呼吸性酸中毒课件.ppt
二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),(一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制:中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而CO2蓄积 引起通气不足。,颅脑外伤、脑炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高等,药物,麻醉剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）,剂量过大,2.呼吸道阻塞：喉头水肿、异物、哮喘等。3.呼吸肌麻痹:脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾血症等。4.胸廓病变：胸廓创伤，气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。5.肺部疾患(最常见)：慢性阻塞性肺疾病等。6.CO2吸入过多：矿井,（二）分类 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节 由于呼酸是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。特点：肺不代偿，只靠细胞内外离子交换和肾代偿。,细胞内外离子交换和细胞内缓冲 plasma RBC,高钾血症,低氯血症,急性呼酸时PaCO2，H2CO3，HCO3-代偿，PaCO2与HCO3-二者关系如下式所示：HCO3-=PaCO2 0.11.5,急性呼酸:常因肾来不及代偿而表现为失代偿。,急性呼酸:PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 0.71mmol/L,2.肾的代偿(慢性呼酸):35天继发性HCO3-,泌H+泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,慢性呼酸:PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 3.54 mmol/L,慢性呼酸血浆HCO3-与PaCO2间的关系，如下式所示：HCO3-=PaCO2 0.353,细胞内缓冲,肾代偿,排H保HCO3-,1030min,35d,机体对呼吸性酸中毒的代偿反应,呼酸,胞外H+与细胞内K+交换,原发性变化:pH PaCO2,继发性变化:AB SB BB AB SB BE正值 低氯血症 高钾血症,呼吸性酸中毒血气分析参数变化：,（四）对机体的影响,心血管系统：与代酸相同（高血钾致心律失常、心肌收缩力、血管扩张）.,2.中枢神经系统：CNS症状更明显,CO2使脑血管明显扩张脑血流量颅内压,综合作用：由于脑血管无受体，表现为脑血管扩张，脑血流量,CO2刺激血管运动中枢间接引起血管收缩,CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使脑内pH下降.HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢.,pH,CO2 麻醉,严重失代偿呼酸可发生CO2麻醉，初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力,进一步加重则表现精神错乱、震颤、瞻望或嗜睡，甚至昏迷，临床称肺性脑病。,机制：,CO2直接舒张血管 脑血流量 颅内压、视神经乳头水肿.,（五）防治的病理生理学基础 1.病因学治疗2.发病学治疗(1)改善通气功能：根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。(2)慎用碱性药物纠酸：碳酸氢钠：亦可使用，不过因能产生CO2.必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。乳酸钠：不宜用,缺氧时乳酸已有增高倾向 三羟甲基氨基甲烷：可用,缓慢滴注以防抑制呼吸,患者：女，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气：pH 7.34，PaCO2 58mmHg，PaO260mmHg，AB33mmol/L，BE 8.5mmol/L。思考题：该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？发病的原因是什么？血气指标的变化说明什么？,(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,（一）原因与机制-酸少碱多,1酸性物质丢失过多-酸少经胃丢失H+：剧烈呕吐，胃液抽吸正常胃粘膜壁细胞富含CA：CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-H+Cl-（血浆）HCl 进食时分泌到胃腔HCO3-返回血液一过性碱潮,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,中和肠腔,HCO3,HCl,Cl-,呕吐引起的代碱的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。,经肾丢失失H+,长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等,ADS:,原发性、继发性醛固酮,Cushing综合征,2.HCO3-过量负荷-碱多：医源性输入大量HCO3-、库存血时（例如快速输入30004000毫升）可发生代谢性碱中毒。,3.H+向细胞内移动：低钾血症时，H+向细胞内转移,低钾性碱中毒，肾泌H+，反常性酸性尿,（二）分类 1.盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂.2.盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，见于ADS,Cushing综合征,低血钾,（三）机体的代偿调节,1细胞外液缓冲作用-代偿有限,血液的缓冲血液中过多的OH-可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4)OH-+H2CO3 HCO3-+H2O HCO3-+HPr H2CO3+Pr-,2肺的代偿调节（主要的调节方式）H+、pH抑制呼吸继发性PaCO2.(代偿极限PaCO2=55mmHg)3肾的代偿调节,HCO3-重吸收尿呈碱性,碳酸酐酶活性 泌H+谷氨酰胺酶活性 泌NH4+,2.肺的调节：（主要的调节方式）H 抑制呼吸，肺通气量 CO2排出(代偿极限PaCO2=55mmHg)PaCO2继发性,泌H+泌氨 HCO3-重吸收 尿pH,4.离子交换-此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。,K+,H,H,K,碱中毒细胞外液H,碱中毒低血钾,代谢性碱中毒血气分析参数,原发性:pH SB AB BB BE继发性:PaCO2 血K ABSB,（四）对机体的影响,1中枢神经系统功能改变兴奋症状（烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状)。,机制：,神经精神症状 昏迷,严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生,pH-氨基丁酸（生成、分解),细胞缺氧,2血红蛋白氧离曲线左移 pH血红蛋白与氧亲和力O2释出 缺氧,3对神经肌肉影响-手足抽搐机制：pH游离钙兴奋性,手足搐搦,4低钾血症：心律失常机制：H-K交换所致,（五）防治的病理生理学基础1.防治原发病。2.盐水反应性代碱：补NaCl，即可促HCO3-排出。注纠正低钾低氯血症，可补KCl，NH4Cl，CaCl2 HCl,生理盐水pH=6，比血浆pH低；而Cl-150 mmol/L，比血浆Cl-104mmol/L高1/3，有利于纠正缺氯性碱中毒,稀HCl大约是1mmol的酸可降低血浆HCO3-5mmol/L左右,3.对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。,患者:男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。入院时精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO2 49mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。思考题：该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱？发生的原因和机制是什么？如何分析该患者的血气变化？,四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),(一)原因与机制-通气过度，CO2排出 1.低氧血症和肺疾患：初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎等。2.呼吸中枢兴奋性：癔病发作、高热,NH3、脑炎、脑损伤及脑血管意外等。3.机体代谢旺盛：甲亢及发热。4.人工呼吸机使用不当（二）分类（Classification）急性呼碱：人工呼吸过度,低氧血症,高热。慢性呼碱：慢性颅脑疾病，肺部疾病等。,(三)机体的代偿调节1细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用 急性呼碱H2CO3，HCO3-H+细胞外+HCO3H2CO3 血浆H2CO3H+K+交换低钾血症HCO3-红细胞与C1-交换血氯HCO3-与H+结合H2CO3解离成CO2血浆H2CO3回升。,血H2CO3,血K,细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）,RBC,plasma,高氯血症,急性呼吸性碱中毒时血浆PCO2与HCO3-二者的关系如下：HCO3-=PCO2 0.22.5 常为失代偿者。,血浆 PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性 2 mmol/L,2肾的代偿（慢性呼碱主要代偿）,泌H+泌氨HCO3-重吸收 尿pH,在慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-与PCO2之间的关系如下式所示：HCO3-=PCO20.52.5mmol/L,血浆：PaCO2 10mmHg，HCO3代偿性 mmol/L.。,慢性呼碱,慢性呼碱HCO3-代偿极限为12mmol/L,原发性变化:pH PaCO2 AB SB,继发性变化：ABSBBBBE,血气分析参数：,(四)对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis),中枢神经系统：急性呼碱病人常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍。机理：PaCO2 脑血管收缩，脑血流量 CNS功能障碍（PaCO220mmHg，脑血流量3540%）,2.其他表现同代碱：低钙抽搐、ODC左移、低钾血症。,（五）防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca2+。,患者：男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/75mmHg，肺部闻及湿性罗音。血气：pH7.51,PaCO230mmHg，PaO268mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。思考题：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？如何分析血气指标的变化？,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,急性,慢性,代碱,呼碱,急性,慢性,PaCO2,pH,AB,SB,BE,小结,第四节混合型酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbance),同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,呼酸,代酸,代碱,呼碱,5种：,一、二重性酸碱失衡（double acid-base disorders)（一）酸碱一致型（相加型）1.呼酸合并代酸通气障碍缺氧,特点：HCO3减少，呼吸不能代偿 PaCO2增高，肾不能代偿,血气分析参数特点：相加性，pH同向,2.代碱合并呼碱（1）原因：高热呕吐，肝衰、败血症、创伤利尿剂（2）特点：HCO3-增高，PaCO2降低血气分析参数：pH，PaCO2,K+ABSB，AB，SB，BB,（二）酸碱混合型（相消型）1.呼酸合并代碱（1）原因：通气障碍呕吐、利尿剂引起K+、C1-丢失（2）特点：HCO3-和 PaCO2均升高 血气分析参数：pH不稳定，PaCO2,HCO3-AB，SB，BB，BE正值增大,2.代酸合并呼碱（1）原因：发热（通气过度）+肾衰（固定酸增多）（2）特点：HCO3-和PaCO2均，pH不稳定3.代酸合并代碱原因：尿毒症、糖尿病+呕吐胃肠炎：丢失K+、C1-、H+、H2O，指标不稳定,二、三重性混合型酸碱平衡紊乱1.呼酸合并AG代酸和代碱：PaCO2，AG，HCO3-，C1-2.呼碱合并AG代酸和代碱：PaCO2，AG，HCO3-可高可低，C1-,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础,一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断1、一看pH定酸碱,pH 7.45酸中毒 正常或 碱中毒 代偿型 混合型,2.二看病史或原发性失衡定代呼,AG升高16mmol/L，提示有代酸，30 mmol/L肯定有代酸,3.三看定单混,4.四看代偿预计值确定紊乱单混类型,例 题,例 1.1 糖尿病患者：pH 7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO2 30mmHg；,预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2=30,在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,代偿公式：预测PaCO2=1.5HCO3-82,判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱,习题示范,代偿公式：预测HCO3-=24+0.4 PaCO2 3,例 题,判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代硷如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸,二、混合型酸碱平衡紊乱的判断（一）代偿调节的方向性1.PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱.2.PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱.（二）以AG值判断代酸的类型及混合型酸碱平衡紊乱AG值区分代谢性酸中毒的类型AG值也是判断混合型酸碱平衡紊乱的重要指标呼酸代碱，若有AG增高，一定有代酸存在,（三）代偿预计值和代偿限度,pH,碱中毒,酸中毒,正常或代偿型或混合型,呼碱（PaCO2）观HCO3-,代碱（HCO3）观PaCO2,呼酸（PaCO2）观HCO3-,代酸（HCO3-）观PaCO2,二者变化方向不一致，是混合型；二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则是混合型,血pH7.45 PCO2 24呼碱代碱,PCO240HCO324 观察HCO3 下降 代偿范围 升高呼碱 呼碱 代酸,PCO240 HCO324 观察PCO2下降 代偿范围 升高 代碱 代碱 呼酸,血pH40 PCO240HCO324观察PCO2 观察HCO3 呼酸代酸下降 代偿范围 升高 下降 代偿范围 升高代酸 代酸 呼酸 呼酸 呼碱 代碱,例 1.1 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,预测PaCO2=1.516+82=322=3034,实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,例 1.2 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；,预测PaCO2=1.514+82=292=2731,实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,习题示范,肺心病患者：pH 7.35，HCO3-36mmol/L,PaCO2 66mmHg，,1.PaCO2 原发呼酸 2.AG=140-(75+36)=29 代酸,3.代碱？,呼酸公式 预测HCO3-=24+0.4(66-40)3=34.4 3 缓冲前HCO3-=53 37.4 代碱,结论：呼酸+代酸+代碱,Na+140mmol/L，K+4.5mmol/L,Cl-75mmol/L。,习题示范,1.肾衰患者，pH7.32,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L分析：pH7.32酸中毒，肾衰代酸PaCO220mmHg呼碱HCO3-10mmol/L 代酸预计值：PaCO21.2HCO3-21.2x(24-10)2=1.2x14=16.8 2 PaCO2 应为：4016.8 221.225.2实际值20mmHg低于预计值，为呼碱,2.肺心病患者，pH7.43,PaCO261mmHg,HCO338mmol/L，Na 140,Cl 74,K3.5分析：pH7.43正常，肺心病慢性呼酸PaCO261mmHg呼酸HCO338mmol/L 代碱预计值：HCO30.35PaCO2 30.35x(6140)3=0.35x21=7.353 HCO3应为：24+7.35334.428.4实际值61mmHg高于预计值，为代碱AG=Na-HCO3-Cl=140-38-74=2812-代酸,习题练习,1.慢性肺心病合并腹泻患者，pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L，Na 137mmol/L,Cl 85mmol/L,判断该患者有何种酸碱平衡紊乱。2.冠心病左心衰合并肺部感染患者，pH7.70,PaCO216.6mmHg,HCO3-20mmol/L，Na 120mmol/L,Cl 70mmol/L,判断该患者有何种酸碱平衡紊乱。,1.分析：pH7.12酸中毒，肺心病慢性呼酸PaCO284.6mmHg呼酸HCO326.6mmol/L 代碱预计值：HCO30.35PaCO2 30.35x(84.640)3=0.35x44.6=15.613 HCO3 应为：24+15.61342.636.6实际值26.6mmol/L低于预计值，为代酸AG=Na-HCO3-Cl=137-26.6-85=25.412-代酸,2.分析：pH7.70碱中毒，冠心病慢性代酸PaCO216.6mmHg呼碱HCO320mmol/L 代酸预计值：HCO30.5PaCO2 2.50.5x(4016.6)2.5=0.5x23.4=11.72.5 HCO3应为：2411.72.514.89.8实际值20mmol/L高于预计值，为代碱AG=Na-HCO3-Cl=120-20-70=3012代酸,谢谢大家！,谢谢！,
