肝脏疾病肾损害课件.ppt
,肝脏疾病肾损害,人体是一个有机的整体,人体是一个有机的整体,肝脏疾病肾损害,肝脏疾病肾损害,肝脏病与肾脏病之间的关系,肝脏病可累及肾脏，肾脏病也可继发肝损害。临床上常见的有四种：1.原发性肝病与原发性肾病同时并存，两者之间并无发病机制上的联系（如肝囊肿和肾炎）。2.同一病因同时引起肝病变和肾病变，如败血症、结缔组织病（系统性红斑狼疮等）、淀粉样变性、心力衰竭、休克及中毒等。3.原发性肝病继发肾损害。4.原发性肾病继发肝损害(如肾移植术后免疫抑制剂）。,肝脏病与肾脏病之间的关系肝脏病可累及肾脏，肾脏病也可继发肝损,常见肝脏疾病导致肾脏受损,肝脏疾病导致肾小球肾炎 乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎；肝硬化时体内免疫，生理和代谢等方面的紊乱产生的 以IgA肾病为主的肾小球肾炎；严重肝功能不全时，肾脏低灌注引起的功能性急性肾衰，即肝肾综合征。,常见肝脏疾病导致肾脏受损肝脏疾病导致肾小球肾炎,乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎,乙型肝炎病毒导致的肾小球肾炎,乙型肝炎病毒相关性肾炎,20世纪70年代初，Wilson和Dixon首次描述了乙型肝炎病毒引起的肾炎。乙型肝炎病毒是DNA病毒，只感染人和灵长类动物。,外膜：蛋白多肽含有HBsAg（澳抗）内部：双链DNA HBcAg HBeAg只有HBsAg产生的抗体才有保护作用，HBsAg为疫苗使用的抗原，HBcAg 不存在于血循环中，只存在于细胞内 HBeAg可穿过肾小球基底膜，沉积在肾脏,乙型肝炎病毒相关性肾炎20世纪70年代初，Wilson和Di,乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制,HBV并不直接侵犯肾小球并非每个人均发生肾炎，主要取决于患者的免疫力,乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制HBV并不直接侵犯肾小球,乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制,膜性肾病是由HBeAg可通过肾小球内皮细胞孔隙，原位免疫复合物肾小球上皮下沉积。多见于儿童，免疫力缺陷，不能产生足够的中和抗体。,乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制膜性肾病是由HBeAg可通过肾,乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制,膜增生性肾炎由HBsAg循环免疫复合物在肾小球毛细血管襻内皮下沉积所致。多见于成人，单核巨噬细胞系统的清除能力下降。,乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制膜增生性肾炎由HBsAg循环免,乙型肝炎病毒相关性肾炎临床表现,肾脏表现蛋白尿、血尿、水肿、血压升高及肾功能不全肾外表现 大多肝功能正常，少数伴有肝炎表现。几乎所有患者HBsAg阳性，60-80HBeAg 阳性,乙型肝炎病毒相关性肾炎临床表现,乙型肝炎病毒相关性肾炎临床表现,临床过程HBV相关膜性肾病50自发缓解，血HBeAg转阴及HBV-DNA拷贝数下降时，尿及肝功异常也相继改善HBV相关膜增生性肾炎逐渐发展为肾功能不全，导致肾衰竭，预后差影响肾功能进展的临床因素包括：大量蛋白尿，高血压，发病时即有血肌酐升高,乙型肝炎病毒相关性肾炎临床表现临床过程,乙型肝炎病毒相关性肾炎诊断,血清HBV抗原阳性患膜性肾病或膜增生性肾炎，并除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病肾组织切片上找到HBV抗原 其中第3点为基本条件，缺此不能诊断 只要第2、3点肯定，HBV相关肾炎诊断仍成立,乙型肝炎病毒相关性肾炎诊断血清HBV抗原阳性,乙型肝炎病毒相关性肾炎治疗原则,降低蛋白尿防止再发及出现严重蛋白尿保护肾功能及延缓肾脏病进展有HBV病毒活动复制时，抗病毒治疗激素及免疫抑制剂只有在肾病综合征病情严重，且病毒复制指标阴性时才可用。要j监测HBV的复制及肝病的变化,乙型肝炎病毒相关性肾炎治疗原则降低蛋白尿,HBV相关膜性肾病的治疗,发病机制:e抗原为发病因素治疗：干扰素，对e抗原转阴效果好，在使用干扰素的第二个月到第三个月开始尿蛋白逐渐减少,HBV相关膜性肾病的治疗发病机制:,HBV相关膜增生性肾炎治疗,发病机制:表面抗原为主要发病因素治疗：干扰素，对表面抗原转阴效果不佳 核酸抑制剂拉米呋定有一定疗效,HBV相关膜增生性肾炎治疗发病机制:,HBV相关性肾炎重在预防,1984年台湾全面接种乙肝疫苗后，HBV相关性肾炎几乎已经完全消失1992年全国实施乙型肝炎病毒疫苗计划免疫后，儿童HBV相关肾炎的患病率正逐年减少,HBV相关性肾炎重在预防1984年台湾全面接种乙肝疫苗后，,肝硬化性肾小球损伤,肝硬化性肾小球损伤,肝硬化,肝硬化是不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段是在肝细胞广泛坏死的基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血供遭到破坏,肝硬化肝硬化是不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫,肝硬化性肾小球损伤,19世纪60年代,Flint首次报道了肝硬化相关的肾脏异常肝硬化病因包括：病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积、药物或毒物、右心功能不全、自身免疫性肝炎等肝脏功能由肝细胞进行，功能非常复杂，可以说是人体最繁忙器官。目前还没有人工器官或装置能够模拟肝脏所有功能,肝硬化性肾小球损伤19世纪60年代,Flint首次报道了肝,肝硬化性肾小球损伤的发病机制,正常情况下，肠道中少量食物抗原、细菌或毒素经门脉系统入肝脏，可被肝脏清除，不诱发全身免疫反应。肝硬化时，肝脏的清除能力减弱，使免疫源入血增多，刺激机体产生免疫反应。特别是IgA免疫复合物。,肝硬化性肾小球损伤的发病机制正常情况下，肠道中少量食物抗原、,肝硬化性肾小球损伤临床表现,肝硬化表现：代偿期无症状失代偿期症状：食欲减退、乏力、腹痛腹胀腹泻、体重减轻、出血倾向、内分泌紊乱,肝硬化性肾小球损伤临床表现肝硬化表现：,肝硬化性肾小球损伤临床表现,失代偿期体征：,肝硬化性肾小球损伤临床表现失代偿期蜘蛛痣肝掌,肝硬化性肾小球损伤临床表现,失代偿期体征：,腹壁静脉曲张,腹水,肝硬化性肾小球损伤临床表现失代偿期腹壁静脉曲张腹水,肝脏疾病肾损害,肝硬化性肾小球损伤临床表现,肾小球受损多表现为不同程度的血尿、蛋白尿少有大量蛋白尿可有肾功能受损多种免疫球蛋白，特别是IgA水平升高其他免疫指标异常,肝硬化性肾小球损伤临床表现肾小球受损,肝硬化性肾小球损伤肾脏病理,最常见IgA肾病，系膜区弥漫性以IgA为主的沉积,肝硬化性肾小球损伤肾脏病理最常见IgA肾病，系膜区弥漫性以I,肝硬化性肾小球损伤治疗,保护肝脏，防止肝功能进一步损害。多数肾脏受累临床表现轻，一般无需特殊治疗。少数肾功能恶化迅速或呈肾病综合征患者需明确病理再治疗。,肝硬化性肾小球损伤治疗保护肝脏，防止肝功能进一步损害。,肝肾综合征,肝肾综合征,肝肾综合征,1996年国际腹水协会定义：慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合征。其肾功能不全不能用其他因素，如过度利尿，应用肾毒性药物，脱水，感染，及合并其他肾脏结构性病变，如肾小球肾炎或肾小管坏死来解释。,肝肾综合征1996年国际腹水协会定义：慢性肝病患者出现进展性,肝肾综合征,I型：快速进展型，以肾功能急剧恶化为主要 表现，两周内Scr较基础值升高至少2 倍，达到226umol/L以上。II型：肾衰竭发展相对缓慢，Scr133umol/L,但未达到I型诊断标准。,肝肾综合征I型：快速进展型，以肾功能急剧恶化为主要,肝肾综合征,常见病因：失代偿肝硬化、暴发性肝炎、酒精性肝炎、肝肿瘤等。常见诱因：细菌性腹膜炎 大量放腹水（大于5000ml)消化道出血,肝肾综合征常见病因：失代偿肝硬化、暴发性肝炎、,肝肾综合征发病机制,病生理特点：肾脏血管收缩正常情况下，体内调控血管收缩和舒张因素处于动态平衡。肝功能衰竭时，血管收缩物质增加，舒张物质降低，特别是肾脏局部的血管活性物质失衡导致肾血管强烈收缩，肾血流急剧减少。,肝肾综合征发病机制病生理特点：肾脏血管收缩,肝肾综合征,肝硬化失代偿的表现肾衰竭：进行性少尿、血肌酐和尿素氮升高、明显的水钠潴留、体重增加和稀释性低钠、尿渗透压、尿比重增加等。,肝肾综合征肝硬化失代偿的表现,肝肾综合征治疗,肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提防治肾衰竭的诱因：避免大量放腹水和过度利尿，适度补充白蛋白避免感染，特别是腹腔感染防治消化道出血避免肾毒性药物血液净化治疗：对纠正氮质血征、酸中毒、高钾血症和体液过多有一定疗效，但并不增加患者存活率,肝肾综合征治疗肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提,人体是一个有机的整体,谢谢,人体是一个有机的整体谢谢,
