急诊科常见急症及用药课件.ppt

急诊科常见急症及用药,山大一院急诊科 李慧仙,1,ppt课件,急诊科常见急症及用药山大一院急诊科 李慧仙1ppt课件,急诊医学是一门以综合医学知识为基础，对急危重症患者的病情给予及时评估和干预治疗，防止其进一步恶化的专门学科。急诊医学不仅仅与人民的日常生活息息相关，而且与国家应对突发公共卫生事件密切相关。,2,ppt课件,急诊医学是一门以综合医学知识为基础，对急危重症,3,ppt课件,消化道出血糖尿病酮症酸中毒高渗昏迷3ppt课件,4,ppt课件,溺水电击伤肌溶解肝性脑病4ppt课件,消化道出血是指从食管到肛门之间消化道的出血，是消化系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑粪或血便等，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重者危及生命。屈氏韧带以近的消化道出血称上消化道出血，屈氏韧带至回盲部出血为中消化道出血，回盲部以远的消化道出血称下消化道出血。,一、消化道出血,5,ppt课件,消化道出血是指从食管到肛门之间消化道的出血，是消化系统常见的,呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。血便和暗红色大便多为中或下消化道出血的临床表现，一般不伴呕血。急性大量失血由于循环血量迅速减少而导致周围循环衰竭。表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。,一、消化道出血临床表现,6,ppt课件,呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。一、消化道出血临床,贫血和血象变化。急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。在出血后，一般须经34小时以上才出现贫血，出血后72小时血液稀释到最大限度。急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。,一、消化道出血临床表现,7,ppt课件,贫血和血象变化。一、消化道出血临床表现7ppt课件,发热 消化道大量出血后，部分患者在24小时内出现低热，持续35天后降至正常。原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。氮质血症 由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约2448小时可达高峰，大多不超出14.3mmol/L，34日后降至正常。,一、消化道出血临床表现,8,ppt课件,发热 消化道大量出血后，部分患者在24小时内出现低热，,（一）确定消化道出血 根据呕血、黑粪、血便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的实验室证据，可诊断消化道出血，但必须排除消化道以外的出血因素，详细询问病史可鉴别。,一、消化道出血诊断,9,ppt课件,（一）确定消化道出血一、消化道出血诊断9ppt课件,（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断 成人每日消化道出血5ml，粪便潜血试验即出现阳性；每日出血量超过50ml可出现黑粪；胃内积血量250ml可引起呕血。一次出血量400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状。短时间内出血量1000ml，可出现休克表现。,一、消化道出血诊断,10,ppt课件,（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断一、消化道出血诊,（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断 当患者消化道出血未及时排除，可通过观察其循环状态判断出血程度。体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度1520mmHg、心率增快10次/分。当收缩压120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。,一、消化道出血诊断,11,ppt课件,（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断一、消化道出血诊,（三）判断出血是否停止 由于肠道内积血需经数日（约3日）才能排尽，故不能以黑粪作为上消化道继续出血的指标。下列情况应考虑有消化道活动出血：反复呕血或黑粪（血便）次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃；周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化；血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。,一、消化道出血诊断,12,ppt课件,（三）判断出血是否停止一、消化道出血诊断12ppt课件,（四）判断出血部位及病因1.病史及体检2.内镜 胃镜或肠镜3.影像学 同位素检查4.手术探查,一、消化道出血诊断,13,ppt课件,（四）判断出血部位及病因一、消化道出血诊断13ppt课件,（五）预后估计 早期识别再出血及死亡危险性高的患者，加强监护和积极治疗，此为急性消化道大量出血处理的重点。下列情况死亡率较高：高龄患者，65岁；合并严重疾病，如心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等；本次出血量大或短期内反复出血；食管胃底静脉曲张出血伴肝衰竭；消化性溃疡Forrest a型。,一、消化道出血诊断,14,ppt课件,（五）预后估计一、消化道出血诊断14ppt课件,（一）一般急救措施（二）积极补充血容量（三）止血措施1.食管胃底静脉曲张出血2.非曲张静脉出血3.中下消化道出血,一、消化道出血治疗,15,ppt课件,（一）一般急救措施一、消化道出血治疗15ppt课件,1.食管胃底静脉曲张出血出血量大，死亡率高。（1）药物：尽早给予血管活性药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素及垂体加压素，减少门静脉血流量，降低门静脉压，从而止血。生长抑素及奥曲肽是治疗食管胃底静脉曲张出血的最常用药物。,一、消化道出血治疗,16,ppt课件,1.食管胃底静脉曲张出血出血量大，死亡率高。一、消化道出,A.生长抑素用法：首剂250g静脉缓注，继以250g/h持续静脉滴注。NS/5%GS 50ml+生长抑素 6mg/2.1ml/h 泵入半衰期短，故在滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新注射首次剂量。B.奥曲肽用法：首剂100g静脉缓注，继以2550g/h持续静脉滴注。5%GS 50ml+奥曲肽 0.6mg(1.2mg）/2.1ml/h泵入10%GS 500ml+奥曲肽 0.6mg(1.2mg）/21ml/h 泵入,一、消化道出血治疗,17,ppt课件,A.生长抑素用法：首剂250g静脉缓注，继以250g/h,C.特利加压素：起始剂量为2mg/4h，出血停止后可改为每次1mg，每日2次，维持5天。说明书：起始剂量2mg，半小时内滴完；若病情需要，可每46小时重复给药一次，每次1mg。D.垂体加压素：0.2U/min静脉持续滴注，或逐渐增加剂量至0.4 U/min。可致腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛等副作用，严重者甚至可发生心肌梗死。故对老年患者应同时使用硝酸甘油，以减少该药的不良反应。,一、消化道出血治疗,18,ppt课件,C.特利加压素：起始剂量为2mg/4h，出血停止后可改为每次,E.胃酸分泌抑制剂，H2受体拮抗剂（H2-RA)如法莫替丁和质子泵抑制剂（PPI），如奥美拉唑、埃索美拉唑。“808”首剂80mg，继之以8mg/h维持泵入。NS 50ml+埃索美拉唑 80mg/5ml/h泵入。法莫替丁 20mg，Bid。,一、消化道出血治疗,19,ppt课件,E.胃酸分泌抑制剂，H2受体拮抗剂（H2-RA)如法莫替丁和,F.口服或胃内灌注止血药：可局部使用去甲肾上腺素液、凝血酶等，具有疗效确切、止血迅速等特点。去甲肾上腺素8mg加入冰生理盐水100200ml，分次口服或胃管内灌入。凝血酶首次剂量宜大（800020000U），溶于20100ml温（3740）生理盐水中，口服或胃管内灌入，Q26h，应用次数依病情而定。血凝酶 12u Q4/6/8h，iv/入壶。,一、消化道出血治疗,20,ppt课件,F.口服或胃内灌注止血药：可局部使用去甲肾上腺素液、凝血酶等,（2）内镜治疗（3）经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS)（4）气囊压迫止血,一、消化道出血治疗,21,ppt课件,（2）内镜治疗一、消化道出血治疗21ppt课件,2.非曲张静脉出血 上消化道大出血指除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。（1）抑制胃酸分泌：PPI或H2-RA。（2）内镜治疗（3）介入治疗（4）手术治疗,一、消化道出血治疗,22,ppt课件,2.非曲张静脉出血一、消化道出血治疗22ppt课件,3.中下消化道出血（1）炎症及免疫性病变：较为常见，应通过抗炎达到止血的目的。糖皮质激素生长抑素或奥曲肽5-氨基水杨酸类（2）血管畸形（3）各种病因的动脉性出血（4）不明原因反复大量出血（5）肠息肉及痔疮治疗上常用立止血和生长抑素，也可采取内镜介入治疗，还可局部喷洒药物进行止血。,一、消化道出血治疗,23,ppt课件,3.中下消化道出血一、消化道出血治疗23ppt课件,糖尿病酮症酸中毒（DKA）为是常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛毒激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。酮体包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。DKA分为几个阶段：早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；酮体中-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。,二、糖尿病酮症酸中毒,24,ppt课件,糖尿病酮症酸中毒（DKA）为是常见的糖尿病急症。以高血糖、酮,早期三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）；后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快人，四肢厥冷；晚期不同程度意识障碍，昏迷。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊。常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖，且往往因外周血管扩张而体温不高，甚至偏低，是预后不良的表现。,二、糖尿病酮症酸中毒临床表现,25,ppt课件,早期三多一少症状加重；二、糖尿病酮症酸中毒临床表现25p,（一）尿尿糖强阳性，尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。（二）血血糖增高，一般为16.733.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。血酮体升高，1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示可有酸中毒。血-羟丁酸升高。血实际HCO3-和标准HCO3-降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HCO3-降低大致相等。,二、糖尿病酮症酸中毒实验室检查,26,ppt课件,（一）尿二、糖尿病酮症酸中毒实验室检查26ppt课件,（二）血血钾在治疗前可正常、偏低或偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分患者即使无胰腺炎存在，也或出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。,二、糖尿病酮症酸中毒实验室检查,27,ppt课件,（二）血二、糖尿病酮症酸中毒实验室检查27ppt课件,早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。,二、糖尿病酮症酸中毒诊断和鉴别诊断,28,ppt课件,早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐,如血糖11.1mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH7.3及（或）血碳酸氢根15mmol/L可诊断为DKA。DKA诊断明确后，尚需判断酸中毒严重程度：pH7.3或碳酸氢根15mmol/L为轻度；pH7.2或碳酸氢根10mmol/L为中度；pH7.1或碳酸氢根5mmol/L为严重酸中毒。,二、糖尿病酮症酸中毒诊断和鉴别诊断,29,ppt课件,如血糖11.1mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH7.3及,临床上凡出现高血糖、酮症和酸中毒表现之一者都需要排除DKA。鉴别诊断主要包括：其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒。其他疾病所致昏迷：尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。,二、糖尿病酮症酸中毒诊断和鉴别诊断,30,ppt课件,临床上凡出现高血糖、酮症和酸中毒表现之一者都需要排除DKA。,强调预防为主。良好控制糖尿病，及时防治感染和其他诱因，是主要的预防措施。对早期酮症患者，仅需给予足量胰岛素及补充液体，严密观察病情，定期查血糖、血酮，调整胰岛素剂量；对酸中毒甚至昏迷患者一旦诊断应立即积极抢救。治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。,二、糖尿病酮症酸中毒防治,31,ppt课件,强调预防为主。良好控制糖尿病，及时防治感染和其他诱因，是主要,（一）补液是治疗的关键环节。基本原则为“先快后慢，先盐后糖”。DKA失水量可达体重10%以上。开始时输液速度较快，在12小时内输入0.9%氯化钠10002000ml，前4小时输入所计算失水量1/3的液体，以便尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。24小时输液量应包括已失水量和部分继续失水量。当血糖下降至13.9mmol/L时，据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按每24g葡萄糖加入1U短效胰岛素。鼓励患者喝水，减少静脉补液量；也可使用胃管灌注温0.9%氯化钠或温开水。,二、糖尿病酮症酸中毒防治,32,ppt课件,（一）补液二、糖尿病酮症酸中毒防治32ppt课件,（二）胰岛素一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，即每小时给予每公斤体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100200U/ml，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。NS 500ml+RI 50U/ivgtt 据血糖调速。首次负荷量，静脉注射短效胰岛素1020U。血糖下降速度一般以每小时约降低3.96.1mmol/L为宜，每12小时复查血糖；当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖溶液（或葡萄糖生理盐水），并按比例加入胰岛素，此时仍需每46小时复查血糖，调节输液中胰岛素的比例及每46小时皮下注射一次短效胰岛素约46U，使血糖水平稳定在较安全的范围内。,二、糖尿病酮症酸中毒防治,33,ppt课件,（二）胰岛素二、糖尿病酮症酸中毒防治33ppt课件,（三）纠正电解质及酸碱平衡失调补碱指征：血pH40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量30ml/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。,二、糖尿病酮症酸中毒防治,34,ppt课件,（三）纠正电解质及酸碱平衡失调二、糖尿病酮症酸中毒防治3,（四）处理诱发病和防治并发症1.休克2.严重感染3.心力衰竭、心律失常4.肾衰竭5.脑水肿6.呕吐、急性胃扩张（五）护理,二、糖尿病酮症酸中毒防治,35,ppt课件,（四）处理诱发病和防治并发症二、糖尿病酮症酸中毒防治35,糖尿病高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病病友身上比较少见，临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相近。,三、高渗昏迷定义,36,ppt课件,糖尿病高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者,本症死亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%70%（90%）。近年来，由于对本症的高度警惕和给予足够重视，以及诊治水平的提高，死亡率已显著降低，但仍在15%20%。早期诊断和正确治疗对于降低老年人病死率尤为重要。,三、高渗昏迷,37,ppt课件,本症死亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%70%（90%,引起血糖增高和脱水的因素：1.急性感染（尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发）、心绞痛或心梗、急性胃肠道疾病、严重肾脏疾病、外伤、手术、脑血管意外等应激状态；2.使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇等药物；3.水摄入不足或失水，严重烧伤，透析治疗，静脉高营养疗法等。4.病程早期因误诊而输入大量葡萄糖液或因口渴而摄入大量含糖饮料可诱发本病或使病情恶化。,三、高渗昏迷诱因,38,ppt课件,引起血糖增高和脱水的因素：三、高渗昏迷诱因38ppt课件,初期：多尿、多饮、无力、头晕，但多食不明显或反而食欲减退，出现恶心、呕吐、腹痛等。严重脱水和神经精神症状（反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐）。晚期：尿少甚至尿闭。失水极严重，体重常明显下降。常有严重的脱水征。无酸中毒样大呼吸。,三、高渗昏迷临床表现,39,ppt课件,初期：多尿、多饮、无力、头晕，但多食不明显或反而食欲减退，出,与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。一般认为，患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定的关系，而与酸中毒的程度关系不大。高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率。,三、高渗昏迷临床表现,40,ppt课件,与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。三、高渗昏,1.血糖和尿糖 本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L(600mg/dl)，尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖阴性者罕见。,三、高渗昏迷实验室检查,41,ppt课件,1.血糖和尿糖 本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多,2.血电解质 一般情况下，血钠正常或升高，也可降低；血钾正常或降低，也可升高；总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态，以及其失水的程度。HNDC时，多数患者失钠和失钾各300500mmol/L。国外文献报道，患者的总钠、钾和氯的丢失分别为510mmol/kg，515mmol/kg和57mmol/kg体重。,三、高渗昏迷实验室检查,42,ppt课件,2.血电解质 一般情况下，血钠正常或升高，也可降低；血钾正,3.血尿素氮和肌酐 常显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮(BUN)可达2136mmol/L(60100mg/dl)，肌酐(Cr)可达163600mmol/L(1.77.5mg/dl)，BUN/Cr比值可达301以上(正常人多在101201)。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后，血BUN与Cr多有显著的下降，有些患者仍未能恢复到正常范围，则说明他们在发生HNDC前即已有肾功能不全。,三、高渗昏迷实验室检查,43,ppt课件,3.血尿素氮和肌酐 常显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能,4.血浆渗透压 显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖+BUN（均以mmol/L计算）。有效血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖（均以mmol/L计算）。正常人血浆渗透压为280320mOsm/L，如超过350 mOsm/L则可诊断为高渗。,三、高渗昏迷实验室检查,44,ppt课件,4.血浆渗透压 显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。三,5.酸碱失衡 约半数病人有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙增高1倍左右，血HCO3-多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。阴离子间隙的计算公式如下：阴离子间隙=Na+K+-CI-HCO3-式中单位为mmol/L。正常人阴离子间隙为1216mmol/L。,三、高渗昏迷实验室检查,45,ppt课件,5.酸碱失衡 约半数病人有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸,6.血酮和尿酮 血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过50mg/dl，用稀释法测定时，很少有血浆稀释至14以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性或弱阳性。7.其他 HNDC病人的血白细胞计数常增高，可达50109/L；血细胞比容增高，反映脱水和血液浓缩。其他辅助检查：根据病情选作尿培养、胸部X线片和心电图等改变。,三、高渗昏迷实验室检查,46,ppt课件,6.血酮和尿酮 血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过50,1.血糖达到或超过33.3mmol/L（一般为33.366.8mmol/L）2.有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L（一般为350430mOsm/L）3.血清HCO3-15mmol/L或动脉血气检查示pH值7.304.尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。以上前3项可作为必要诊断依据，第4项根据临床情况不同可有变化。,三、高渗昏迷诊断,47,ppt课件,1.血糖达到或超过33.3mmol/L（一般为33.366,病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和治疗。临床上凡遇到原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷均应想到本病的可能性，尤其是血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史，均应进行有关检查以肯定或排除本病。,三、高渗昏迷诊断,48,ppt课件,病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和治疗。三,一旦确诊为高渗性昏迷者均为危重病人，有以下临床表现者应视为预后不良的指征：1.昏迷持续48h尚未恢复者。2.高血浆渗透压于48h内未能纠正者。3.昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。4.病人合并有严重或难治性感染者。5.与DKA和（或）乳酸性酸中毒重叠存在者。,三、高渗昏迷预后不良指征,49,ppt课件,一旦确诊为高渗性昏迷者均为危重病人，有以下临床表现者应视为预,应注意与其他病症的鉴别和并存：DKA 可与高渗性昏迷并存。此时，不仅血糖高、血钠高和血浆渗透压高，而且血酮也高，血pH和CO2结合力降低，尿酮体强阳性。糖尿病乳酸性酸中毒 高渗性昏迷同时并发乳酸性酸中毒的占50%。脑血管意外 一般糖尿病并发脑血栓形成者以较小动脉受影响多，可有肢体功能障碍表现，但较少发生意识障碍和昏迷的。,三、高渗昏迷鉴别诊断,50,ppt课件,应注意与其他病症的鉴别和并存：三、高渗昏迷鉴别诊断50p,治疗原则基本上同DKA。治疗关键是消除诱因，纠正严重脱水，恢复血容量，纠正高渗状态及其相关病理生理变化，积极治疗并发症。治疗方法包括补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。,三、高渗昏迷治疗,51,ppt课件,治疗原则基本上同DKA。三、高渗昏迷治疗51ppt课件,一般措施：（1）立即送监护室按危重症救治，并做好监护及治疗记录。（2）立即开放静脉并进行以下检查：血糖、电解质、血肌酐、BUN、血气分析、血培养、血常规、尿常规、尿糖及酮体、心电图。（3）从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态。（4）老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。,三、高渗昏迷治疗,52,ppt课件,一般措施：三、高渗昏迷治疗52ppt课件,积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施，对患者的预后具有决定性的作用。补液总量：本症失水比DKA更为严重。估计可达发病前的体液的1/4或体重的1/8以上。但由于高血糖的吸水作用，其失水的体征常不能充分反映失水的严重程度。补液总量的估计，一般可按体重的10%15%（12%），24小时补液量可达610L。,三、高渗昏迷补液,53,ppt课件,积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施，对患者的预后,补液种类：原则上按以下3种情况酌情选择：1.若病人血压正常或偏低，血钠150mmol/L者，可开始即用低渗液；3.若病人有休克或收缩压持续80mmHg者，开始除补等渗液外应间断输血浆或全血。,三、高渗昏迷补液,54,ppt课件,补液种类：原则上按以下3种情况酌情选择：三、高渗昏迷补液,补液速度：原则是先快后慢，第1小时输入5001000ml，前4小时输入应补总液量的1/3，前8小时补总液量的1/2（含前4小时输入量）加上当天尿量，余量在24小时内补足。,三、高渗昏迷补液,55,ppt课件,补液速度：三、高渗昏迷补液55ppt课件,胃肠道补液：HNDC时，尤其是老年患者，尽量经胃肠道补充，此法有效而且比较简单和安全，可减少静脉补液的量而减轻大量静脉输液引起的不良反应。能经口服最好；不能口服者（昏迷），可不失时机的下胃管补充。给予温开水即可，速度可达12L/h，尿量30ml/h后，可每500ml加10%氯化钾1020ml。老年人和心功能不良者，为了防止液体过量引起的充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症，在输液过程中，应观察患者的尿量、颈静脉充盈程度，必要时测量中心静脉压和血细胞比容，以指导补液。,三、高渗昏迷补液,56,ppt课件,胃肠道补液：HNDC时，尤其是老年患者，尽量经胃肠道补充，此,一般倾向于一开始即给予胰岛素治疗，但剂量宜小，并密切观测血糖及尿糖的变化，灵活使用胰岛素。临床最常采用静脉滴注法，使用灵活、方便，血糖下降平稳，不良反应少。以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注。一般常用胰岛素剂量为46U/h，血糖下降速度以每小时3.35.6mmol/L为宜。当血糖下降到1417mmol/L时，胰岛素剂量可降到每小时0.05U/Kg体重，且应开始输入5%葡萄糖液并按每24g葡萄糖加入1U胰岛素。,三、高渗昏迷胰岛素治疗,57,ppt课件,一般倾向于一开始即给予胰岛素治疗，但剂量宜小，并密切观测血糖,补钠：一般在补液同时，血钠失衡多可得到纠正。关于补钙、磷、镁，国内临床尚无应用。补钾：是纠正高渗性昏迷电解质失衡的主要任务。补钾时机：最初有高血钾者，应在补液及胰岛素治疗开始后24小时再补钾；治疗初血钾正常或降低者，则应在治疗开始时即补钾。只有当尿量多于30ml/h时，方可静脉补钾。补钾量：临床常用10%氯化钾30ml加入1000ml液体中，于46h内输入，24h可补46g。,三、高渗昏迷纠正电解质失衡,58,ppt课件,补钠：一般在补液同时，血钠失衡多可得到纠正。三、高渗昏迷,补钾制剂：临床常用氯化钾溶液，同时尽量口服枸橼酸钾溶液，安全方便，又可减少静脉补钾量及其不良反应。注意事项：由于HNDC患者所丢失的体钾在救治过程中，只能得到部分补充和被纠正，故要求在HNDC纠正后应继续口服补钾至少1周。输液（钾）过程中，应注意对血钾的监测，以防高血钾或低血钾的发生。,三、高渗昏迷纠正电解质失衡,59,ppt课件,补钾制剂：临床常用氯化钾溶液，同时尽量口服枸橼酸钾溶液，安全,高渗性昏迷时一般酸中毒不重，可能与血中酮酸或乳酸水平升高有关。一般不补碱。应密切观察从脑细胞脱水转为脑水肿的可能，患者可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷，应密切注意病情变化，及早发现和处理。,三、高渗昏迷纠正酸中毒,60,ppt课件,高渗性昏迷时一般酸中毒不重，可能与血中酮酸或乳酸水平升高有关,1.除去诱因：感染常是患者后期（约2/3）死亡的主要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治性感染处理。2.吸氧：如PaO280mmHg，给予吸氧。3.放置胃管：HNDC时，病人多处于昏迷或半昏迷，应及时放置胃管抽吸胃液。通过胃管，可给病人补温开水或温生理盐水，还可通过胃管补钾。4.导尿：首先应尽量鼓励患者主动排尿，如4h不排尿，应放置导尿管。5.守护治疗及病情监测：应严密监测，以指导治疗。6.维持重要脏器功能。,三、高渗昏迷其他治疗措施,61,ppt课件,1.除去诱因：感染常是患者后期（约2/3）死亡的主要原因，必,1.加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁以上的老年人应定期检测血糖。确诊有糖尿病的病人，应正规服药，控制饮食，加强运动，严格控制血糖水平。2.控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用甘露醇脱水等治疗时，应注意是否有脱水现象，及时监测血糖、尿糖。3.注意诱发药物应用，如利尿剂、糖皮质激素等。4.经常维持水电解质平衡。5.保持心肾功能。,三、高渗昏迷预防,62,ppt课件,1.加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁,患者郝，女，80岁，主因“纳差4-5天，意识障碍1天”于2015-7-11-17：00来诊。患者4-5天前开始出现纳差，伴恶心，无呕吐、腹痛、腹泻，无发热，尿量减少，未予重视。今晨家属发现其神志欠清，呼之不应，以为入睡，未在意。下午时仍意识障碍，呼叫120护送来诊。120测即刻血糖：Hi。既往史：脑梗，长期卧床，平素饮食有呛咳。有糖尿病史，口服药物治疗，未规律监测血糖。否认高血压、心脏病。,病例1,63,ppt课件,患者郝，女，80岁，主因“纳差4-5天，意识障碍1天”于,查体：T 36.7，Bp 102/65mmHg，HR 110次/分，昏睡，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反应存在，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，心率110次/分，律尚齐，腹软，查体欠合作，双下肢不肿。全身多处褥疮形成。血气分析：pH 7.396，PCO2 36.5mmHg，PO2 57mmHg，BE-2mmol/L，HCO3 22.4mmol/L，SO2 89%，Na+160mmol/L，K+4.1mmol/L，Ca2+1.26mmol/L，Lac 5.03。,病例1,64,ppt课件,查体：T 36.7，Bp 102/65mmHg，HR 11,即刻血糖：Hi初步诊断：意识障碍原因待查 2型糖尿病 糖尿病酮症？乳酸酸中毒？高渗性昏迷？肺部感染？脑梗后遗症期 褥疮形成予完善心电图、静脉血检查及尿常规等检查。,病例1,65,ppt课件,即刻血糖：Hi病例165ppt课件,血常规：WBC 12.5109/L，N%79.9%。血生化：TP 57.7g/L，ALB 34.6g/L，BUN 28.2mmol/L，Cr 139mol/L，GLU 38.9mmol/L，K 4.3mmol/L，Na 161mmol/L，Cl 121mmol/L。AST 43U/L，CKMB 17U/L，CK 792U/L，LDH 848U/L，MYO 1145.3g/L，aTnI 0.06g/L。NT-proBNP 281ng/L。凝血功能基本正常。D-h 5307.12g/L。尿常规：白细胞+-，酮体-，GLU+2，镜检白细胞3-6/HP，镜检红细胞0/HP。,病例1,66,ppt课件,血常规：WBC 12.5109/L，N%79.9%。病,有效血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖（均以mmol/L计算）有效血浆渗透压=2（161+4.3）+38.9=369.5mOsm/L350mOsm/L。,病例1,67,ppt课件,有效血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖（,结合病史及化验检查资料，考虑：2型糖尿病 高渗性非酮症性昏迷 肺部感染 脑梗后遗症期 褥疮形成给予降糖、补液、抗感染对症支持治疗，于当晚收住内分泌科进一步治疗。,病例1,68,ppt课件,结合病史及化验检查资料，考虑：2型糖尿病 高渗性非酮症性昏,患者周，男，88岁，主因“纳差、呕吐4-5天，尿痛2天，寒战、气紧半天”于2015-7-13-22：20来诊。患者近4-5天无诱因开始出现纳差，伴恶心、呕吐，无腹痛、腹泻、发热，于当地输营养液。2天前开始出现尿痛，在社区诊所予口服环丙沙星治疗。今日下午家属发现其有寒战，伴气紧、咳嗽、咳痰，未测体温，遂由长治急转入我院。自发病以来，精神差，尿量少，未大便。,病例2,69,ppt课件,患者周，男，88岁，主因“纳差、呕吐4-5天，尿痛2天，,既往史：脑梗，脑萎缩，老年痴呆，平素饮食偶有呛咳。有糖尿病，近日因纳差，未使用降糖药物。否认高血压、心脏病。查体：T 38.7，Bp 89/55mmHg，HR 116次/分，神志朦胧，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.5mm，对光反应存在，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿啰音，心率116次/分，律尚齐，腹软，全腹无明显压痛，双下肢不肿。,病例2,70,ppt课件,既往史：脑梗，脑萎缩，老年痴呆，平素饮食偶有呛咳。有,血气分析：pH 7.299，PCO2 20.9mmHg，PO2 58mmHg，BE-16mmol/L，HCO3 10.2mmol/L，SO2 88%，Na+162mmol/L，K+4.3mmol/L，Ca2+1.20mmol/L，Lac 8.55。即刻血糖：Hi初步诊断：发热原因待查 气紧原因待查 肺部感染？1型呼衰 2型糖尿病 DKA？高渗性昏迷？乳酸酸中毒？脑梗 脑萎缩 老年痴呆,病例2,71,ppt课件,血气分析：pH 7.299，PCO2 20.9mmHg，,血常规：WBC 15.9109/L，N%82.8%。血生化：BUN 26.5mmol/L，Cr 264mol/L，HCO3-10mmol/L，GLU 38.0mmol/L，K 4.5mmol/l，Na 165mmol/l，Cl 124mmol/l，AST 68U/L，CKMB 14U/L，CK 815U/L，LDH 740U/L。MYO 4033.0g/L，aTnI 0.37 g/L。NT-proBNP 1008ng/L。凝血功能轻度异常。D-h 3754.73 g/L。PCT 0.74 g/L。,病例2,72,ppt课件,血常规：WBC 15.9109/L，N%82.8%。病,有效血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖（均以mmol/L计算）有效血浆渗透压=2（165+4.5）+38.0=377mOsm/L350mOsm/L。,病例2,73,ppt课件,有效血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K+)+血糖（,结合病史及化验检查资料，考虑：发热原因待查 气紧原因待查 肺部感染 1型呼衰 2型糖尿病 高渗性非酮症性昏迷 乳酸酸中毒 脑梗 脑萎缩 老年痴呆给予降糖、纠酸、抗感染、补液对症支持治疗。次日3：21复查血气分析：pH 7.392，PCO2 23.8mmHg，PO2 63mmHg，BE-10mmol/L，HCO3 14.5mmol/L，SO2 92%，Na+171mmol/L，K+3.6mmol/L，Ca2+1.19mmol/L。,病例2,74,ppt课件,结合病史及化验检查资料，考虑：发热原因待查 气紧原因待查,经抗感染、补液对症治疗后，患者于4：00争取尿标本，化验检查示：白细胞-，酮体-，GLU+2，镜检白细胞0-2/HP，镜检红细胞0-3/HP。,病例2,75,ppt课件,经抗感染、补液对症治疗后，患者于4：00争取尿标本，化验检查,淹溺又称溺水，是指人体浸没于水或其他液体后，反射性引起喉痉挛和（或）呼吸障碍，发生窒息性缺氧的临床死亡状态。突然浸没至少低于体温5的水后出现心脏停搏或猝死为淹没综合征。淹没后综合征指淹没一段时间恢复后因肺泡毛细血管内皮损伤和渗漏引起肺部炎症反应、肺泡表面活性物质减少或灭活出现的呼吸窘迫，是ARDS的一种类型。,四、淹溺（溺水）定义,76,ppt课件,淹溺又称溺水，是指人体浸没于水或其他液体后，反射性引起喉痉挛,从水中救出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动者称为近乎淹溺。近乎淹溺后数分钟到数日死亡为继发淹溺，常因淹溺并发症所致。淹溺最重要的有害后果是缺氧。若跌入粪坑、污水池和化学物储槽时，还可引起皮肤和黏膜损伤以及全身中毒。根据淹溺的介质不同可分为淡水淹溺和海水淹溺。,四、淹溺,77,ppt课件,从水中救出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动者称为近乎淹溺。四、淹,1.淡水淹溺 约90%淹溺者发生于淡水，其中50%在游泳池。淡水（江河、湖泊或池塘）较血浆或其他体液渗透压低。浸没后，通过呼吸道或胃肠道进入体内的淡水迅速吸收到血液循环，使血容量增加。严重病例引起溶血，出现高钾血症和血红蛋白尿。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤，肺泡表面活性物质灭活，肺顺应性下降、肺