准：细菌培养阳性或其他任两项阳性血清Hp抗体单项检查可用于大样本流行病学调查,2020/11/14,29,四、治疗,治疗原则缓解和消除症状促进愈合防止复发预防并发症,2020/11/14,30,（一）一般治疗,培养良好的生活习惯，饮食规律，定时适量，避免过饱、过饥，进食不宜过快，食物宜软易消化，避免过硬、过冷、过热、过酸、刺激性强的食物和酒类及含咖啡、含气饮料，去除睡前进食习惯避免过度疲劳及精神紧张尽量不用或少用对胃有刺激性的药物继发性溃疡应积极治疗原发病,2020/11/14,31,（二）药物治疗,抑制胃酸分泌增强粘膜防御能力抗Hp治疗,2020/11/14,32,、抑制胃酸的治疗,H2受体拮抗剂质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂抗胆碱能药物胃泌素受体阻滞剂抗酸药,2020/11/14,33,（）H2受体拮抗剂,雷尼替丁：35mg/kg.d，每12小时服次或睡前次口服，疗程周。病情严重时可静脉滴注西咪替丁：1015mg/kg.d，分4次口服，疗程周。病情严重时可静脉滴注法莫替丁：0.9mg/kg.d,睡前次口服，疗程周,2020/11/14,34,（）质子泵抑制剂：奥美拉唑0.60.8mg/kg.d，清晨顿服，疗程24周。,（）抗胆碱能药物：普鲁本辛1.5mg/kg.d分4次口服。副作用大，疗效有限，很少应用。,2020/11/14,35,（）胃泌素受体阻滞剂：丙谷胺8mg/kg.d分3次口服，主要用于维持治疗。,（）抗酸药：可减低胃十二指肠内的酸度，缓解疼痛。常用碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁。,2020/11/14,36,、增强粘膜防御能力的药物,硫糖铝：1025mg/kg.d分4次口服，疗程48周枸橼酸铋钾：68mg/kg.d分次口服，疗程周麦滋林S颗粒：1/21包，每天3次，饭前半小时服用思密达：1/21包，每天3次，饭前半小时服用,2020/11/14,37,、抗Hp治疗,羟氨苄青霉素:3050mg/kg.d分23次克拉霉素:1520mg/kg.d分次甲硝唑:1520mg/kg.d分23次替硝唑:10mg/kg.d分23次呋喃唑酮:510mg/kg.d分23次枸橼酸铋钾:68mg/kg.d分次,2020/11/14,38,推荐治疗方案,质子泵抑制剂二种抗生素H2受体拮抗剂二种抗生素枸橼酸铋钾二种抗生素质子泵抑制剂二种抗生素枸橼酸铋钾,2020/11/14,39,疗效判断,清除率：指一个疗程结束时Hp的转阴率根除率：指一个疗程结束，停药一个月仍保持阴性,2020/11/14,40,、治疗实施,初期治疗：Hp阴性：奥美拉唑+粘膜保护剂 Hp阳性：先进行正规的抗Hp治疗维持治疗：对多次复发、症状严重伴有并发症、合并危险因素如胃酸高分泌、持续服用非甾体抗炎药、或有Hp感染等的患儿，可予H2受体拮抗剂或奥美拉唑维持治疗,2020/11/14,41,维持治疗,正规每日维持治疗：小剂量H2受体拮抗剂或奥美拉唑维持，疗程12年或更长间歇全剂量治疗：患儿出现严重症状复发，或胃镜证实溃疡复发时，给予一疗程全剂量治疗按症状需要自我监护治疗：即当症状复发时，给予短程治疗，症状消失后停药,2020/11/14,42,（三）外科治疗,失血量大，药物治疗无效合并有溃疡穿孔有幽门梗阻复发较频的难治性溃疡，药物疗效不佳者,2020/11/14,43,谢 谢,谢谢大家！,
