内科护理学出血性疾病培训课件.ppt

内科护理学出血性疾病,内科护理学出血性疾病,一、概述,血管受损时，血液自血管流出或渗出。机体通过一系列生理反应使出血停止，即为止血。因止血功能缺陷而引起的，以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病，即为出血性疾病。发生机制包括微血管壁的通透性增加、血小板质和量的改变、凝血功能障碍。,内科护理学出血性疾病,2,一、概述血管受损时，血液自血管流出或渗出。机体通过一系列生理,（一）正常止血、凝血、抗凝与纤溶机制,1、止血机制：正常人小血管受损后引起出血，几分钟内可自然停止的现象，称为生理性止血。其过程可分为血管收缩血小板粘附及血栓形成血液凝固三个环节。血小板作用最为重要。当血小板的质与量发生异常时，可导致出血性疾病的发生。,内科护理学出血性疾病,3,（一）正常止血、凝血、抗凝与纤溶机制1、止血机制：正常人小血,（1）血管因素：最早的生理反应是，局部血管收缩管腔狭窄伤口缩小或闭合。是通过神经反射及多种介质调控完成。（2）血小板因素：血管受损时，血小板通过粘附、聚集及释放反应参与止血过程。（3）凝血因素：血管内皮受损，启动外源及内源性凝血途径，在PF3的参与下经过酶解反应形成纤维蛋白血栓。血栓堵塞于血管损伤部位，使出血得以停止。,内科护理学出血性疾病,4,（1）血管因素：最早的生理反应是，局部血管收缩管腔狭窄伤,血管受损,血管收缩,胶原暴露,血小板粘附、聚集、释放,纤维蛋白形成,凝血系统激活,限制血流,血小板聚集成栓（初步止血）,血凝块形成（加固止血）,内科护理学出血性疾病,5,血管受损血管收缩胶原暴露血小板粘附、聚集、释放纤维蛋白形成凝,2、凝血机制：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。血液凝固是无活性的凝血因子被有序地、逐级放大激活，转变为具有活性的凝血因子的系列性酶的反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。,内科护理学出血性疾病,6,2、凝血机制：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的,凝血过程分三个阶段：（1）凝血活酶（凝血酶原复合物）生成；（2）凝血酶生成（凝血酶原的激活）；（3）纤维蛋白生成。,内科护理学出血性疾病,7,凝血过程分三个阶段：内科护理学出血性疾病7,血液凝固过程,内科护理学出血性疾病,8,血液凝固过程内科护理学出血性疾病8,3、抗凝与纤维蛋白溶解机制：除凝血系统外，人体还存在完善的抗凝及纤溶系统： 凝血抗凝；纤维蛋白形成纤溶；维持动态平衡，以保持血流通畅。（1）抗凝系统的组成及作用：抗凝血酶（AT）是最重要的抗凝血物质，其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性。肝素。,内科护理学出血性疾病,9,3、抗凝与纤维蛋白溶解机制：内科护理学出血性疾病9,（2）纤维蛋白溶解系统形成及激活：纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下被激活形成纤溶酶，溶解纤维蛋白。纤维蛋白被纤溶酶作用后的降解物，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。,内科护理学出血性疾病,10,（2）纤维蛋白溶解系统形成及激活：内科护理学出血性疾病10,（二）出血性疾病分类,1、血管壁异常（1）先天性或遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张型等；（2）获得性：感染、过敏性紫癜、药物性紫癜、维生素C缺乏等。,内科护理学出血性疾病,11,（二）出血性疾病分类1、血管壁异常内科护理学出血性疾病11,2、血小板异常：,血小板异常,数量异常,血小板减少：再障、白血病,质量异常,血小板增多：脾切除术后,遗传性：血小板无力症,获得性：药物、感染,内科护理学出血性疾病,12,2、血小板异常：血数血小板减少：再障、白血病质血小板增多：脾,3、凝血异常：各种原因导致的凝血因子缺乏。（1）先天性或遗传性：血友病等。（2）获得性:严重肝病、维生素K缺乏症等。4、抗凝及纤维蛋白溶解异常：主要为获得性疾病。抗凝药物过量（肝素），溶栓药物过量中毒（蛇咬伤）凝血因子抗体的形成,内科护理学出血性疾病,13,3、凝血异常：各种原因导致的凝血因子缺乏。内科护理学出血性疾,5、复合性止血机制异常：血管性血友病、弥散性血管内凝血（DIC）。,内科护理学出血性疾病,14,5、复合性止血机制异常：内科护理学出血性疾病14,二、特发性血小板减少性紫癜的护理,【疾病概述】特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。亦称自身免疫性血小板减少性紫癜。临床上以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、血小板生存时间缩短、抗血小板自身抗体形成和骨髓巨核细胞发育成熟障碍为特征。,内科护理学出血性疾病,15,二、特发性血小板减少性紫癜的护理【疾病概述】内科护理学出血性,临床可分为急性型和慢性型。急性型多见于儿童，慢性型多发于中青年女性，男:女为l:4。,内科护理学出血性疾病,16,临床可分为急性型和慢性型。内科护理学出血性疾病16,什么是紫癜？,内科护理学出血性疾病,17,什么是紫癜？内科护理学出血性疾病17,（一）病因及发病机制,病因不明，可能与下列因素有关。1、感染：细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系。急约80%的急性ITP病人，在发病前的2周左右有上呼吸道感染史；慢性病人，常因感染使病情加重。,内科护理学出血性疾病,18,（一）病因及发病机制病因不明，可能与下列因素有关。内科护理学,2、免疫因素：免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因。依据是：将ITP病人血浆输给健康者可造成后者一过性血小板减少。50-70病人血浆和血小板表面有抗血小板抗体。应用糖皮质激素、大剂量丙球血浆置换疗效确切。目前认为，自身抗体致敏的血小板被单核-巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。,内科护理学出血性疾病,19,2、免疫因素：免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因。依据,3、肝、脾与骨髓因素：体外培养证实脾是ITP病人产生PAIg主要部位，病人做脾脏切除后，多数血小板计数上升，血小板抗体有所下降；与抗体结合的血小板在通过脾时易在脾窦中滞留，增加了被单核-巨噬细胞系统吞噬的可能性。4、其他因素：女性：青春期后与绝经期前易于发病，可能是雌激素抑制血小板生成及促进单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的破坏有关；毛细血管脆性增高，可加重本病出血症状。,内科护理学出血性疾病,20,3、肝、脾与骨髓因素：体外培养证实脾是ITP病人产生PAIg,（二）临床表现,1、急性型：多见于儿童。（1）起病方式：病前1-2周多有上呼吸道感染史，特别是病毒感染史。起病急，常有畏寒、发热。,内科护理学出血性疾病,21,（二）临床表现1、急性型：多见于儿童。内科护理学出血性疾病2,（2）出血：皮肤：主要表现四肢、鼻腔 口腔、牙龈出血，也可出现广泛的皮肤，可有紫癜、瘀斑，甚至形成血疱、血肿。内脏出血：呕血、便血、尿血、阴道出血。颅内出血：剧烈头痛、意识障碍、双侧瞳孔不等大，是致死的主要原因。出血广泛或出血量大时可出现不同程度的贫血，甚至失血性休克。,内科护理学出血性疾病,22,（2）出血：内科护理学出血性疾病22,内科护理学出血性疾病,23,内科护理学出血性疾病23,2、慢性型：以40岁以下青年女性多见。（1）起病方式：起病隐匿，检查时偶尔发现。（2）出血倾向：多数轻而局限，常反复发作。皮肤及粘膜瘀点、瘀斑及外伤后出血不止，鼻出血、牙龈出血很常见。严重内脏出血少见。女性病人常以月经过多为主要或唯一表现。部分病人可因感染等使病情骤然加重，出现广泛、严重的内脏出血。（3）其他：长期月经过多可引起贫血。,内科护理学出血性疾病,24,2、慢性型：以40岁以下青年女性多见。内科护理学出血性疾病2,（三）实验室检查,1、血常规 血小板计数明显减少（20l09L）。体积多数偏大。出血时间延长。血块收缩不良。2、骨髓象骨髓巨核细胞数轻度增多或正常，伴成熟障碍。红系和粒系通常正常。,内科护理学出血性疾病,25,（三）实验室检查1、血常规内科护理学出血性疾病25,3、血小板生存时间：90以上病人血小板生存时间明显缩短。4、其他：可有不同程度正细胞或小细胞低色素贫血。,内科护理学出血性疾病,26,3、血小板生存时间：90以上病人血小板生存时间明显缩短。内科,（四）治疗,1、一般治疗：注意休息，减少活动，避免创伤。 避免应用降低血小板数量及抑制功能的药物。抑制巨核细胞生成血小板药物：氯噻嗪类、雌激素破坏血小板药物：奎尼丁、奎宁、氨基比林、消炎痛两者作用：抗肿瘤化疗药、氯霉素、磺胺类、解热镇痛药、抗甲状腺药、抗糖尿病药等,内科护理学出血性疾病,27,（四）治疗1、一般治疗：注意休息，减少活动，避免创伤。 内科,2、糖皮质激素：首选药物，近期有效率80。其作用：是降低毛细血管脆性，减少血小板抗体生成，抑制血小板与抗体结合，阻滞单核-吞噬细胞吞噬破坏结合抗体的血小板。一般用泼尼松维持3060mg/d，po，血小板接近正常逐渐减量，最后5-10mg/d维持3-6个月。严重者大剂量冲击疗法：5%GS500ml+甲基强的松龙1g，静滴，qd，连用3天然后用泼尼松维持3060mg/d，po。,内科护理学出血性疾病,28,2、糖皮质激素：首选药物，近期有效率80。内科护理学出血性,3、脾切除：减少血小板抗体产生及减轻血小板的破坏。有效率70，无效者对糖皮质激素用量可减少。适应症：糖皮质激素治疗3-6月无效；激素维持剂量超过30g/d；激素使用有禁忌症禁忌症：年龄小于2岁，妊娠时，出血严重者，不能耐受手术。,内科护理学出血性疾病,29,3、脾切除：减少血小板抗体产生及减轻血小板的破坏。有效率70,4、免疫抑制剂 不作首选药物，与激素合用以提高疗效及减少激素用量。最常用长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素等。 5、输血或血小板悬液6、雄激素 、中药,内科护理学出血性疾病,30,4、免疫抑制剂 不作首选药物，与激素合用以提高疗效及减少,内科护理学出血性疾病培训课件,小结,特发性血小板减少性紫癜临床上以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、血小板生存时间缩短、抗血小板自身抗体形成和骨髓巨核细胞发育成熟障碍为特征。治疗首选糖皮质激素、辅以免疫抑制剂和血小板输注。,内科护理学出血性疾病,32,小结特发性血小板减少性紫癜临床上以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血,三、过敏性紫癜病人护理,内科护理学出血性疾病,33,三、过敏性紫癜病人护理内科护理学出血性疾病33,【疾病概要】,过敏性紫癜是一种常见的血管变态反应性出血性疾病。因机体对某些致敏物质发生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，发生皮肤、粘膜出血以及某些器官出血。可有腹痛、便血、关节痛、血尿及血管神经性水肿和荨麻疹等过敏表现。本病多见与儿童及青少年，以春秋季节多见。,内科护理学出血性疾病,34,【疾病概要】过敏性紫癜是一种常见的血管变态反应性出血性疾病。,（一）病因,感染:最常见 ，溶血性链球菌 ，风疹病毒、水痘。食物：鱼、虾、蟹。药物 ：抗生素、磺胺类。其他：花粉、尘埃、疫苗。,内科护理学出血性疾病,35,（一）病因感染:最常见 ，溶血性链球菌 ，风疹病毒、水痘。内,机体产生变态反应,毛细血管炎,毛细血管通透性增加,过敏源,（二）发病机制,内科护理学出血性疾病,36,机体产生变态反应 毛细血管炎毛细血管通透性增加 过敏源（,（三）临床表现,起病急，多数病人发病前13周常有上呼吸道感染史，随之出现典型的临床表现。分五种类型：1单纯型（紫癜型）：最常见。紫癜多位于下肢及臀部，常对称分布。2腹型：主要表现为腹痛，易误诊为急腹症。,内科护理学出血性疾病,37,（三）临床表现起病急，多数病人发病前13周常有上呼吸道感染,3关节型：主要表现为关节肿胀、疼痛及功能障碍等，易误诊为风湿性关节炎。4肾型：过敏性紫癜肾炎病情最严重。严重者可发展为慢性肾炎或肾病综合征，甚至发生尿毒症。5混合型：以上临床表现如有两种或两种以上类型并存，则称为混合型。,内科护理学出血性疾病,38,3关节型：主要表现为关节肿胀、疼痛及功能障碍等，易误诊为风,（四）实验室检查,血小板计数、出凝血时间均正常。肾脏受累时，可出现蛋白尿、血尿或管型尿，病情严重时血尿素氮升高，内生肌酐清除率下降。毛细血管脆性试验阳性。,内科护理学出血性疾病,39,（四）实验室检查血小板计数、出凝血时间均正常。内科护理学出血,（五）诊断要点,1、发病前1-3周有呼吸道感染史。2、特征性四肢皮肤紫癜表现，可伴有腹痛、关节肿痛、血尿症状。3、血小板计数、出凝血时间均正常。 4、排除其他原因引起的血管炎或紫癜。,内科护理学出血性疾病,40,（五）诊断要点1、发病前1-3周有呼吸道感染史。内科护理学出,（六）治疗要点,1病因防治：防止感染，避免各种过敏因素。2一般治疗（1）常用抗组胺类药：如苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、异丙嗪等。（2）改善血管通透性药物：VC5-10g静脉滴注5-7天。,内科护理学出血性疾病,41,（六）治疗要点1病因防治：防止感染，避免各种过敏因素。内科,3糖皮质激素：常用泼尼松等。对腹型和关节型有较好的疗效，对肾型疗效不明显。肾型或皮质激素疗效不佳者可用免疫抑制剂（环磷酰胺等）治疗。4对症及其他治疗：解痉、止血等。,内科护理学出血性疾病,42,3糖皮质激素：常用泼尼松等。对腹型和关节型有较好的疗效，对,内科护理学出血性疾病,43,项 目ITP过敏性紫癜发病机理免疫导致血小板破坏。免疫导致,出血性疾病护理,内科护理学出血性疾病,44,出血性疾病护理内科护理学,护理措施,1.休息与环境：急性发作期卧床休息。2。饮食护理：饮食宜清淡注意卫生及营养，避免使用曾过敏食物，勿食过硬刺激性食物。3病情观察：观察皮肤出血部位及范围，注意有无神经系统、关节、消化道、肾脏等受累情况。监测血小板和出血时间。,内科护理学出血性疾病,45,护理措施1.休息与环境：急性发作期卧床休息。内科护理学出血性,4.用药护理：用抗组胺药期间避免高空作业及驾驶，说明糖皮质激素的不良反应，免疫抑制剂的病人多饮水。5.对症护理：见本章第一节“出血倾向”的对症护理。,内科护理学出血性疾病,46,4.用药护理：用抗组胺药期间避免高空作业及驾驶，说明糖皮质激,小结,过敏性紫癜 是因机体对某些致敏物质产生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生紫癜、粘膜及某些器官出血。临床表现为单纯型、腹型、关节型、肾型和混合型。治疗首选抗过敏药物，辅以对症治疗。主要护理措施为避免过敏原、监测出血病情、规范用药及健康教育。,内科护理学出血性疾病,47,小结过敏性紫癜 是因机体对某些致敏物质产生变态反应，导致毛,谢谢！,内科护理学出血性疾病,48,谢谢！内科护理学出血性疾病48,