欢迎来到三一办公! | 帮助中心 三一办公31ppt.com(应用文档模板下载平台)
三一办公
全部分类
  • 办公文档>
  • PPT模板>
  • 建筑/施工/环境>
  • 毕业设计>
  • 工程图纸>
  • 教育教学>
  • 素材源码>
  • 生活休闲>
  • 临时分类>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 三一办公 > 资源分类 > PPT文档下载  

    急性心肌梗死汇总讲义课件.ppt

    • 资源ID:2080972       资源大小:466KB        全文页数:21页
    • 资源格式: PPT        下载积分:20金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录  
    下载资源需要20金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP免费专享
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    急性心肌梗死汇总讲义课件.ppt

    急性心肌梗死汇总,急性心肌梗死汇总,ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂,伴有的血小板聚集、血栓形成、远端血管拴塞所导致的一组临床症状,包括:UA/UNSTEMI 和STEMI,ACS的概念,ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂,伴有的血,ACS临床分类,入院,尽早实施再灌注治疗,ACS临床分类入院ST段抬高胸痛拟诊ECG心肌损伤诊断非ST,心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制冠状动脉粥样斑块进展斑块破裂冠状动脉痉挛血小板聚集心肌血流灌注减少,ACS的病因,心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制ACS的病,NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管,心肌缺血损伤尚未波及心肌全层,有前向血流,激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床,导致心肌坏死并释放心梗标志物 STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因,血栓完全阻塞血管,发生透壁性心肌梗死(MI),ACS的病理生理改变,NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管,心肌缺血损伤尚未波及心肌,ACS的病理学改变,ACS的病理学改变,斑块形成原因内皮功能损害巨噬细胞平滑肌细胞,ACS的病理生理改变,斑块形成原因ACS的病理生理改变,稳定的动脉粥样硬化斑块,ACS的病理改变,稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞A,90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小,尤其斑块肩部炎症细胞多,不稳定斑块易破裂,稳定性差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂:主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用)斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见),ACS的病理改变,90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳定斑块纤维帽,T 淋巴细胞,巨噬细胞 泡沫细胞,激活的内膜平滑肌细胞,正常中层平滑肌细胞,稳定斑块,易损斑块,Lumen,area ofdetail,Media,Fibrous cap,Lumen,Lipidcore,Lipidcore,ACS的病理改变,T 淋巴细胞 巨噬细胞 激活的内膜平滑肌细胞,未阻塞的管腔,血栓团块,通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起,引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集,GP IIb-IIIa,纤维蛋白原,血小板,斑块破裂,ACS的病理改变,未阻塞的管腔血栓团块通常由冠脉内部分阻塞的引起斑块破裂处GP,急性心肌梗死汇总讲义课件,急性ST段抬高型心肌梗死 症状,胸痛部位通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、下颌部、背部或肩部放射。有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位;疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、烦躁不安、出汗、恶心、呕吐或眩晕等;女性不典型胸痛较为常见,而老年人可能以呼吸困难为首发表现,急性ST段抬高型心肌梗死 症状胸痛部位通常在胸骨后或左胸部,,急性ST段抬高型心肌梗死 体征,心率多增快,下壁心梗可合并三度AVB;心尖部第一心音减弱;可出现第三心音或第四心音,甚至出现奔马律;除早期血压可增高外,几乎所有患者血压都较前降低。可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的相应体征,急性ST段抬高型心肌梗死 体征心率多增快,下壁心梗可合并三度,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查,心电图:心电图特征性改变:相邻2个或以上的导联:ST段呈弓背向上抬高;病理性Q波;T波由高尖到逐渐倒置的动态变化。部分患者在背向心肌梗死区的导联可出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查心电图:,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查,心电图:心电图动态性改变起病数小时内,心电图先出现高尖T波;数小时后,ST段出现弓背向上抬高,与直立的T波连接形成单相曲线;数小时至2d内出现病理性Q波,同时R波减低或消失;Q波在3d4d内稳定不变,以后70%80%永久存在;在早期如不进行治疗干预,ST段抬高持续时间较长,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置。数周至数月后,T波出现对称性倒置,可持久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复正常,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查心电图:,急性心肌梗死汇总讲义课件,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查,血清心肌损伤标记物:诊断心肌梗死的最佳血清标记物是cTnT、cTnI,如果不能检测肌钙蛋白,替代指标是CK-MB;STEMI血清心肌损伤标记物应有动态变化;如临床疑有再发心肌梗死,应连续测定血中存在时间短的心肌损伤标记物,例如肌红蛋白、CK-MB等,以确定再梗死的诊断和发生时间*标志物升高和检测时间详见附件,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查血清心肌损伤标记物:,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查,超声心动图:主要改变为梗死区心室壁出现节段性运动减低、无运动甚至反向运动;超声心动图是诊断心肌梗死机械并发症、室壁瘤和梗死后心包炎的重要手段,急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查超声心动图:,急性ST段抬高型心肌梗死 诊断标准,注:符合前两项条件时,即确定诊断为STEMI,不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始;,急性ST段抬高型心肌梗死 诊断标准1.临床发作特点:持续,Killip分级是用于在AMI(急性心梗)所致的心力衰竭的临床分级。级:无心力衰竭征象,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高,病死率0-5%。级:轻至中度心力衰竭,肺啰音出现范围小于两肺野的50%,可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常,静脉压升高,有肺淤血的X线表现,病死率10-20%。级:重度心力衰竭,出现急性肺水肿,肺啰音出现范围大于两肺的50%,病死率35-40%。级:出现心源性休克,收缩压小于90mmHg,尿少于每小时 20ml,皮肤湿冷,发绀,呼吸加速,脉率大于100次/分,病死率 85-95%。,Killip分级,Killip分级是用于在AMI(急性心梗)所致的心力衰竭的临,

    注意事项

    本文(急性心肌梗死汇总讲义课件.ppt)为本站会员(小飞机)主动上传,三一办公仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知三一办公(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    备案号:宁ICP备20000045号-2

    经营许可证:宁B2-20210002

    宁公网安备 64010402000987号

    三一办公
    收起
    展开