主动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗进展课件.ppt

主动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗进展,一 主动脉与急性心肌梗死的相关性,主动脉夹层（Aortic dissection）是心血管疾病的灾难性危重急症，发病率约5-30例/百万，死亡率极高,JAMA.2000;283:897903,主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，从而造成主动脉真假腔分离的一种病理改变,主动脉夹层的临床分型,DeBakey 型 起源于升主动脉，至少累及主动脉弓，经常累及更远处 型 起源于升主动脉并局限于升主动脉 型 起源于降主动脉，沿主动脉向远端延伸，罕见情况下逆行延伸至主动脉弓或升主动脉,主动脉夹层的临床表现：疼痛；休克、虚脱与血压变化等，其中疼痛是主动脉夹层突出而有特征性的症状，约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛,与主动脉夹层一样，急性心肌梗死（Acute myocardial infraction）也是心血管疾病的急危重症，但其发病率较主动脉夹层高，约为主动脉夹层发病率的800倍,JAMA.2000;283:897903,急性心肌梗死的临床表现：疼痛、全身症状如发热、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克等，其中疼痛是急性心肌梗死最先出现的症状,主动脉夹层（AD）与急性心肌梗死（AMI）的常见的、典型的临床症状均为疼痛，因此在二者的鉴别上常有一定的困难，且二者有时可同时发生,一般来讲，主动脉夹层合并急性心肌梗死有以下两种情况：（1）主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的急性心肌梗死；（2）急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发，一般多见于DeBakey或型夹层（Stanford Type A）,最新文献报道，急性心梗也可能引起主动脉夹层（Acute myocardial infarction might cause aortic dissection.Resuscitation.Volume 81，Issue12,Page 1740,December 2010）,一项回顾性研究指出：在Stanford A型夹层中，仅有5%的患者合并有急性心肌梗死，但其死亡率极高，约为36%,Acta Cardiol,64(2009),pp.499504,主动脉夹层诱发心肌梗死的机制,主动脉夹层,内膜撕裂累及冠状动脉口,夹层压迫冠状动脉,撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉,夹层致冠脉痉挛,主动脉夹层内膜撕裂累及冠状动脉口,Before PCI,After PCI,American Journal of Emergency Medicine(2009)27,899.e3899.e6,主动脉根部夹层压迫冠状动脉口,Japanese Circulation Journal 2000,64:130-134,主动脉夹层撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉,主动脉夹层致冠脉痉挛,二 主动脉夹层合并急性心肌梗死的 诊断与治疗,在治疗上，主动脉夹层与急性心肌梗死几乎是“背道而驰”的，明确是主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的急性心肌梗死，还是急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发非常重要,如果条件许可，在怀疑患者患有主动脉夹层合并急性心肌梗死，可行急诊冠脉造影+主动脉造影可以明确诊断，但事实上仅仅是少部分医院可以做到，因此大多数时候需要借助其他辅助诊断,超声心动图：在没有条件行急诊冠脉造影+主动脉造影的情况下，超声心动图可以帮助鉴别二者，其主要依据除了可以直观的看到漂动的内膜片外，还可以发现主动脉反流,在Stanford A型夹层患者中，约1/3的患者存在主动脉反流，并可听到主动脉反流杂音，超声心动图在诊断主动脉反流方面更敏感,Saunders,Philadelphia(2008),pp.14571489,鉴于主动脉夹层及急性心肌梗死均为心血管疾病的危急重症，死亡率均较高，因此一旦主动脉夹层合并急性心肌梗死诊断明确，则必须做出迅速的、有效的治疗,（1）DeBakey，或型夹层合并急性心肌梗死的治疗：同时行主动脉置换术+冠状动脉旁路移植术；（2）Debakey 夹层合并急性心肌梗死的治疗：主动脉置换+冠脉旁路移植术、介入治疗,病例分享,主动脉夹层合并并急性心肌梗死,病史简介,张XX 61岁 男 农民因“间断胸痛六月，持续胸痛7天”入院,现病史,患者近半年来于体力活动时出现胸痛，呈压榨样痛，以心前区为甚，向头颈部放射，伴大汗，休息数分钟后缓解，无黑朦晕厥呼吸困难，无咳嗽咳痰，无反酸嗳气，无腹痛腹泻，当时未予特殊处理。之后，上述症状多于体力活动时反复出现，疼痛性质，范围及程度无明显变化，一直未予重视及特殊诊治,入院前一周无明显诱因再次出现胸痛，呈剧烈撕裂样疼痛，疼痛范围扩大并向背部放射，持续数小时不能缓解，仰卧位时疼痛加剧，伴大汗，恶心呕吐，上腹部不适，头晕等不适。门诊胸片检查提示“左上肺纵膈旁类圆形影”，心脏B超提示“左室肥厚，升主动脉近端增宽”，CT检查提示“主动脉夹层”。遂以“主动脉夹层”收入我科,既往史：患者30余年前发现血压升高，最高达240/140mmHg，一直服用“硝苯地平，10mg，tid”，血压控制欠佳；吸烟50年，15支/日,入院时体检,T36.4C，P56次/分，R22次/分，左上肢：BP160/100mmHg，右上肢BP155/95mmHg,双 下肢BP160mmHg。痛苦面容，颈静脉无怒张，气管居中，胸廓无畸形，胸前区无压痛；双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心率56次/分，律齐，主动脉瓣第二听诊区、及心尖部可闻及、2/6收缩期杂音,18/6血常规：正常 血生化：总蛋白64.5g/l，白蛋白34.8g/l 淀粉酶 74IU/L，脂肪酶43IU/L 凝血常规：PT11.8秒，PTA111.0%，INR1.06，APTT313.6秒均正常 血沉：10mm/H CRP：3.22mg/L HCY:正常 尿常规：尿比重1.030，余无明显异常 粪常规：正常 D-D二聚体：18/06:1552ng/l；19/06:957ng/l cTnI：0.04ng/ml,入院时心电图：v1-v3呈QS型，提示陈旧性前间壁心梗,（入院3小时后病人出现胸痛）急查心电图示：Tv2-v5 高尖，ST段明显抬高，提示超急性广泛前壁心梗,入院6小时后心电图 STv2-v5较前进一步抬高,诊断,高血压病史,胸部撕裂样痛,大血管CTA结果,III型主动脉夹层,60岁男性,高血压病史,活动后胸闷胸痛,ECG动态变化,cTnI升高,冠心病 急性心肌梗死,高血压病史,高血压3级极高危组,治疗,吸氧，镇静降压（硝普钠），控制心率（倍他洛克）因入院时胸部CT提示夹层累及主动脉弓，不能完全排除I型和II型夹层可能，胸腹主动脉CTA结果未出，考虑有可能急诊外科手术，因此未能对急性心肌梗死做PCI 及抗栓治疗,急查胸腹主动脉CTA,主动脉弓降部可见破口，假腔形成，假腔向下延伸至肾下极。提示III型主动脉夹层，破口位于主动脉弓降部,床边UCG：前壁局限运动减低，EF：63%，心包腔未见明显积液暗区。,考虑急性广泛前壁心肌梗死合并型主动脉夹层，即与家属沟通后行急诊PCI+主动脉支架植入术,LAD支架植入后,LAD支架植入前,左冠状动脉前降支近中段闭塞，开通后见第一对角支近端狭窄80%,右冠状动脉粥样硬化，远端狭窄60%,主动脉造影,右股动脉行主动脉造影并将带膜支架植入主动脉弓处，封闭主动脉破口,主动脉支架植入后,急诊 PCI术后 STv2-v5明显回落。,23/6 PCI术后第5天,28/6 PCI术后10天,cTnI变化曲线,术后给予：扩冠（单硝酸异酸醇酯，索尼特）抗感染(仙必他 2.5 bid)抗栓(拜阿司匹林0.1 qd;波立维 75mg qd;克赛 0.4mg Ih q12h)调脂(立普妥 40mg qd)降压(雅施达 4mg qd;络活喜 5mg qd)改善心肌代谢(万爽力 20mg tid)其他对症支持治疗(洛赛克 20mg bid;舒乐安定 2mg 8pm,结合本病例分析,诊断上患者有劳力性胸痛病史半年，说明半年前即已存在冠心病心绞痛；7天前开始出现剧烈撕裂样疼痛，可能是主动脉夹层发病时间入院后再次出现剧烈胸痛，且V1-V5 ST段抬高，血cTnI在入院后呈进行性升高，提示患者新发急性心肌梗死，病变血管可能为冠状动脉左前降支（后经冠脉造影证实LAD近中段闭塞）本例患者六个月前有典型心绞痛发作的临床表现，结合心电图相应导联（V1-V5）ST段抬高及其动态变化，cTnI进行性升高的特点，及冠脉造影结果，冠心病（急性心肌梗死）诊断明确，CTA提示为主动脉夹层III型，升主动脉未受累及，因此，该患者为主动脉夹层合并有冠心病主动脉夹层病因及机制尚不清楚，动脉粥样硬化是其病因之一，结合病史考虑该患者主动脉夹层的病因为动脉粥样硬化,治疗上急性心肌梗死需要及时的溶栓及抗栓治疗，而主动脉夹层禁忌溶栓及抗栓治疗，所以治疗上存在矛盾该患者因为主动脉夹层合并急性心肌梗死，经考虑及讨论后决定同台行冠脉造影+PCI及主动脉造影并行主动脉支架置入术，术后给予抗栓，调脂，降压及控制心率等治疗,效果明显,总结,怀疑主动脉夹层合并急性心梗时，应该及时行相关检查以明确是主动脉夹层合并“真性”急性心肌梗死还是急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发，明确诊断后及时做出正确的、有效的治疗,谢 谢,