生理学第三章血液详解ppt课件.ppt
第 三 章 血 液,运输功能 缓冲功能（酸碱平衡）吸收热量（水的比热高，恒定体温）生理性止血和防御功能 当血液总量或组织、器官血供不足时，可导致组织损坏，严重时可危及生命。而很多疾病均可引起血液成分或性质的特殊变化，这将为临床诊断疾病提供有价值的依据。,血液在内环境稳态中的作用,第一节 血液的组成和理化特性,一、血液的组成,（一）血浆,（二）血细胞,4048g/L1530g/L,血 液,血浆蛋白：血浆中多种蛋白的总称。功能：1.营养功能 2.运输功能 3.维持某些激素较长的半衰期 4.形成血浆胶体渗透压 5.抵御病原微生物的入侵 6.参与凝血和抗凝血功能,血细胞比容（hematocrit）血细胞在全血中所占的容积百分比。,正常：男性：4050 女性：3748 新生儿：55,二、血量(blood volume),血量：血液的总量。正常成年人的血 液总量约相当于体重的7%8%，即每公斤体重有7080ml血液。循环血量储存血量,血量的相对恒定是维持正常机体活动的必要条件。机体一次失血量小于血量的10%反射性引起心脏活动加强、血管收缩；储血库的血管收缩，释放一部分储存血液 机体一次失血量大于血量的20%血压显著降低；机体一次失血量大于血量的30%危及生命,三、血液的理化特性,1.血液的比重：全血 1.050-1.060 血浆 1.025-1.030 红细胞 1.090-1.0922.血液的粘度：正常人全血的相对粘滞度为4-5，血浆的相对粘滞度为1.6-2.4。血液的粘度是形成血流阻力的重要因素之一,3.血浆渗透压渗透压(osmotic pressure)：是促使水分子溶剂向膜一侧高浓度溶液扩散的力量，此现象也称为渗透作用。影响因素：与溶液中溶质颗粒数目成正比，与溶质种类和颗粒大小无关。构成：晶体渗透压和胶体渗透压。,渗透作用,血浆晶体渗透压(crystal osmotic pressure)：由血液中晶体物质（电解质）所形成的渗透压。作用：保持细胞内外水平衡。,Na+、Cl-（80%）,血浆胶体渗透压(colloid osmotic pressure)：由血液中蛋白质（白蛋白占7580%）所形成的渗透压。作用：保持血管内外水平衡。,4.血浆pH值:7.357.45 pH值的恒定：血浆的缓冲对 肺、肾的调节 NaHCO3/H2CO3、蛋白质钠盐/蛋白质 Na2HPO4/NaH2PO4,第二节 血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程 血细胞起源于骨髓的造血干细胞。,红系定向祖细胞,粒-单核系祖细胞,造血干细胞,巨核系祖细胞,TB淋巴系祖细胞,前体细胞，进一步分化成熟,二、红细胞生理,（一）红细胞的数量和形态 无核、双凹圆碟形,数量：红细胞(个/L)血红蛋白(g/L)男性 4.55.51012 120160 女性 3.84.61012 110150 新生儿 6.0 1012 200 贫血：血液中红细胞数量、血红蛋白浓 度低于正常。,（二）红细胞的生理特性和功能 1.红细胞的生理特性 红细胞的可塑变形性 正常红细胞在外力作用下具有变形能力。影响因素：a.表面积与容积的比值大；b.红细胞内的粘度小；c.红细胞膜的弹性大 红细胞的可塑变形性能力增强,红细胞悬浮稳定性(suspension stability)正常情况下，红细胞能较稳定地悬浮在血浆中，不容易下沉的特性。,原因:红细胞表面积/容积之比值较大,红细胞与血浆之间的摩擦力也大,下沉缓慢。红细胞膜带负电血液在不停流动,红细胞沉降率（血沉，erythrocyte sedimentation rate，ESR）通常指红细胞在第1小时末下沉的距离。血沉快慢取决于 红细胞是否容易相互叠连 导致红细胞相互叠连的原因 血浆成分改变白蛋白、卵磷脂 ESR球蛋白、纤维蛋白原和胆固醇 ESR,男性：015mm/h;女性：020mm/h,红细胞渗透脆性（osmotic fragility)红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。可用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。1 渗透脆性 抵抗力,0.85%NaCl 红细胞保持正常大小和形态0.42%NaCl 红细胞胀大破裂、开始溶血0.35%NaCl 红细胞完全溶血,等渗溶液与等张溶液等渗溶液：溶液的渗透压=血浆渗透压如 0.85%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液、1.9%尿素溶液。张力：是指溶液中不能自由透过细胞膜的颗粒所形成的渗透压。等张溶液：是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液，也是能使红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。如 0.85%NaCl溶液,2.红细胞的功能 运输O2和CO2；缓冲酸碱度 KHb/HHb；KHbO2/HHbO2；KHCO3/H2CO3；K2HPO4/KH2PO4；免疫功能：红细胞表面具有型补体的受体，能诱导巨噬细胞吞噬抗原-抗体-补体免疫 复合物，从而防止抗原-抗体-补体免疫复 合物沉积于组织内而引起免疫性疾病,（三）红细胞的生成及其调节,1.红细胞生成所需物质 原料：蛋白质、铁（成人每天需2030mg用于红细胞生成，95%来源于体内，5%来源于食物补充，大约1mg）、氨基酸、维生素、微量元素 促进红细胞成熟的物质：VitB12和叶酸,VitB12-含钴有机物，与胃腺壁细胞分泌的内因子结合成复合物，入血后由转钴蛋白结合运输到造血组织 缺乏时-巨幼红细胞性贫血叶酸-合成细胞核的DNA酶的辅酶 缺乏时-巨幼红细胞性贫血,2.红细胞生成的调节爆式促进因子（BPA）促进造血干细胞向早期红系祖细胞分化增殖促红细胞生成素（EPO）促进较晚期红系祖细胞向前体细胞分化（原红）；加速幼红细胞增殖和血红蛋白的合成；促进网织红细胞的成熟与释放。,促红细胞生成素分泌调节：贫血、缺氧或肾血流减少时，肾内低氧诱导因子-1的活性增强，促进EPO基因表达，使EPO合成和分泌增加。血浆EPO的水平与外周血液的红细胞数量和血红蛋白含量呈负相关。生长素、甲状腺激素及雄激素 增强促红素作用,（四）红细胞的破坏 寿命120天 破坏途径：衰老红细胞变形能力差/受机械冲击破坏 易停留在脾脏/骨髓被巨噬细胞吞噬 溶血时释出的血红蛋白与珠蛋白结合/过多肾脏排出,三、白细胞（略）,四、血小板的生理,（一）血小板的数量和功能：100300109/L 功能：1.止血 2.维护血管壁完整性 可沉着于血管壁/填补内皮细胞空 隙；释放血小板源生长因子。,1000109L-血栓形成,（二）血小板的生理特性1.粘附：血小板与非血小板表面的粘着。机制：血管受损后暴 露血管壁胶原，胶原 纤维与血浆中vWF结合 并导致vWF变构，然后 变构的vWF与血小板膜 糖蛋白结合而引发粘附,2.释放：血小板受到刺激后，将贮存在致密体、-颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象。主要是一些生理性致聚剂：,致密体释放（ADP、ATP、5-HT和Ca+等）,-颗粒释放（-血小板球蛋白、血小板因 子、纤维蛋白原、vWF和凝血酶敏感蛋白等）,临时合成释放（TXA2）,3.聚集,血小板聚集有两个时相：第一时相（快速，为可逆聚集时相）第二时相（缓慢，为不可逆聚集时相）生理性致聚剂：ADP，Adr、5-HT、胶原，组胺、凝血酶和TXA2等 病理性致聚剂：细菌，病毒，药物和免疫复合 物等,聚集过程,PGG2,致聚剂+血小板膜磷脂受体,花生四烯酸（膜磷脂裂解释放）,PGH2,TXA2,PGI2,磷脂酶A2,环加氧酶,TXA2合成酶,PGI2合成酶,cAMP Ca2+,cAMP Ca2+,血小板聚集,+,-,4.收缩：与血小板的收缩蛋白有关，可 使血凝块回缩硬化。5.吸附：吸附凝血因子，加速血凝进程。,（三）血小板的破坏 寿命7-14天 破坏途径：止血过程解体 衰老的在肝脾肺被吞噬,第三节 生理性止血（physiological hemostasis）,生理性止血：正常情况下，小血管破损后血液将从血管流出，但几分钟后出血就自行停止。出血时间(bleeding time)：不超过9min 检查方法：模版法 生理意义：反映生理性止血状态，与血小 板的数量和功能密切相关。,一、生理性止血的基本过程1.血管收缩 损伤刺激；内皮细胞及血小板释放缩血管物质（5-HT、TXA2等）;血管肌源性收缩2.血小板止血栓形成 血小板粘附、聚集在血管受损处,形成止血栓（初步止血）,3.血液凝固 激活凝血系统，使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成纤维蛋白网加固血小板血栓（有效止血）。,血管损伤暴露血管内皮下胶原血小板激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓血凝块形成,血管收缩,凝血系统激活,纤维蛋白形成,二、血液凝固(blood coagulation),血液凝固 定义：血液由流动的液体状态变成不能流动 的凝胶状态的过程。特点：血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白，形成血凝块。,（一）凝血因子(coagulation factor)定义：血浆与组织中直接参与血液凝 固的物质。种类：14种（其中按国际命名法命名的有 12种，即FIFXIII；另外还有前激 肽释放酶和高分子激肽原等),因子,凝血因子的特点 除Ca2+和磷脂外，其余凝血因子均为蛋白质 除F（组织因子）外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，F、在肝脏合成，需维生素K参与。凝血因子以无活性酶原形式存在血液中，经其他酶水解后暴露或形成活性中心，才有活性，这一过程称凝血因子的激活。激活后，在该因子右下角标上“a”,在凝血中起酶促作用的因子有F、XIII、前激肽释放酶。在凝血中被消耗的因子是、XIII；最不稳定的是、。,a.凝血酶原激活物生成阶段；b.凝血酶原的激活；c.纤维蛋白的生成,（二）凝血的过程,a（凝血酶原酶复合物）,Va、Ca2+、PL,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,内源性凝血途径（intrinsic pathway）,定义：参与凝血的因子全部来自血液。表面激活：血液与带负电荷的异物表面 接触而启动凝血的过程。,1、凝血酶原激复活物的形成,缺乏F、的病人，凝血过程非常缓慢，甚至微小的创伤就可导致出血不止 甲、乙、丙型血友病（hemophilia A,B,C）,因子酶复活物,外源性凝血途径（extrinsic pathway）,定义：指始动凝血的组织因子来自组织，而不是血液。,既是和a的受体；又是辅因子，能使a对的激活效力增加1000倍,2、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成,凝血时间（clotting time）：自采血开始到血液凝固所需的时间，412min血清（serum）血液凝固后12小时，血凝块会发生收缩，并释出淡黄色的液体，即血清。血浆与血清的区别,（三）体内生理性凝血机制,外源性凝血途径,截短的内源性途径,外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用；而“截短的”内源性途径起着放大效应,（四）血液凝固的控制,1.血管内皮的抗凝作用；2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释及 单核巨噬细胞的吞噬作用；3.生理性抗凝物质（1）丝氨酸蛋白酶抑制物 主要包括抗凝血酶、肝素辅因子、C1抑制物、1抗胰蛋白酶、2抗纤溶酶等，抗凝血酶（抗凝血酶）是最重要的抑制物。,抗凝血酶:由肝细胞和血管内皮细 胞分泌的一种糖蛋白。抗凝血酶可灭活6070%的凝血酶；可与Fa、FXa、Fa、Fa 等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性；还能抑制和前激肽释放酶。肝素为辅助因子。（2）蛋白质C系统（3）组织因子途径抑制物,（4）肝素：由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生 的一种粘多糖。抗凝机制：a.可与抗凝血酶结合，增强抗凝血酶的抗 凝作用，使抗凝作用增强2000倍 b.还可刺激血管内皮细胞释放组织因子抑 制物和其他抗凝物质来抑制凝血过程。,三、纤维蛋白的溶解,组织型纤溶酶原激活物,尿激酶型纤溶酶原激活物,Fa、激肽释放酶纤溶酶原激活物,纤溶意义：,1 维持血液于流体状态2 溶解血栓使血流通畅,
