呼吸衰竭的临床表现、诊断与治疗课件.ppt

呼吸衰竭,呼吸衰竭的定义definition,呼吸衰竭是由于各种原因引起肺的通气和/或换气功能严重障碍,导致缺氧 伴(或不伴)二氧化碳潴留,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,呼吸衰竭的定义definition,根据血气分析的诊断标准:PaO2 50mmHg(6.65kpa)诊断应除外:1.心内先天性右向左分流 2.高山居民的低氧血征。,病因,1.气道阻塞 airway obstruction2.肺组织病变 lung lesion3.肺血管疾病 pneumoangiogram disease4.胸廓疾患thorax disease 5.神经肌肉病变 neuromuscular disease,病因,气道阻塞性病变 气道的炎症、痉挛、肿瘤、异物、瘢痕等 气道阻塞 肺通气不足,病因,肺组织病变 累及肺泡和肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、肺结核、肺间质纤维化、肺水肿等 肺泡减少，有效弥散面积减少，顺应性降低 通气/血流比例失调,病因,肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎 通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧和直接流入肺静脉 呼衰,病因,胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸形、气胸、胸腔积液等 影响胸廓活动和肺脏扩张 通气减少 及吸入气体分布不匀 肺通气和换 气功能障碍 呼衰,病因,神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物 中毒 抑制呼吸中枢 呼衰 脊髓灰质炎、多发性神经炎 神经肌肉接头阻滞 影响传导功能 呼衰 重症肌无力等 呼吸动力受损 呼衰,分类,按血气分析(blood gas analysis):(1)型:缺氧性呼衰 hypoxic respiratory failure(HRF)(2)型:通气性呼衰 hypercapnic-hypoxic respiratory failure(HHRF),I型呼吸衰竭：即缺O2性呼衰，血气分析特点是缺O2而无CO2潴留（PaO2 60mmHg，PaCO2降低或正常）。主要见于肺换气功能障碍的疾病，如严重肺部感染、间质性肺病、急性肺栓塞等。,PaO260mmHg PaCO250mmHg,型呼吸衰竭：即高碳酸性呼衰，血气分析特点是缺O2而且伴CO2潴留（PaO2 50mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能障碍，则缺O2更为严重，如COPD。,PaO260mmHg PaCO250mmHg,分类,按发病机制 1.通气性呼衰：又称泵衰竭，神经系统、神经肌肉组织、胸廓称为呼吸泵 型呼衰2.换气性呼衰：又称肺衰竭，肺组织和肺血管病变 换气功能障碍 型呼衰,分类,按发病情况:急性慢性按代偿情况:慢性代偿性compensation 慢性失代偿 decompensation,急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道堵塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。,慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有缺O2或伴CO2潴留，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析PH在正常范围（7.357.45）。,另一种临床上常见的情况是在慢性呼衰的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降，称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。,缺O2和CO2潴留的发生机理,通气不足 通气血流比例失调肺动-静脉样分流 弥散障碍氧耗量增加,缺O2和CO2潴留的发生机理,(一)通气不足 静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。PaCO2=0.863VCO2/VA,缺O2和CO2潴留的发生机理 mechanism of hypoxia and hypercapnia,(二)弥散障碍弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散能力气体分压差其他，如心排血量、血红蛋白含量氧弥散能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,通气血流 正常 血流通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）,正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。,缺O2和CO2潴留的发生机理,(三)通气血流比率失调1、通气/血流0.8 无效腔通气(死腔效应)：肺血管病变如肺栓塞 引起栓塞部位血流 减少，肺泡通气不能被充分利用,四、肺动-静脉样分流,肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动静脉样分流增加。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。,五、氧耗量,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。,缺氧对中枢神经的影响,缺氧,脑细胞功能障碍,脑毛细血管通透性,脑水肿、脑死亡,急性缺氧,烦躁不安全身抽搐,不可逆脑损害,慢性缺氧,轻度缺氧注意力、智力、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷PaO220mmHg不可逆脑细胞损伤,二氧化碳潴留对中枢神经的影响,CO2,H+,脑细胞兴奋性,皮质活动,CO2,皮质兴奋,CO2,皮质下层受抑制,中枢麻醉,缺O2和CO2潴留,脑血管扩张,血流阻力,血流量,脑细胞内水肿,血管通透性,脑间质水肿,颅内压,PaO2,间接作用+PaO260mmhg,颈A体、主A体 化感器+,呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,直接作用 PaO230mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO2,直接和间接作用于呼吸中枢+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）,过高(PaCO280mmHg),轻度,PaCO2升高对呼吸的影响,对心脏、循环的影响,缺氧,心率和心排出量,血压,冠脉血流量,轻度心肌缺血急性严重心室颤动或心脏骤停,肺动脉小血管收缩,肺循环阻力,肺动脉高压,CO2,对肝、肾和造血系统的影响,缺氧,谷丙转氨酶,肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量,组织氧分压,红细胞生成素,肾、肝,肝细胞损害,红细胞,血液粘稠度,肺循环和右心负荷,轻度CO2潴留,肾血流量，尿量,PaCO265mmHg,pH,肾血管痉挛,HCO3和Na再吸收,对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧,细胞能量代射,代谢性酸中毒,Na-K+泵,细胞内酸中毒和高钾血症,CO2,CO2潴留,急性呼衰,慢性呼衰,血压下降心律失常心脏停搏,肾排HCO3,Cl-,低氯血症,临床表现,一、呼吸困难 频率、节律和幅度改变中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺慢深浅快；辅助呼吸肌活动点头或提肩呼吸中枢神经药物中毒呼吸匀缓、昏睡严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉浅慢、潮式呼吸,临床表现,二、紫绀 1.紫绀是缺氧的典型症状 2.缺氧不一定有紫绀 3.SaO290%，口唇指甲出现紫绀,临床表现,三、神经精神症状 急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O2 智力或定向功能障碍CO2潴留 先兴奋后抑制肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等，腱射可减弱/消失,锥体束征阳性。PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。,临床表现,四、血液循环系统症状心率心搏量血压右心衰竭、体循环淤血体征。体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。脑血 管扩张搏动性头痛心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,临床表现,五、消化和泌尿系统的症状 1.肝细胞坏死,肝淤血SGPT 2.胃粘膜充血水肿、糜烂,应激性 溃疡消化道出血 3.肾功能少尿,蛋白尿,血尿,管型尿,BUN,诊断,1.有导致急、慢性呼吸功能障碍 的病因、病史。2.有缺氧和二氧化碳潴留的临 床表现。3.血气分析结果符合诊断标准。,急性呼吸衰竭的诊断,原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下或PaCO250mmHg某些突发治病因素：严重肺疾患、创伤、休克、电击急性气道阻塞,慢性呼吸衰竭的诊断,慢性疾病：、肺结核、间质性肺病、神经肌肉疾病代偿期慢性呼吸衰竭急性加重期,原则：保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治 疗,治疗急性呼吸衰竭的治疗,急性呼吸衰竭的治疗 一、现场抢救 1.保持呼吸道通畅清除口咽部分泌物，防止反流建立人工气道支气管扩张药,原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 35%FlO2=21+4氧流量（L/min）,二、氧疗,1、型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高吸氧浓度可纠正缺氧,原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.氧离曲线,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,治疗急性呼吸衰竭的治疗,增加通气量，改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂2、机械通气,治疗急性呼吸衰竭的治疗,病因治疗一般支持疗法,慢性呼吸衰竭的治疗,建立通畅的气道 氧疗 增加通气量、减少CO2潴留 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 抗感染治疗 合并症治疗营养支持,治疗慢性呼吸衰竭的治疗,一、保持呼吸道通畅 1.清除呼吸道的机械性阻塞,建立通畅的气道,清除口咽部分泌物，防止反流鼓励咳痰，加强吸痰（方法）必要时纤支镜吸痰+痰培养祛痰、化痰雾化吸入（低分子肝素、2受体兴奋剂、M受体阻滞剂）气管插管、气管切开,治疗慢性呼吸衰竭的治疗,2.解痉平喘3.祛痰 4.气道湿化 5.人工气道的建立 人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管和气管切开。,通畅呼吸道,气管插管或气管切开,治疗慢性呼吸衰竭的治疗,二、氧疗 1.指征气急,紫绀,心动过速，有精神 症状,SaO20.85,PaO2 55mmHg,慢性呼吸衰竭的治疗,2.方法 鼻塞或鼻导管,可调氧浓度面罩,氧帐 3.浓度 型呼衰 0.3,持续低流量 型呼衰 0.35-0.5,慢性呼吸衰竭的治疗,三、增加通气量 1.呼吸兴奋剂 要在气道通畅的前提下使用应与氧疗,抗感染,解痉,祛痰配合作用短暂,过量抽搐,增加耗氧伴有高血压,动脉硬化,癫痫慎用12小时后无效气管插管,气管切开给氧后通气仍不足,PaCO275mmHg 人工通气对外周神经肌肉病变、COPD呼吸 肌疲劳、换气功能障碍者有弊无利,合理应用机械通气,目的维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定,合理应用机械通气,神志清，可经鼻或口鼻行无创正压通气,合理应用机械通气,神志不清，可气管插管或气管切开行机械通气,纠正酸碱失衝及电解质紊乱营养支持疗法处理并发症,合并症的防治慢性肺心病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭营养支持常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。,慢性呼吸衰竭的治疗,2.缩唇呼吸 3.膈肌起搏 4.人工通气,IMAGING YOUR FUTURE WITH THIS FIGURE!WISH YOU ALL SUCCESS!,