免疫学超敏反应讲解培训课件.ppt
免疫学超敏反应讲解,免疫学超敏反应讲解,一、概念 超敏反应(hypersensitivity): 在某些情况下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应（hypersensitivity）或称变态反应（allergy)。,免疫学超敏反应讲解,2,一、概念免疫学超敏反应讲解2,二、分类 型超敏反应 过敏反应 型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 型超敏反应 迟发型超敏反应,免疫学超敏反应讲解,3,二、分类免疫学超敏反应讲解3,第一节 型超敏反应 临床特点 (1)由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。 (2)速发速止，多为功能性紊乱,而不发生严重组织细胞损伤 (3)具有明显的个体差异和遗传背景。,免疫学超敏反应讲解,4,第一节 型超敏反应免疫学超敏反应,一、参与型超敏反应的成分 (一)抗原 呼吸道 - 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等。 消化道 - 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等。 皮肤 - 昆虫的毒素、化学物质等。 人工注射 - 化学药物及异种动物血清等。 (二)抗体 - IgE (三)IgE Fc段受体（FcR） FcRI: 高亲和力。表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 FcRII: 低亲和力。,免疫学超敏反应讲解,5,一、参与型超敏反应的成分免疫学超敏反应讲解5,(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (五)嗜酸性粒细胞：参与负反馈调节。,免疫学超敏反应讲解,6,(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞免疫学超敏反应讲解6,二、型超敏反应的发生机制 （一）致敏阶段 无任何临床症状，一般需1-2周。（二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 IgE交联 FcR的微集聚 肥大细胞及嗜 碱性粒细胞活化 释放生物活性介质及细胞 因子等。,免疫学超敏反应讲解,7,二、型超敏反应的发生机制免疫学超敏反应讲解7,免疫学超敏反应讲解,8,免疫学超敏反应讲解8,2.生物活性介质的种类和作用（1）种类,参与型超敏反应的常见生物活性介质,免疫学超敏反应讲解,9,2.生物活性介质的种类和作用储存介质新合成的介质组胺LTs,（2）作用 平滑肌收缩。 毛细血管扩张、通透性增加。 粘膜腺体分泌增加等。,免疫学超敏反应讲解,10,（2）作用免疫学超敏反应讲解10,免疫学超敏反应讲解,11,免疫学超敏反应讲解11,免疫学超敏反应讲解,12,免疫学超敏反应讲解12,（三）效应阶段 1速发相反应特点 （1）发生迅速。 （2）多为功能紊乱。 （3）经过紧急治疗可完全恢复。 （4）储存介质主要参与早期反应。 2迟发相反应特点 （1）发生较慢。 （2）伴有炎性改变。 （3）新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主 要参与晚期反应。,免疫学超敏反应讲解,13,（三）效应阶段免疫学超敏反应讲解13,三、型超敏反应的常见疾病（一）过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、 皮炎、神经血管性水肿,免疫学超敏反应讲解,14,三、型超敏反应的常见疾病免疫学超敏反应讲解14,免疫学超敏反应讲解,15,免疫学超敏反应讲解15,四、型超敏反应的防治原则 (一)检出过敏原并避免接触 (二)脱敏治疗 1.急性脱敏治疗(acute desensitization) 2.慢性脱敏治疗(chronic desensitization),型超敏反应防治原则,免疫学超敏反应讲解,16,四、型超敏反应的防治原则 型超敏反应防治原则 免疫学超敏,(三)药物治疗1.抑制生物活性介质合成和释放的药物 (1)色苷酸二钠 - 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E 和氨茶碱 - 提高细胞内cAMP的浓度 2生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 - 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 - 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 - 白三烯拮抗剂3改善效应器反应性的药物 -肾上腺素4免疫新疗法,免疫学超敏反应讲解,17,(三)药物治疗免疫学超敏反应讲解17,肾上腺素(-受体激活剂) 茶碱类 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ATP cAMP 5AMP 抑制肥大细胞脱颗粒,肾上腺素和茶碱类对cAMP的影响,免疫学超敏反应讲解,18,肾上腺素(-受体激活剂) 茶碱类肾,第二节 型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。,免疫学超敏反应讲解,19,免疫学超敏反应讲解19,一、型超敏反应发生机制 （一）参与型超敏反应的成分 1.抗原-常为细胞性抗原 （1）细胞固有抗原(同种异型抗原) （2）吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 （3）异嗜性抗原 2.抗体 - 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 - 补体、吞噬细胞、NK细胞,免疫学超敏反应讲解,20,一、型超敏反应发生机制 免疫学超敏反应讲解20,（二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径,免疫学超敏反应讲解,21,（二）损伤细胞机制 免疫学超敏反应讲解21,2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用),免疫学超敏反应讲解,22,2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)免疫学超敏反应讲解22,3.ADCC,免疫学超敏反应讲解,23,3.ADCC免疫学超敏反应讲解23,免疫学超敏反应讲解,24,免疫学超敏反应讲解24,免疫学超敏反应讲解,25,免疫学超敏反应讲解25,二、型超敏反应的常见疾病（一）输血反应 （二）新生儿溶血症,免疫学超敏反应讲解,26,二、型超敏反应的常见疾病免疫学超敏反应讲解26,（三）药物过敏性血细胞减少症 （四）自身免疫性溶血性贫血（五）链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由、型超敏反应引起，型占20%左右。,免疫学超敏反应讲解,27,（三）药物过敏性血细胞减少症 免疫学超敏反应讲解27,链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制,免疫学超敏反应讲解,28,链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球补,（六）肺出血肾炎综合症 (Goodpastures disease) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制,免疫学超敏反应讲解,29,（六）肺出血肾炎综合症 (Goodpastures di,第三节 型超敏反应概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。,免疫学超敏反应讲解,30,第三节 型超敏反应免疫学超敏反应讲解30,一、发生机制 （一）抗原 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点,免疫学超敏反应讲解,31,一、发生机制免疫学超敏反应讲解31,抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等,免疫学超敏反应讲解,32,抗原免疫学超敏反应讲解32,免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留 先决条件 形成IC的大小 抗原抗体的比例 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾 小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 影响免疫复合物沉积的其他因素,免疫学超敏反应讲解,33,免疫复合物的形成和沉积的影响因素免疫学超敏反应讲,大分子IC 易被吞噬细胞清除 小分子IC 易通过肾小球基底膜滤出 中等分子IC 组织内沉积,免疫学超敏反应讲解,34,大分子IC 易被吞噬细胞清除免疫学超敏反应讲解3,抗原或抗体过剩 形成小分子IC 抗原和抗体比例适当 形成大分子IC 抗原略多于抗体,（抗原决定簇有剩余）,形成中等分子IC,免疫学超敏反应讲解,35,抗原或抗体过剩 形成小分子IC （抗原决定簇有,免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a 炎性介质释放 毛细血管通透性增加、 渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位,2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解血管及其周围组织。,受体结合,免疫学超敏反应讲解,36,免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制2.中性粒细胞的作用：,3.血小板的作用：,肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化,释放血小板活化因子 激活血小板 局部缺血、坏死,释放血管活性胺 水肿,免疫学超敏反应讲解,37,3.血小板的作用：肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因,III型超敏反应发生机制,免疫学超敏反应讲解,38,III型超敏反应发生机制免疫学超敏反应讲解38,III型超敏反应发生机制,免疫学超敏反应讲解,39,III型超敏反应发生机制免疫学超敏反应讲解39,免疫学超敏反应讲解培训课件,组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎,免疫学超敏反应讲解,41,组织损伤特点免疫学超敏反应讲解41,二、型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.实验性局部过敏反应(Arthus反应) 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏性肺炎,皮下多次注射,局部多次注射,局部红肿、出血及坏死。,免疫学超敏反应讲解,42,二、型超敏反应的常见疾病 皮下多次注射局部多次注射局部红肿,（二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎,免疫学超敏反应讲解,43,免疫学超敏反应讲解43,细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。,系统性红斑狼疮,免疫学超敏反应讲解,44,细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺,类风湿性关节炎,体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。,免疫学超敏反应讲解,45,类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机,第四节 型超敏反应 由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。,免疫学超敏反应讲解,46,第四节 型超敏反应免疫学超敏反应讲解46,一、IV型超敏反应的发生机制 1.抗原 - 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞 - CD4+Th1细胞和CD8+CTL 单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤,免疫学超敏反应讲解,47,一、IV型超敏反应的发生机制免疫学超敏反应讲解47,免疫学超敏反应讲解,48,免疫学超敏反应讲解48,二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病,免疫学超敏反应讲解,49,二、IV 型超敏反应的常见疾病免疫学超敏反应讲解49,结 核,结核菌素试验,免疫学超敏反应讲解,50,结 核结核菌素试验免疫学超敏反应讲解50,接触性皮炎,接触性结膜皮肤炎,免疫学超敏反应讲解,51,接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎免疫学超敏反应讲解51,四种类型超敏反应比较,免疫学超敏反应讲解,52,四种类型超敏反应比较 类型AbIgEIgG, I,超敏反应的特点 1.I、和型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与、型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。,免疫学超敏反应讲解,53,超敏反应的特点免疫学超敏反应讲解53,1. 超敏反应的概念、分型。2. 、IV型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。,思考题,免疫学超敏反应讲解,54,思考题免疫学超敏反应讲解54,
