低血钾鉴别诊断课件.ppt
精品文档,低血钾鉴别诊断,高级病房,精品文档,低血钾鉴别诊断,1.钾的病理生理2.钾的排出3.低钾血症的原因4.低钾血症的常见疾病,精品文档,钾的病理生理,人体内含钾量的98%储存于细胞内.所以细胞内钾的变化对血浆中钾的浓度影响很大。若细胞内仅有2%的钾到细胞外面来，则血浆钾的浓度将增加一倍血浆钾仅占0.3，浓度为3.55.5mmol/L,精品文档,钾的病理生理,促进钾进入细胞的因素有：胰岛素醛固酮碱中毒-肾上腺素能刺激降低钾进入细胞的因素有：酸中毒-肾上腺素能刺激缺氧,精品文档,钾的病理生理,体内总钾量受年龄、性别、尤其是肌肉容量的影响。体内绝大多数钾储存在肌细胞内。体内总钾量反映摄入量与排出量的平衡.,精品文档,钾的病理生理,钾的摄入量决定于：食物的类别及食入量。钾的排出途径: 消化道 皮肤 肾脏,精品文档,钾的排出,正常情况下，钾经消化道排出量极少。当有呕吐、腹泻等胃肠道疾病时,可通过消化道丢失大量的钾。汗中含钾量少于含钠量，经皮肤排钾量也很少。,精品文档,钾的排出,正常情况下，钾的主要排出途径为经肾由尿排出。肾可调节钾的排出以维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中毒。,精品文档,低血钾定义,血清钾低于3.5mmol/l。,精品文档,低血钾原因,1.摄入不足 正常人每日需钾3-4克，摄入不足 。 23周后可出现低钾2.细胞内转移：碱中毒 酸中毒恢复期 大量输入葡萄糖尤其合用胰岛素时 棉子油、氯化钡中毒 贫血治疗中 反复输注冷存洗涤红细胞 周期性麻痹 低温疗法,精品文档,低血钾原因,3.丢失过多 胃肠道丢失过多： 吐、泻、胃肠引流等 经肾失钾： 药物 羧卞青 二性B 庆大霉素 多粘菌素 速尿 双氢 乙酰唑胺 高渗利尿剂（甘露醇 高血糖） 酸碱失衡 碱中毒 酸中毒恢复期 内分泌 皮质醇增多症 醛固酮增多症（原发、继发） 先天性肾上腺皮质增生症 肾脏疾病 肾衰多尿期 肾小管酸中毒 BATTER LIDDLE 其他： 烧伤 放腹水 不适当透析,精品文档,肾小管酸中毒,是近端小管重吸收HCO3-障碍，远端小管泌氢障碍引起的酸中毒分4型，以I和IV型常见I型是远端小管泌氢障碍引起的临床表现：高氯性酸中毒，低钾，尿中可滴定的酸和NH4+减少，PH6II型是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的临床表现：高氯性酸中毒，低钾，尿中HCO3-增多，PH5.5,精品文档,肾小管酸中毒,III型是混合性，高氯性酸中毒，低钾，尿中可滴定的酸和NH4+减少，HCO3-增多IV型高血钾性肾小管酸中毒，多见于老年人，本身有肾功能不全，以高氯性酸中毒，高血钾为主要表现，原因可能与醛固酮分泌减少或反应减弱有关,精品文档,原发醛固酮增多症,原发醛固酮增多症系因肾上腺皮质球状带的病变，致醛固酮分泌过多而引起高血压、肌无力以及多饮多尿等症状的病症。原醛的主要病因是肾上腺皮质腺瘤，约占90%，良性，桔黄色，多数直径小于2厘米少数病例系由皮质增生所引起，多为双侧性。,精品文档,原发醛固酮增多症,1血钾7.45 二氧化碳结合力正常或高于正常 尿PH中性或碱性3.血浆醛固酮定量升高，肾素或血管紧张素含量低。4.皮质醇正常,精品文档,醛固酮增多症,自发性低血钾(钾3.5mmol/l)常规利尿剂治疗诱发严重低血钾且补钾不易纠正停用利尿剂4周内血钾仍低除外其他继发或难治性高血压,精品文档,诊断原醛时应注意,1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压定可增加肾素分泌，受体阻滞剂抑止肾素分泌利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张素转换酶抑制剂 、 受体阻滞剂、钙拮抗剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药物应停用24周。2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血钾正常再测醛固酮。,精品文档,肾动脉狭窄,血压急进性升高，低血钾，肾功不全腹部可闻及血管杂音为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张素均增加，PAC/PRA25肾动脉造影确诊,精品文档,肾素分泌瘤,发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起高血压，低血钾，高尿钾，高肾素，高血管紧张素，高醛固酮肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾 血管性高血压鉴别,精品文档,BATTER综合征,本综合征常见于儿童期,散发或家族性多为常染色体隐性遗传疾病.其病因是Henle袢的上升支粗段及远端肾小管Na、Cl的转运紊乱，前列腺素增多。钠,氯的消耗刺激肾素释放并伴球旁细胞的增生,肾素和血管紧张素的增多，醛固酮水平增高, 从而尿钾排泄增多，血钾降低。钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾素和血管紧张素的增多,但血压正常。,精品文档,BATTER综合征,低血钾，代谢性碱中毒，无水肿及高血压尿钾排泄增多高醛固酮血症肾素肾素和血管紧张素的增多肾功能正常肾穿示肾小球旁细胞增生伴肥大,精品文档,LIDDLE,一种罕见的常染色体显性遗传的,肾脏上皮转运性疾病.集合管对钠的重吸收和钾的分泌加速.其原因为腔侧膜钠通道活性的增加.临床上似原发性醛固酮增多症,有高血压及低钾性代谢性碱中毒.皮质醇浓度正常,肾素、血管紧张素、醛固酮低氨苯蝶啶,阿米洛利治疗有效(由于钠通道的关闭),而安体舒通无效.,精品文档,先天性肾上腺皮质增生症(CAH),CAH是一组常染色体隐性遗传性疾病，共同的病因在于皮质醇生物合成过程中某一种必需的酶存在缺陷。引起 皮质醇的合成不足，由于反馈抑制减弱，致使下丘脑和垂体代偿性分泌增加，进而肾上腺皮质增生。其中17 羟化酶缺陷症 11 羟化酶缺陷症可引起低血钾。,精品文档,正常肾上腺皮质激素生物合成途径,胆固醇 1 孕烯醇酮 3 17羟孕烯醇酮 8 去氢表雄酮 9 5 雄希二醇 2 2 2 2孕酮 3 17 羟孕酮 8 6 雄烯二酮 9 睾酮 4 4 10 1011-去氧皮质酮 11-去氧皮质醇 雌酮 9 雌二醇 5 5皮质酮 皮质醇 1.胆固醇碳链酶 2.3 -羟类固醇脱氢 6 3.17 羟化酶 4.21羟化酶 18-羟皮质酮 5.11 羟化酶 6.18羟化酶 7 7.18脱氢酶 8.17.20裂链酶醛固酮 9.17羟类固醇脱氢酶 10.芳香化酶,精品文档,17 羟化酶缺陷症,17 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮质酮、11去氧皮质酮男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型，内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。高血压，低血钾。,精品文档,17 羟化酶缺陷症,实验室检查:1.ACTH升高， 17 羟化的类固醇（雄激素、雌激素、皮质醇、11去氧皮质醇和17 孕酮）低或测不到。血浆孕酮、11去氧皮质酮、皮质酮、18-羟产物增多，并在ACTH兴奋试验呈过强反应。2.肾素醛固酮极低3.低血钾，碱中毒,精品文档,皮质醇增多症,皮质醇有储纳排钾作用，高水平的皮质醇可致低血钾。主要临床表现：满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压骨质疏松，性腺功能紊乱，易感染。本病尿钾增多伴碱中毒，皮质醇增多伴昼夜节律紊乱，半数患者糖耐量减低小剂量地塞米松抑制试验 隔夜地塞米松抑制试验 大剂量地塞米松抑制试验,精品文档,嗜铬细胞瘤,少数病人可出现低血钾，与儿茶酚胺促使钾进入细胞以和刺激肾小球旁细胞增生促进肾素醛固酮分泌有关临床表现阵发性高血压或持续高血压， 心悸、多汗、头痛三联征儿茶酚胺检查，酚妥拉明试验等,精品文档,甲状腺机能亢进症,甲亢合并周期性麻痹占甲亢病人1 3过多的甲状腺激素增加NA-K ATP酶活性使钾进入细胞。临床表现、体征实验室检查,精品文档,周期性瘫痪,周期性瘫痪是以周期性反复发作的骨骼肌短暂性弛缓性瘫痪为特征的一组疾病。按发病时的血清钾浓度和症状可分为低血钾型、高血钾型和正常血钾型三型，其中以低血钾型最多见。本病的病因及发病机理迄今尚未阐明。,精品文档,周期性瘫痪,起病于青年（15-25岁），男多于女。少数可有家族遗传史，呈常染色体显性遗传。长期休息后剧烈劳动、碳水化合物进食过多、寒冷或情绪紧张等均可诱发。多在夜间发病，醒来时发现躯干和肢体肌肉瘫痪，近端严重，发作前及发作时可有烦渴及多汗。,精品文档,周期性瘫痪,除肢体瘫痪外，腱反射减弱或丧失，但个别病例腱反射亢进，浅反射均存在。深浅感觉正常，但少数病例可有感觉异常。发作一般持续数小时至数天即可逐渐恢复。但短者仅数分钟即可恢复，发作频度因人而异，40岁以后发病者逐渐减少，直至停发。发作后可有持续数天的受累肌肉疼痛及强直。频繁发作者可有下肢近端持久性肌无力和局限性肌萎缩。,精品文档,周期性瘫痪,发作时血清钾降低（2-3.5mgEq/L），尿钾排出减少，可能与糖代谢紊乱致使钾从细胞外进入细胞内有关。心电图上常有低血钾改变如QT间期延长、S-T段下降、T波降低、U波明显且常与T波融合，其低钾的表现常比血清钾降低为早。,精品文档,谢谢,
