控制痛风尿酸达标是关键.pptx
控制痛风-尿酸达标是关键,控制痛风-尿酸达标是关键,痛风的流行病学高尿酸是引起痛风的根本原因立加利仙高效溶石，,朱深银,周远大,杜冠华,医药导报2006年8月第25卷第8期803-805；邵继红,徐耀初,莫宝庆,等.痛风与高尿酸血症的流行病学研究进展.疾病控制杂志,2004,8(2):152-154.,我国HUA与痛风发病率逐年上升,目前中国高尿酸血症患者达1.2亿，痛风患者约1700万！,高尿酸血症发病率,痛风发病率,中国高尿酸血症和痛风发病率,朱深银,周远大,杜冠华,医药导报2006年8月第25卷第8,我国痛风达标现状令人堪忧,尿酸正常和或疼痛不发作,担心长期使用的不良反应,长期使用不能坚持,降尿酸过程中诱发急性发作,痛风治疗率虽然比较高，但由于不规范的治疗，不能坚持长期降尿酸，导致达标率低下。,我国痛风达标现状令人堪忧尿酸正常和或担心长期使用的长期使用降,为何痛风难以“治愈”？,在最新的指南中痛风的治疗目标是“痊愈”然而，这样一种“可治愈的”疾病，却难以真正达到“痊愈”。为何痛风如此难以痊愈？临床上对痛风的诊治存在很大的随意性。最关键的原因还是降尿酸治疗不到位，即不达标。多数的医生和患者只重视痛风急性期的治疗而忽略了间歇期的降尿酸治疗以及并发症的预防。如何提高痛风的痊愈几率？遵循指南，选择合理的血尿酸控制目标进行患者教育，提高患者用药依从性重视长期并发症，制定个性化治疗方案,Ann Rheum Dis.2012;0:16.,为何痛风难以“治愈”？在最新的指南中痛风的治疗目标是“痊愈”,高尿酸是引起痛风的根本原因,痛风是单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与高尿酸血症直接相关1常表现为急性痛风发作，跖趾关节红肿疼痛，慢性痛风石形成，严重者关节破坏，甚至引起尿酸性肾病2,中国原发性痛风诊治和治疗指南2011.中华风湿病学杂志.2011;15(6):410-413Int J Clin Pract.2010;64(3):371-377.,高尿酸是引起痛风的根本原因痛风是单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关,尿酸升高，痛风发病率增加,血尿酸是决定痛风发病的重要因素；当血尿酸 6mg/dl，发生痛风的危险迅速升高；血尿酸7mg/dl 时，痛风发生率风险比为3.65,Roddy and Doherty Arthritis Research&Therapy 2010,12:223,尿酸升高，痛风发病率增加血尿酸是决定痛风发病的重要因素；当血,无论尿酸高低，痛风均应降尿酸治疗,由于应激反应，在急性期尿酸会转移到组织间隙，同时肾脏排泄尿酸增加，因此有部分患者血尿酸水平不高。研究显示11%-49%的痛风患者急性期血尿酸水平正常，但痛风发作说明血尿酸浓度已经超饱和，因此降尿酸是关键,1.Journal of Family Practice.2011;60(10):618-620.2.Ann.rheum.Dis.(1974),33,304,急性期,间歇期,无论尿酸高低，痛风均应降尿酸治疗由于应激反应，在急性期尿酸会,痛风急性期抗炎治疗同时可联合降尿酸,传统观点认为降尿酸治疗应在痛风发作平息两周后开始2012版美国风湿病协会痛风指南首次提出：在痛风急性发作期，如果已经使用抗炎药物，则可以开始降尿酸治疗,2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.Arthritis Care 64(10):1431-1446,痛风急性期抗炎治疗同时可联合降尿酸传统观点认为降尿酸治疗应在,血尿酸越低，痛风复发率越低,入选267例有过1次发作史的痛风患者，研究发现，血尿酸300mol/L患者痛风复发率不到10%，而血尿酸540mol/L的患者复发率将近80%，是300mol/L患者的8倍之多,1.Arthritis Rheum 2004;51:3215.2.2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout.Arthritis Care 64(10):1431-1446,英国风湿协会痛风指南建议痛风控制目标为：血尿酸300mol/L，以利于痛风石的溶解,血尿酸越低，痛风复发率越低入选267例有过1次发作史的痛风,血尿酸越低，痛风石溶解越快,研究表明，SUA水平与尿酸结石溶解速率呈线性负相关，将SUA保持在240mol/L以下痛风石溶解速率最快，平均在20个月内患者痛风石可完全溶解。,（mol/L),SUA浓度,痛风石溶解速度（mm/月）,Effect of Urate-Lowering Therapy on the Velocity of Size Reduction of Tophi in Chronic Gout Arthritis&Rheumatism(Arthritis Care&Research)Vol.47,No.4,August 15,2002,pp 356360 DOI 10.1002/art.10511,血尿酸越低，痛风石溶解越快研究表明，SUA水平与尿酸结石溶解,促排药是降尿酸首选,90%以上的高尿酸血症是尿酸排泄不良型，与抑制尿酸生成药别嘌醇相比，促尿酸排泄药苯溴马隆（立加利仙)适用于更广泛的高尿酸血症患者,Cleveland Clinic Journal of Medicine.2002;69(8):594-608,尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸,促排药是降尿酸首选90%以上的高尿酸血症是尿酸排泄不良型，与,密切监测别嘌呤醇的超敏反应,别嘌呤醇相关的严重超敏反应与白细胞抗原 HLA-B*5801密切相关中国汉族、泰国 基因阳性率6-10%，朝鲜族 12%，白人仅为2%2012年美国风湿病学会（ACR）建议：亚裔人群使用前，应行HLA-B*5801快速PCR检测，阳性者禁用 最常见的是剥脱性皮炎，死亡率达20%25%使用噻嗪类利尿剂及肾功能不全是超敏反应的危险因素,Arthritis Care Res(Hoboken),2012,64:1447-1461,密切监测别嘌呤醇的超敏反应 Arthritis Care,SFDA要求别嘌醇新版说明书改版,以上是新版说明书在上方最醒目的位置用黑框框出的警示,SFDA要求别嘌醇新版说明书改版以上是新版说明书在上方最醒目,立加利仙降尿酸达标率高,Clin Rheumatol.2007;26:1459-65,研究证实苯溴马隆（100-200mg/天）与别嘌醇（200-300mg/天）相比，苯溴马隆组血尿酸下降更多，起效更快，达标率更高,立加利仙降尿酸达标率高Clin Rheumatol.2,立加利仙溶解痛风石更快，疗效更强,研究证实，苯溴马隆降尿酸疗效更好，溶解痛风石速度更快苯溴马隆溶石时间为13.5个月别嘌醇溶石时间为29.1个月,Arthritis 47(4):356-360.,立加利仙溶解痛风石更快，疗效更强研究证实，苯溴马隆降尿酸疗,苯溴马隆可用于轻中度肾功能不全患者,入选1061例使用苯溴马隆的痛风及高尿酸血症患者，观察苯溴马隆对肾功能不全患者的降尿酸效果，发现对eGFR30ml/min/1.73m2的患者，苯溴马隆能很好的控制尿酸达标，并且降尿酸效果与肾功能正常患者相同。,痛風核酸代謝.2011;35(1):19-30.,不同肾功能患者使用苯溴马隆前后尿酸值的改变,苯溴马隆可用于轻中度肾功能不全患者入选1061例使用苯溴马隆,苯溴马隆作用机制,近曲小管,尿酸-有机阴离子转运蛋白（URAT-1）抑制剂,50%再分泌,肾小球,98-100%肾小球滤过,尿酸,苯溴马隆抑制重吸收,苯溴马隆抑制重吸收,98%重吸收,44%重吸收,苯溴马隆作用机制近曲小管尿酸-有机阴离子转运蛋白（URAT-,立加利仙代谢与排泄,排泄8%,SA MEDICAL JOURNAL 9 MAY 1981 Department of Nephrology and.Haemodialysis Un!t,Postgraduate Teaching Army Hospital,Val-de-Grace,Paris,France A.MASBERNARD,.w.,Professor,苯溴马隆,6-羟基苯溴马隆75%，1-羟基苯溴马隆25%,排泄80%,肝脏细胞色素P450 2C9(CYP2C9)进行转化代谢，此代谢途径比经过P450 3A4途径少见，故苯溴马隆（立加利仙）药物间的相互作用极小,大部分通过胆汁和粪便排泄，少量经肾脏排泄，因此不增加肾脏的负担,立加利仙代谢与排泄排泄8%SA MEDICAL JOURN,增加尿酸排泄的药物-立加利仙,适应证：,用法及用量：,原发性和继发性HUA，痛风性关节炎间歇期及痛风石等。长期使用对肾脏无影响，可用于Ccr20ml/min的肾功能不全患者,成人50mg起始，每日一次，早餐后服用约90%患者在1周内降到360mol/L，个别未达标者在此后2周 内可增加剂量至75-100mg/天初始用药前2周，注意碱化尿液，使尿液PH维持在6.26.9之间初期保持充足饮水15002000ml，以促进尿酸排泄,增加尿酸排泄的药物-立加利仙适应证：用法及用量：原发性和继,立加利仙众多指南推荐,立加利仙众多指南推荐立加利仙用于轻中度肾功能不全患者中国原,高尿酸是痛风发作的根本原因 痛风急性期无论血尿酸高低均应清尿酸 控制痛风发作血尿酸须长期300mol/L 立加利仙有效清除尿酸，快速溶解痛风石 立加利仙一天一片，使血尿酸更快达标,立加利仙防治痛风首选,高尿酸是痛风发作的根本原因立加利仙防治痛风首选,感谢聆听,感谢聆听,
