低磷低镁血症危害及处理课件.ppt

低磷低镁血症危害及处理,低磷低镁血症危害及处理低磷低镁血症危害及处理镁代谢障碍概述镁的正常代谢镁的生理功能低镁血症原因与机制对机体的影响,低磷低镁血症危害及处理低磷低镁血症危害及处理低磷低镁血症危害,镁代谢障碍,概述镁的正常代谢镁的生理功能低镁血症原因与机制对机体的影响,镁代谢障碍概述,镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.750.95mmol/L(1.72.2mg/dl，或1.51.9mEq/L),镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内,镁的正常代谢,镁的正常代谢食物镁血清骨(60%)其它组织(结合)95%重吸,存在形式,血浆镁以3种形式存在。游离镁：约占55以上；络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15；蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80左右,存在形式血浆镁以3种形式存在。,镁的生理功能,调节细胞代谢催化多种酶调控细胞生长调节DNA、RNA合成调节离子转运钙、钾等调节膜通透性降低膜通透性维持可兴奋细胞的兴奋性抑制神经、肌肉的兴奋,镁的生理功能调节细胞代谢催化多种酶,镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。 在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。,镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶,对神经肌肉的影响,在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多,对神经肌肉的影响在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的,hypomagnesemia(2),对机体的影响,对神经-肌肉的影响,对心血管影响,心律失常,高血压,hypomagnesemia(2)对机体的影响对神经-肌肉的,能导致低钙、低钾,低钙血症,低钾血症,hypomagnesemia(2),对机体的影响,对神经-肌肉的影响,对心血管影响,能导致低钙、低钾腺苷环化酶低镁PTH低钙血症钾泵活性低,hypomagnesemia(1)(Serum Mg+ 0.75mmol/L),原因与机制,摄入不足排出过多,经胃肠：,严重腹泻、脂肪痢等 镁吸收不良,经肾：,利尿 高钙 肾小管对钙镁重吸收时相互竞争PTH酮症酸中毒、酒精中毒肾疾患,hypomagnesemia(1)(Serum Mg+,发病机理,小肠吸收 镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良和排出增加都可致低镁血症。 低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的室性心律失常也因缺镁而加重。 镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时不纠正缺镁很难获得良好的效果。,发病机理小肠吸收,2 .镁排出过多经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的4070随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，6070%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的3060%。在下列情况下，肾排镁增多：利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或葡萄糖致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时）均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收减少。,2 .镁排出过多,醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的重吸收；慢性酒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。3 .细胞外液镁转入细胞过多 用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引起低镁血症。,醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增,洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症，皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药物的患者不仅要注意钾离子的补充，也要注意镁离子的补充。 肾小管功能障碍：肾脏本身病变包括肾小管损害和肾间质损害均可引起镁离子的吸收下降，引起低镁血症。 乙醇中毒：大量乙醇可抑制肾小管对镁的重吸收，长期大量饮酒时容易发生低镁血症,洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁的重吸收。在低镁,镁在体内重新分布细胞外液的镁进入细胞内液，可引起转移性低镁血 症。(1)骨饥饿综合征(hungrybonesyndrome)：甲状旁腺瘤切除后，血清镁、 钙、磷均明显降低，特别是手术前已发生骨骼病变者。血清镁、钙、磷降 低的原因是骨骼修复的过程中，上述大量物质沉积于骨质中，此时尿中排 出量也减少。 (2)营养不良的恢复期：合成代谢增强，大量镁进入细胞内。(3)酸碱平衡紊乱：碱中毒时，镁离子进入细胞内。,镁在体内重新分布细胞外液的镁进入细胞内液，可引起转移性低,一些患者若镁缺乏未得到纠正，则低钾血症亦难纠正。低钾血症可因为Na-K-ATP酶的异常使细胞内K缺乏加上肾钾丢失所致。低镁血症时肾钾丢失的机制尚未完全明了，不少证据提示低镁可以导致钾从髓襻及皮质部集合管分泌过多。这是因为髓襻上升支有钾分泌通道，正常时该通道被ATP所抑制，低镁时通道抑制被解除，导致钾大量分泌。,一些患者若镁缺乏未得到纠正，则低钾血症亦难纠正。低钾血症可因,临床表现,神经肌肉系统 手足搐搦最常见，大多是因合并甲状旁腺素分泌过少或组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力以及血钙过低而致。震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症（rhabdomyolysis），出现血肌酐明显上升，急性肾功能减退等表现。,临床表现 神经肌肉系统,心血管系统心血管系统心电图常见为QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包括室性心动过速、室性纤颤，甚至心脏停搏等也常见。缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很难肯定那些是单纯性低镁引起。,心血管系统,其他低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石。,其他,代谢方面表现镁对碳水化合物代谢中的厌氧和有氧代谢的能量产生是重要的，缺镁可引起糖耐量异常，并由于代谢方面的改变可导致动脉粥样硬化。在实验中已证明缺镁可引起高三酰甘油和高胆固醇血症。骨骼持久缺镁者可发生骨质疏松和骨质软化。 低镁血症易合并低钾血症和低钙血症，当低镁引起手足抽搐时，常关注低钙和低钾，因此发现无法解释的低钾血症和低钙血症，应考虑有无低镁血症的存在。,代谢方面表现镁对碳水化合物代谢中的厌氧和有氧代谢的能量,实验室检查： 1.测定血清镁浓度血清镁浓度下降，低于0.5mmol/L是诊断低镁血症的主要指标。 2.测定24h尿镁排出量若丢失量增加，说明是肾性因素、内分泌因素、 代谢因素和药物性因素所致，否则是肠道吸收功能障碍或分 布异常所致。 3.镁负荷试验留取16h尿，测定尿镁排出量。若大于输入量的70%，表 示体内不缺镁；若小于20%，则说明体内缺镁。 4.硫酸镁治疗试验将25%的硫酸镁8ml(2g硫酸镁)加入5%葡萄糖溶液中静 脉滴入，如症状好转，表示体内镁缺乏。 其他辅助检查：心电图检查：可出现心律失常。如频发房性期前收缩，或室性期前收缩，多源性房性心动过速等。可出现P-R间期延长，Q-T间期延长，ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。,实验室检查：,美国食品药品管理局(FDA)发布了一则安全性警告：长期(对于大多数病例是指疗程1年)服用质子泵抑制剂(PPI)处方药可能引起低镁血症。在FDA审查的病例中，约25%单纯通过补镁并不能改善低镁血症，因此只得停用PPI。,美国食品药品管理局(FDA)发布了一则安全性警告：长期(对于,目前尚不明确长期使用PPI导致低镁血症的机制；但据认为，长期使用PPI可能与肠道内镁吸收的变化有关。,目前尚不明确长期使用PPI导致低镁血症的机制；但据认为，长期,治疗,1纠正低镁血症 严重 缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。常用制 剂为25%硫酸镁溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。静脉滴 注每天0.1250.25mmol/kg。当血清镁浓度0.5mmol/L时，缺镁量为0.5 1mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开始24h补一半 量,余量在以后数天补足。注意快速静滴硫酸镁可导致低血压、呼吸肌麻 痹，甚至呼吸心搏骤停，因此应严格控制速度，并给予密切监测。 对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂，因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂量过大时容易导致渗透性腹泻，应特别注意。,治疗1纠正低镁血症,控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。 补充镁盐：一般按每日0.25mmolkg的剂量补镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日 lmmolkg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给10硫酸镁05mlkg缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 l一3周，常给50硫酸镁510ml肌注，或稀释后静点。,控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。,镁缺乏的治疗,常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2 、 iv gtt 正常需要量：0.25 mmol / kg.d 严重缺乏：1 mmol / kg.d （25 MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ）控制iv速度 太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！,镁缺乏的治疗常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）,低磷血症,低磷低镁血症危害及处理课件,低磷酸盐血症（hypophosphatemia）因循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生素D缺乏，某些肾小管疾病（例如范可尼氏综合征），酗酒及抗维生素D佝偻病（家族性低磷血症）等。,低磷酸盐血症（hypophosphatemia）因循环血液中,磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600700 g，其中约85贮于骨骼中，15在软组织，0.1在细胞外液。磷为细胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需的元素。人体每日摄入磷为12001500mg。由于饮食中摄取磷不足或肠吸收磷不足而致发生低磷血症在临床上非常少见。钙三醇（calcitrol）为影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的一个主要原因为1，25（OH）2D缺乏，这可因饮食摄入维生素D不足，或因维生素D吸收不良，在老迈的实验动物肠磷吸收可减少达50以上。输入大量葡萄糖后可诱发低血磷症，原因为胰岛素释放后促使磷进入细胞内。,磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600700 g,骨、牙齿的重要组成成分(无机磷酸盐),磷的生理功用,HPO42-/H2PO4-缓冲体系 H2CO3 + HPO42- HCO3- + H2PO4-,组成含磷的有机化合物：磷脂类、磷蛋白 类、辅酶类、单核苷酸类、含磷代谢产物,骨、牙齿的重要组成成分(无机磷酸盐) 磷的生理功用 HPO4,磷的正常代谢,磷的正常代谢,Vit D促进,血清磷（0.81.3mmol/L）,血CaP 350400mg/L,粪磷30%,尿磷(70%)随血磷调节,磷的正常代谢磷的正常代谢食物磷肠吸收 Vit D促进 血,磷的生理功能,磷,成骨组成生命重要物质参与能量代谢参与酸碱平衡的维持（磷酸盐缓冲体系）,磷的生理功能磷成骨,发病机理,禁食特别是进行静脉高营养的病人因葡萄糖可增加细胞对磷酸盐的摄取导致低磷酸盐血症。长期服用氢氧化铝氢氧化镁或碳酸铝抑制磷酸盐的肠腔吸收。糖酵解及碱中毒可迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度增加细胞对磷酸盐的摄入从而引起低磷酸盐血症。糖尿病酸中毒病人进行胰岛素治疗后糖酵解增加磷酸盐也向细胞内移动。甲状旁腺功能亢进甲状旁腺素分泌增加使尿磷酸盐排泄增加。维生素D缺乏减少肠腔磷酸盐的吸收。某些肾小管疾病如范可尼氏综合症此时尿磷酸盐排出明显增加。酗酒由于饮食减少糖酵解增加以及用抗酸结合剂治疗胃炎引起低磷酸盐血症。抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症)为性连锁显性遗传病近曲小管磷重吸收障碍肠钙吸收亦不良。,发病机理禁食特别是进行静脉高营养的病人因葡萄糖可增加细,hypophosphatemia(2),对机体的影响,神经肌肉的损害,兴奋性；精神障碍 ATP 生成不足,骨骼系统,磷酸钙盐沉积骨痛；佝偻病,血细胞损害,RBC: 2,3-DPG生成氧离曲线左移缺氧 ATP RBC 僵硬易损WBC: 吞噬功能血小板: 聚集力功能,无特异症状，易被忽视。,hypophosphatemia(2)对机体的影响神经肌肉的,临床表现缺乏特异性 神经肌肉症状 严重者可危及呼吸、生命,神经肌肉系统异常:如横纹肌溶解、膈肌收缩力降低和心肌病，甚至可因呼吸肌无力而危及生命血液系统异常:如红细胞、粒细胞和血小板功能异常,表现为溶血、凝血障碍,粒细胞趋化性和吞噬性下降,临床表现缺乏特异性 神经肌肉症状,诊断,最常引起低磷酸盐血症的原因是碱中毒(呼吸性及代谢性)。先排除碱中毒原因后测定尿磷酸盐。若尿磷酸盐排泄增加测定血浆钙。血浆钙增加则考虑原发性甲状旁腺功能亢进异位甲状旁腺恶性肿瘤若血浆钙正常或减低则考虑继发性甲状旁腺功能亢进佝偻病或骨软化症范可尼氏综合症低磷酸盐血性软骨病。尿磷酸盐排泄减少应考虑饮食中磷酸盐摄入减少抗酸药物治疗胰岛素治疗等。,诊断,低磷血症的治疗,甲状旁腺功能亢进所致 手术切除病变的甲状旁腺长期TPN者 常规每天补充P制剂甘油磷酸钠 10 ml = 含 P 10 mmol曾经的无机磷制剂 钠盐：Na2HPO4 NaH2PO4 钾盐： K2HPO4 KH2PO4,低磷血症的治疗甲状旁腺功能亢进所致,CRRT时,复苏如何纠正低磷血症？有没有其他更有趣的治疗？A；复苏应及时纠正低磷血症，特别是CRRT时。用于此目的的方法有几种。首先，ICU患者两种可能性包括：一方面连续输液或静脉注射，另一方面在透析液或置换液添加磷酸盐。Bellomo团队开发了快速静脉注射磷酸盐液饱和方案，在纠正磷酸盐方面具有良好效果。在这种情况下优选连续输注，避免了血中磷酸盐大的变化。其他团体，如Leblanc团队，在透析液中直接添加磷酸盐，没有发生沉淀，具有良好的耐受性，纠正磷酸盐和维持正常值效果显著。最后，其他人比较了这两种技术，透析液加入磷酸盐优于静脉输液。但是，由复苏团队在置换液中加入磷酸仍然是一个精细的方法，因为它需要一些液袋操作，因此可能会导致严重的后果,CRRT时复苏如何纠正低磷血症？有没有其他更有趣的治疗？,在您的日常临床实践中，对您的病人何时以及多久补充磷酸盐？以及间隔多久监测他们的磷酸盐水平？A；在日常工作中，大多数患者，特别是那些CRRT的患者，我们每天检查磷酸盐水平一次或两次。一些患者，即使没有CRRT处理，由于他们的营养状况低，或者例如有糖尿病，存在低磷血症。在这些患者中，在经典的水化处理中添加磷酸盐饱和。在接受CRRT治疗患者中，由于基本清除磷酸盐，这种方法不是有效的。大多数接受CRRT的患者在第一个24小时内（约90%）遭遇低磷血症，对紊乱的严重程度与过滤量密切相关。血液滤过量越高，低磷血症越重要。在这种情况下，我们使用持续输注磷酸盐（4-10g），根据血磷酸盐调整剂量。有时血液滤过开始时，患者磷酸盐就已经很低，我们在早期阶段继续进行饱和。,在您的日常临床实践中，对您的病人何时以及多久补充磷酸盐？以及,基于您的丰富的CRRT经验，您认为行业技术上该如何预防电解质紊乱，包括治疗产生的低磷血症？A：行业面临的主要挑战是提供尽可能接近血浆成分的溶液。如果我们有这样的的解决方案，我们可以采用所需CRRT容量，不会造成任何电解质紊乱。但开发这些溶液，行业面临的困难是化学方案必须是稳定和安全的。一个大的改善是直接加磷酸盐在液袋，以避免床边操作，并CRRT期间保持磷酸盐在正常水平，无论多少滤过量。这也是真实用于其他电解质（镁，钙，.）。当采用高容量血液滤过时，这种接近血浆组成成分的溶液特别重要。理想的置换液还没有被发明。,基于您的丰富的CRRT经验，您认为行业技术上该如何预防电解质,ARDS代谢特点,ARDS代谢特点,REE 150%-200%,血糖、游离脂肪酸及酮体内脏蛋白（血清白蛋白为代表）支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失衡,低磷、低镁及其他类型离子紊乱,抗氧化物质大量消耗,铁、锌、硒等微量元素的缺乏,ARDS代谢特点ARDS代谢特点REE 血糖、游离,营养支持（肠内营养）,肠内营养的优点,营养因子经门静脉进入肝脏，增进门静脉系统的血流，预防肝损伤,营养支持（肠内营养）肠内营养的优点营养因子经门静脉进入肝脏，,再灌食综合症（Refeeding Syndrome）指在TPN或TEN发生的严重的体液和电解质移动，特别是与磷的移动有关的并发症，可出现一系列症状，严重者可致死,再灌食综合症（Refeeding Syndrome）,原因低磷血症水钠潴留钾镁等其他电解质缺乏缺乏维生素，特别是硫胺素与糖及高容量TPN有关：高渗脱水、高钠血症、肾前性氮质血症管饲综合症,原因,再喂养综合征的病理生理学基础严重营养不良者通常处于饥饿或半饥饿状态，碳水化合物摄入量明显减少，胰岛素分泌亦相应减少，但胰高糖素释放增加，体内脂肪和蛋白质分解取代外源性碳水化合物而成为能量来源，体内水电解质平衡失调和维生素贮备耗竭。,再喂养综合征的病理生理学基础严重营养不良者通常处于饥饿或半饥,尽管在营养不良早期病人血磷水平仍可能维持于正常范围，但其细胞内磷可能已耗尽。当病人恢复摄食或接受肠内、外营养治疗后，外源性葡萄糖的供给使机体的供能由脂肪转为碳水化合物随着胰岛素分泌增加成代谢增强细胞对葡萄糖、磷、钾、镁和水的摄取增加以致出现明显的低磷、低钾和、低镁血症和水电解质紊乱等代谢异常,尽管在营养不良早期病人血磷水平仍可能维持于正常范围，但其细胞,低磷血症系再喂养综合征最突出的表现,南京军区总医院回顾性分析了158例应用肠内或肠外营养治疗的消化道瘘病人,其中15例(9.5%)发生再喂养综合征。这些病人在再喂养的最初24h小时内即出现低磷血症,5例病人的血磷水平降至0.30mmol/L以下,最低者为0.10mmol/L。这些病人在平均(3.31.5)d后血磷水平达到最低值,经治疗(6.12.1)d后,其血磷浓度回复至0.70mmol/L以上,低磷血症系再喂养综合征最突出的表现 南京军区总医院回顾性分析,高危人群,神经性厌食恶液质重度营养不良慢性酒精中毒肥胖而有大量体重下降禁食1周以上的应激和器官衰竭患者长期禁食长期静脉脱水疗法患者,高危人群神经性厌食,谢谢观赏,谢谢观赏,