病理解剖学肺炎课件.ppt

肺炎,1,编辑版ppt,肺炎1编辑版ppt,一、概述,二、细菌性肺炎,三、病毒性肺炎,四、支原体性肺炎,2,编辑版ppt,一、概述二、细菌性肺炎三、病毒性肺炎四、支原体性肺炎2编辑版,各种致病因素引起的肺组织的 急性渗出性炎症。,一、概述,（一）概念,3,编辑版ppt,各种致病因素引起的肺组织的 一、概述（一）概念3编辑,病因,（二）分类,细菌性肺炎,病毒性肺炎,支原体性肺炎,感染性,寄生虫性肺炎,真菌性肺炎,理化性,吸入性肺炎,坠积性肺炎,放射性肺炎,过敏性肺炎,4,编辑版ppt,病因（二）分类细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎感染性寄生虫性,（二）分类,病变部位,大叶性肺炎,小叶性肺炎,间质性肺炎,肺泡性肺炎,病毒性肺炎,支原体性肺炎,5,编辑版ppt,（二）分类病变部位大叶性肺炎 小叶性肺炎间质性肺炎肺泡性肺,（二）分类,病变性质,纤维素性肺炎大叶性肺炎,浆液性肺炎炎症早期,化脓性肺炎小叶性肺炎,出血性肺炎严重感染,干酪性肺炎结核感染,6,编辑版ppt,（二）分类病变性质纤维素性肺炎大叶性肺炎浆液性肺炎炎,二、细菌性肺炎,7,编辑版ppt,二、细菌性肺炎7编辑版ppt,（一）大叶性肺炎,8,编辑版ppt,（一）大叶性肺炎8编辑版ppt,1.概述,2.病因及发病机制,3.病理变化及临床病理联系,4.结局及并发症,9,编辑版ppt,1.概述2.病因及发病机制3.病理变化及临床病理联系4.结局,由肺炎双球菌所引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。性质：急性纤维素性炎症范围：一个大叶人群：青壮年病程：5-10天临床表现：寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困 难、咳铁锈色痰、肺实变体征等。,1.概述,10,编辑版ppt,由肺炎双球菌所引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症,肺炎双球菌诱因：病 毒 感染 受寒、疲劳 醉酒、麻醉,2.病因及发病机理,局部或全身抵抗力下降,11,编辑版ppt,肺炎双球菌2.病因及发病机理局部或全身抵抗力下降11编辑版p,肺炎双球菌,2.病因及发病机理,诱因,机体抵抗力下降,呼吸道防御功能降低,肺炎双球菌进入肺泡,大量生长繁殖,迅速穿过肺泡孔蔓延至整个大叶,12,编辑版ppt,肺炎双球菌2.病因及发病机理诱因机体抵抗力下降呼吸道防御功能,3.病理变化及临床病理联系,多累及一侧左下叶多见纤维素性炎肺叶实变,13,编辑版ppt,3.病理变化及临床病理联系多累及一侧13编辑版ppt,分期充血水肿期 红色肝样变期灰色肝样变期 溶解消散期,3.病理变化及临床病理联系,14,编辑版ppt,分期3.病理变化及临床病理联系14编辑版ppt,大体变化：病变肺叶肿胀，颜色暗红。,(1)充血水肿期：,镜下变化：肺泡壁毛细血 管扩张充血;肺泡腔内大量 浆液渗出。,15,编辑版ppt,大体变化：(1)充血水肿期：镜下变化：15编辑版ppt,16,编辑版ppt,16编辑版ppt,寒战高热白细胞增高咳嗽、咳痰听诊闻及湿啰音,临床病理联系,17,编辑版ppt,寒战高热临床病理联系17编辑版ppt,大体变化：,（2）红色肝样变期,病变肺叶体积肿大，颜色暗红，质地变实如肝脏；肺膜充血,有纤维素被覆。,18,编辑版ppt,大体变化：（2）红色肝样变期病变肺叶体积肿大，18编辑版p,肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内大量红细胞和纤维素,镜下变化：,19,编辑版ppt,肺泡壁毛细血管镜下变化：19编辑版ppt,咳嗽咳铁锈色痰实变体征 呼吸困难胸痛胸膜摩擦音,临床病理联系,20,编辑版ppt,咳嗽临床病理联系20编辑版ppt,望：呼吸运动减弱触：语颤增强扣：实音或浊音 听：病理性支气管音X线：大片致密阴影,肺实变体征：,21,编辑版ppt,望：呼吸运动减弱 肺实变体征：21编辑版ppt,（3）灰色肝样变期,大体变化：肺体积增大，颜色灰白，质地变实如肝。,22,编辑版ppt,（3）灰色肝样变期大体变化：22编辑版ppt,镜下变化：,肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状;肺泡腔内充满中性 白细胞和大量纤维素,23,编辑版ppt,镜下变化：肺泡壁毛细血管受压、23编辑版ppt,灰肝样变期,24,编辑版ppt,灰肝样变期24编辑版ppt,25,编辑版ppt,25编辑版ppt,咳嗽咳铁锈色痰实变体征 呼吸困难胸痛胸膜摩擦音,临床病理联系,26,编辑版ppt,咳嗽 临床病理联系26编辑版ppt,大体变化：病变区质地变软 切面可挤出脓性液体 胸膜渗出物溶解吸收,（4）溶解消散期,27,编辑版ppt,大体变化：（4）溶解消散期27编辑版ppt,镜下变化：,肺泡壁毛细血管逐渐充盈渗出物溶解成液体状渗出物逐渐吸收,28,编辑版ppt,镜下变化：肺泡壁毛细血管逐渐充盈28编辑版ppt,29,编辑版ppt,29编辑版ppt,临床病理联系：,实变体征消失 闻及湿罗音 X线散在不均匀阴影,30,编辑版ppt,临床病理联系：实变体征消失30编辑版ppt,病程：5-10天，大多可痊愈,4.结局及并发症,并发症：肺肉质变 胸膜增厚或粘连 感染性休克 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症,31,编辑版ppt,病程：5-10天，大多可痊愈4.结局及并发症并发症：肺肉,在灰色肝样变期由于中性粒细胞渗出过少，纤维素不能充分溶解，被肉芽组织机化后呈褐色肉样，故称为肺肉质变；又称为机化性肺炎。,肺肉质变,32,编辑版ppt,在灰色肝样变期由于中性粒细胞渗出过少，纤维素不能充分,33,编辑版ppt,33编辑版ppt,(二)小叶性肺炎,34,编辑版ppt,(二)小叶性肺炎34编辑版ppt,1.概述,2.病因及发病机制,3.病理变化,5.结局及并发症,4.临床病理联系,35,编辑版ppt,1.概述2.病因及发病机制3.病理变化5.结局及并发症4.临,概念：以细支气管为中心及其所属肺组织 的急性化脓性炎症，称为小叶性肺 炎，又称为支气管性肺炎病变特点：急性化脓性炎症好发人群：儿童和年老体弱者临床表现：发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸困难、散在湿罗音,1.概述,36,编辑版ppt,概念：以细支气管为中心及其所属肺组织 1.概述3,病因：支气管炎的所有细菌，多为混合感染,2.病因及发病机理,传染病麻疹后性肺炎长期卧床坠积性肺炎,昏迷、麻醉溺水、新生儿,吸入性肺炎,37,编辑版ppt,病因：支气管炎的所有细菌，2.病因及发病机理传染病麻疹后,大体变化：双肺表面及切面散在分布灰黄、质实病灶，以背侧和下叶多见；病灶直径多为0.5-1cm；病灶中央多见细小支气管断面，严重者病灶可互相融合成片。,3.病理变化,38,编辑版ppt,大体变化：3.病理变化38编辑版ppt,39,编辑版ppt,39编辑版ppt,融合性小叶性肺炎,40,编辑版ppt,融合性小叶性肺炎40编辑版ppt,41,编辑版ppt,41编辑版ppt,镜下变化：,（1）病变区：病灶以细支气管为中心，细 支气管管壁发生炎症反应；支气管腔及周围肺泡内充满 脓性分泌物。,（2）病灶间的肺泡可正常，或呈代偿性肺气肿。,42,编辑版ppt,镜下变化：（1）病变区：病灶以细支气管为中心，细（2）病灶,43,编辑版ppt,43编辑版ppt,小叶性肺炎,44,编辑版ppt,小叶性肺炎44编辑版ppt,发热、白细胞增高、咳嗽、咳痰、咳脓性或粘液脓性痰；呼吸困难、紫绀听诊：散在湿啰音X线：散在灶状阴影,4.临床病理联系,45,编辑版ppt,发热、白细胞增高、咳嗽、4.临床病理联系45编辑版ppt,痊愈并发症呼吸衰竭、心力衰竭脓毒血症、肺脓肿、脓胸,5.结局及并发症,46,编辑版ppt,痊愈5.结局及并发症46编辑版ppt,二、病毒性肺炎,47,编辑版ppt,二、病毒性肺炎47编辑版ppt,概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。病因：流感病毒或多种病毒混合感染；或病毒、细菌混合感染。好发人群：儿童 成人（流感病毒）临床表现：发热、咳嗽等，差别较大。,1.概述,48,编辑版ppt,概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。1.概述48编辑版p,间质性炎症：细支气管壁、小叶间隔、肺泡壁 充血.水肿,淋巴和单核细胞浸润;肺泡间隔明显增宽；肺泡腔内病变轻微。严重病例：大量渗出及肺组织坏死；可见形成透明膜；查见病毒包涵体具有诊断意义。,2.病理变化：,49,编辑版ppt,间质性炎症：细支气管壁、小叶间隔、肺泡壁2.病理变化：49编,50,编辑版ppt,50编辑版ppt,形成透明膜,51,编辑版ppt,形成透明膜51编辑版ppt,病毒包含体,52,编辑版ppt,病毒包含体52编辑版ppt,三、支原体肺炎,53,编辑版ppt,三、支原体肺炎53编辑版ppt,特征：由肺炎支原体引起的间质性肺炎,病理变化：气管、支气管 及肺间质性炎症,临床表现：发热、头痛、咽痛 及顽固剧烈性干嗽,54,编辑版ppt,特征：由肺炎支原体引起的间质性肺炎病理变化：气管、支气管,谢 谢！,55,编辑版ppt,谢 谢！55编辑版ppt,