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    主动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗进展课件.ppt

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    主动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗进展课件.ppt

    主动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗进展,一 主动脉与急性心肌梗死的相关性,主动脉夹层(Aortic dissection)是心血管疾病的灾难性危重急症,发病率约5-30例/百万,死亡率极高,JAMA.2000;283:897903,主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿主动脉长轴方向扩展,从而造成主动脉真假腔分离的一种病理改变,主动脉夹层的临床分型,DeBakey 型 起源于升主动脉,至少累及主动脉弓,经常累及更远处 型 起源于升主动脉并局限于升主动脉 型 起源于降主动脉,沿主动脉向远端延伸,罕见情况下逆行延伸至主动脉弓或升主动脉,主动脉夹层的临床表现:疼痛;休克、虚脱与血压变化等,其中疼痛是主动脉夹层突出而有特征性的症状,约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛,与主动脉夹层一样,急性心肌梗死(Acute myocardial infraction)也是心血管疾病的急危重症,但其发病率较主动脉夹层高,约为主动脉夹层发病率的800倍,JAMA.2000;283:897903,急性心肌梗死的临床表现:疼痛、全身症状如发热、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克等,其中疼痛是急性心肌梗死最先出现的症状,主动脉夹层(AD)与急性心肌梗死(AMI)的常见的、典型的临床症状均为疼痛,因此在二者的鉴别上常有一定的困难,且二者有时可同时发生,一般来讲,主动脉夹层合并急性心肌梗死有以下两种情况:(1)主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的急性心肌梗死;(2)急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发,一般多见于DeBakey或型夹层(Stanford Type A),最新文献报道,急性心梗也可能引起主动脉夹层(Acute myocardial infarction might cause aortic dissection.Resuscitation.Volume 81,Issue12,Page 1740,December 2010),一项回顾性研究指出:在Stanford A型夹层中,仅有5%的患者合并有急性心肌梗死,但其死亡率极高,约为36%,Acta Cardiol,64(2009),pp.499504,主动脉夹层诱发心肌梗死的机制,主动脉夹层,内膜撕裂累及冠状动脉口,夹层压迫冠状动脉,撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉,夹层致冠脉痉挛,主动脉夹层内膜撕裂累及冠状动脉口,Before PCI,After PCI,American Journal of Emergency Medicine(2009)27,899.e3899.e6,主动脉根部夹层压迫冠状动脉口,Japanese Circulation Journal 2000,64:130-134,主动脉夹层撕裂内膜漂浮物阻塞冠状动脉,主动脉夹层致冠脉痉挛,二 主动脉夹层合并急性心肌梗死的 诊断与治疗,在治疗上,主动脉夹层与急性心肌梗死几乎是“背道而驰”的,明确是主动脉夹层合并由自身冠脉病变导致的急性心肌梗死,还是急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发非常重要,如果条件许可,在怀疑患者患有主动脉夹层合并急性心肌梗死,可行急诊冠脉造影+主动脉造影可以明确诊断,但事实上仅仅是少部分医院可以做到,因此大多数时候需要借助其他辅助诊断,超声心动图:在没有条件行急诊冠脉造影+主动脉造影的情况下,超声心动图可以帮助鉴别二者,其主要依据除了可以直观的看到漂动的内膜片外,还可以发现主动脉反流,在Stanford A型夹层患者中,约1/3的患者存在主动脉反流,并可听到主动脉反流杂音,超声心动图在诊断主动脉反流方面更敏感,Saunders,Philadelphia(2008),pp.14571489,鉴于主动脉夹层及急性心肌梗死均为心血管疾病的危急重症,死亡率均较高,因此一旦主动脉夹层合并急性心肌梗死诊断明确,则必须做出迅速的、有效的治疗,(1)DeBakey,或型夹层合并急性心肌梗死的治疗:同时行主动脉置换术+冠状动脉旁路移植术;(2)Debakey 夹层合并急性心肌梗死的治疗:主动脉置换+冠脉旁路移植术、介入治疗,病例分享,主动脉夹层合并并急性心肌梗死,病史简介,张XX 61岁 男 农民因“间断胸痛六月,持续胸痛7天”入院,现病史,患者近半年来于体力活动时出现胸痛,呈压榨样痛,以心前区为甚,向头颈部放射,伴大汗,休息数分钟后缓解,无黑朦晕厥呼吸困难,无咳嗽咳痰,无反酸嗳气,无腹痛腹泻,当时未予特殊处理。之后,上述症状多于体力活动时反复出现,疼痛性质,范围及程度无明显变化,一直未予重视及特殊诊治,入院前一周无明显诱因再次出现胸痛,呈剧烈撕裂样疼痛,疼痛范围扩大并向背部放射,持续数小时不能缓解,仰卧位时疼痛加剧,伴大汗,恶心呕吐,上腹部不适,头晕等不适。门诊胸片检查提示“左上肺纵膈旁类圆形影”,心脏B超提示“左室肥厚,升主动脉近端增宽”,CT检查提示“主动脉夹层”。遂以“主动脉夹层”收入我科,既往史:患者30余年前发现血压升高,最高达240/140mmHg,一直服用“硝苯地平,10mg,tid”,血压控制欠佳;吸烟50年,15支/日,入院时体检,T36.4C,P56次/分,R22次/分,左上肢:BP160/100mmHg,右上肢BP155/95mmHg,双 下肢BP160mmHg。痛苦面容,颈静脉无怒张,气管居中,胸廓无畸形,胸前区无压痛;双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音。心率56次/分,律齐,主动脉瓣第二听诊区、及心尖部可闻及、2/6收缩期杂音,18/6血常规:正常 血生化:总蛋白64.5g/l,白蛋白34.8g/l 淀粉酶 74IU/L,脂肪酶43IU/L 凝血常规:PT11.8秒,PTA111.0%,INR1.06,APTT313.6秒均正常 血沉:10mm/H CRP:3.22mg/L HCY:正常 尿常规:尿比重1.030,余无明显异常 粪常规:正常 D-D二聚体:18/06:1552ng/l;19/06:957ng/l cTnI:0.04ng/ml,入院时心电图:v1-v3呈QS型,提示陈旧性前间壁心梗,(入院3小时后病人出现胸痛)急查心电图示:Tv2-v5 高尖,ST段明显抬高,提示超急性广泛前壁心梗,入院6小时后心电图 STv2-v5较前进一步抬高,诊断,高血压病史,胸部撕裂样痛,大血管CTA结果,III型主动脉夹层,60岁男性,高血压病史,活动后胸闷胸痛,ECG动态变化,cTnI升高,冠心病 急性心肌梗死,高血压病史,高血压3级极高危组,治疗,吸氧,镇静降压(硝普钠),控制心率(倍他洛克)因入院时胸部CT提示夹层累及主动脉弓,不能完全排除I型和II型夹层可能,胸腹主动脉CTA结果未出,考虑有可能急诊外科手术,因此未能对急性心肌梗死做PCI 及抗栓治疗,急查胸腹主动脉CTA,主动脉弓降部可见破口,假腔形成,假腔向下延伸至肾下极。提示III型主动脉夹层,破口位于主动脉弓降部,床边UCG:前壁局限运动减低,EF:63%,心包腔未见明显积液暗区。,考虑急性广泛前壁心肌梗死合并型主动脉夹层,即与家属沟通后行急诊PCI+主动脉支架植入术,LAD支架植入后,LAD支架植入前,左冠状动脉前降支近中段闭塞,开通后见第一对角支近端狭窄80%,右冠状动脉粥样硬化,远端狭窄60%,主动脉造影,右股动脉行主动脉造影并将带膜支架植入主动脉弓处,封闭主动脉破口,主动脉支架植入后,急诊 PCI术后 STv2-v5明显回落。,23/6 PCI术后第5天,28/6 PCI术后10天,cTnI变化曲线,术后给予:扩冠(单硝酸异酸醇酯,索尼特)抗感染(仙必他 2.5 bid)抗栓(拜阿司匹林0.1 qd;波立维 75mg qd;克赛 0.4mg Ih q12h)调脂(立普妥 40mg qd)降压(雅施达 4mg qd;络活喜 5mg qd)改善心肌代谢(万爽力 20mg tid)其他对症支持治疗(洛赛克 20mg bid;舒乐安定 2mg 8pm,结合本病例分析,诊断上患者有劳力性胸痛病史半年,说明半年前即已存在冠心病心绞痛;7天前开始出现剧烈撕裂样疼痛,可能是主动脉夹层发病时间入院后再次出现剧烈胸痛,且V1-V5 ST段抬高,血cTnI在入院后呈进行性升高,提示患者新发急性心肌梗死,病变血管可能为冠状动脉左前降支(后经冠脉造影证实LAD近中段闭塞)本例患者六个月前有典型心绞痛发作的临床表现,结合心电图相应导联(V1-V5)ST段抬高及其动态变化,cTnI进行性升高的特点,及冠脉造影结果,冠心病(急性心肌梗死)诊断明确,CTA提示为主动脉夹层III型,升主动脉未受累及,因此,该患者为主动脉夹层合并有冠心病主动脉夹层病因及机制尚不清楚,动脉粥样硬化是其病因之一,结合病史考虑该患者主动脉夹层的病因为动脉粥样硬化,治疗上急性心肌梗死需要及时的溶栓及抗栓治疗,而主动脉夹层禁忌溶栓及抗栓治疗,所以治疗上存在矛盾该患者因为主动脉夹层合并急性心肌梗死,经考虑及讨论后决定同台行冠脉造影+PCI及主动脉造影并行主动脉支架置入术,术后给予抗栓,调脂,降压及控制心率等治疗,效果明显,总结,怀疑主动脉夹层合并急性心梗时,应该及时行相关检查以明确是主动脉夹层合并“真性”急性心肌梗死还是急性心肌梗死由主动脉夹层所诱发,明确诊断后及时做出正确的、有效的治疗,谢 谢,

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