欢迎来到三一办公! | 帮助中心 三一办公31ppt.com(应用文档模板下载平台)
三一办公
全部分类
  • 办公文档>
  • PPT模板>
  • 建筑/施工/环境>
  • 毕业设计>
  • 工程图纸>
  • 教育教学>
  • 素材源码>
  • 生活休闲>
  • 临时分类>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 三一办公 > 资源分类 > PPT文档下载  

    慢性阻塞性肺疾病COPD西医内科课件.ppt

    • 资源ID:1973312       资源大小:894.31KB        全文页数:52页
    • 资源格式: PPT        下载积分:20金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录  
    下载资源需要20金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP免费专享
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    慢性阻塞性肺疾病COPD西医内科课件.ppt

    慢性阻塞性肺疾病(COPD),西医内科教研室 付伟,9/24/2022,1,慢性阻塞性肺疾病(COPD)西医内科教研室 付伟9/2,慢性支气管炎- 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症慢性阻塞性肺气肿- 指终末细支气管远端的气道弹性减退,持久性膨胀,充气,肺的体积增大,并伴有气腔壁的破坏。慢性阻塞性肺疾病(COPD)- 由于慢性支气管炎和肺气肿导致气流不可逆性阻塞为特征的一类疾病,并缓慢进行性发展。,9/24/2022,2,慢性支气管炎-9/24/20222,哮喘,慢支,肺气肿,COPD,9/24/2022,3,哮喘慢支肺气肿COPD9/24/20223,慢性支气管炎 中老年常见,平均患病率约为4%,50岁以上人群患病率达13%。病因与发病机制一、吸烟二、大气污染三、感染因素 四、过敏因素 五、其他 气候变化、机体免疫能力降低,9/24/2022,4,慢性支气管炎9/24/20224,外在损害因素增加 内在抗病能力减弱 反复作用 支气管及其周围组织慢性炎症、管壁破坏 支气管弯曲变形 支气管不完全性阻塞(气流阻塞) 呼气时肺泡内残气增多支气管远端、肺泡内压增高、膨胀 肺泡破裂、融合成肺大疱 肺体积增大(阻塞性肺气肿),9/24/2022,5,外在损害因素增加 9/24/20225,杯状细胞增多,纤毛上皮细胞变性、坏死,脱落溃疡形成,9/24/2022,6,杯状细胞增多,纤毛上皮细胞变性、坏死,脱落溃疡形成9/24,9/24/2022,7,9/24/20227,正常纤毛组织,纤毛组织萎缩、脱落,9/24/2022,8,正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落9/24/20228,狭窄细支气管腔,正常细支气管腔,9/24/2022,9,狭窄细支气管腔正常细支气管腔9/24/20229,临床表现一、症状1、咳嗽:季节性终年不断、以晨间较为明显2、咯痰:白色粘液/浆液泡沫痰,急性发作伴有细菌感染 大量粘液脓性痰3、喘息:随病程进展,活动后或急性发作期加重,9/24/2022,10,临床表现9/24/202210,二、体征早期无异常体征。急性发作期多在背部和双下肺闻及干、湿性啰音。喘息型可有哮鸣音及呼气时间延长。三、分型与分期1、分型单纯型 以咳嗽、咳痰为主要表现喘息型 除咳嗽、咳痰外伴有喘息,9/24/2022,11,二、体征9/24/202211,2、分期急性发作期 在一周内出现 1)咳嗽加重 2)痰液量增、色黄、粘稠 3)发热 4)或咳、痰、喘症状中有一 项明显加重慢性迁延期 咳、痰、喘症状迁延一个月以上临床缓解期 症状基本消失或明显减轻保持个月以上。,9/24/2022,12,2、分期9/24/202212,四、X线检查 反复发作可见两肺纹理增粗、紊乱。发展至肺气肿时可见肺透亮度增高。,9/24/2022,13,9/24/202213,肺纹理增粗,9/24/2022,14,肺纹理增粗9/24/202214,肺气肿,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。,9/24/2022,15,肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺,肺气肿的分类,非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿阻塞性肺气肿,9/24/2022,16,肺气肿的分类非阻塞性肺气肿9/24/202216,阻塞性肺气肿病因与发病机制一、慢性支气管损伤-慢性支气管炎二、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调-蛋白酶含量和活性在局部支气管、肺组织中超过抗蛋白酶的抑制效能。三、遗传因素,9/24/2022,17,阻塞性肺气肿9/24/202217,发病机制,1、 支气管的慢性炎症 管腔狭窄,形成不完全阻塞 吸气时气体容易进入肺泡、 呼气时气体难以全部排除, 终了使肺泡内充气过度。,9/24/2022,18,发病机制1、 支气管的慢性炎症9/24/202218,发病机制,2、支气管慢性炎症 破坏小支气管壁软骨,失去支架作用 吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭, 阻碍气体排除,肺泡内气体过多。,9/24/2022,19,发病机制 2、支气管慢性炎症9/24/202219,发病机制,3、支气管慢性炎症 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组织和肺泡壁 肺泡融合成肺大疱或气肿,9/24/2022,20,发病机制3、支气管慢性炎症9/24/202220,发病机制,4、肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压, 血液供应减少 肺组织营养障碍 肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成,9/24/2022,21,发病机制4、肺泡内过度充气9/24/202221,发病机制,5、1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿发生有密切关系: 1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下1- AT可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维,避免肺气肿发生。 先天性遗传性1- AT缺乏病:早发性肺气肿,病情进展较快。,9/24/2022,22,发病机制5、1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿发生有密切关系:9/,病理,肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡壁变薄、破裂。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管弯曲狭窄甚闭塞,腔内痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。弹性纤维破坏。,9/24/2022,23,病理肺泡腔扩大或形成大泡。9/24/202223,肺气肿的发病机制,9/24/2022,24,肺气肿的发病机制9/24/202224,病理变化:,大体检查见肺过度膨胀、弹性减退。,9/24/2022,25,病理变化:大体检查见肺过度膨胀、弹性减退。9/24/2022,肺大泡形成,9/24/2022,26,肺大泡形成9/24/202226,正常肺组织,肺气肿组织,镜下见:,9/24/2022,27,正常肺组织肺气肿组织镜下见:9/24/202227,病理类型,小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管管腔狭窄,二级呼吸性细支气管呈囊样扩张。全小叶型 呼吸性细支气管管腔狭窄、所属终末肺组织(肺泡管、肺泡囊、肺泡)扩张。特点是气肿囊腔小,遍布肺小叶内混合型 两者均有,9/24/2022,28,病理类型小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管9/24/20,全小叶型肺气肿,模拟图:,9/24/2022,29,全小叶型肺气肿模拟图:9/24/202229,终末,二级,一级,9/24/2022,30,终末二级一级9/24/202230,小叶中央型肺气肿,9/24/2022,31,小叶中央型肺气肿9/24/202231,病理生理,早期:病变局限于细小气道,肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍肺泡扩大、回缩障碍,使残气量增加。肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少,通气血流比例失调,弥散功能障碍,出现换气功能障碍。,9/24/2022,32,病理生理早期:病变局限于细小气道,肺顺应性减低、肺组织弹差、,临床表现,症状: 咳嗽、咳痰等 逐渐加重的呼吸困难 严重时可出现呼吸衰竭,9/24/2022,33,临床表现 9/24/202233,临床表现,肺部及心脏体征: 望: 桶状胸、呼吸运动减弱。 触: 触觉语颤减弱或消失。 叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。 听: 呼吸音 、呼气延长、 心音遥远、肺部啰音 。,9/24/2022,34,临床表现9/24/202234,9/24/2022,35,9/24/202235,实验室和其他检查,血液检查:急性发作期白细胞总数及中性粒细胞增高痰液检查: 急性发作期痰液多为脓性,培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等生长。心电图:早期可无变化 低电压,9/24/2022,36,实验室和其他检查血液检查:急性发作期白细胞总数及中性粒细胞增,X线检查,肺含气量增多 两肺野透亮度增强、 肺纹理减少、纤细、稀疏和变直肺容积增大 胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙增宽, 膈肌下降且变平, 心脏呈垂位心影狭长,9/24/2022,37,X线检查9/24/202237,9/24/2022,38,9/24/202238,9/24/2022,39,9/24/202239,肺功能检查,阻塞性通气功能障碍 FEV1/FVC%40%,9/24/2022,40,肺功能检查阻塞性通气功能障碍 9/24/202240,血气分析,轻度: 正常进展: PaO2,PaCO2正常或 型呼吸衰竭、呼碱严重: PaO2,PaCO2 型呼吸衰竭、呼酸,9/24/2022,41,血气分析轻度: 正常9/24/202241,并发症,自发性气胸肺部急性感染慢性肺源性心脏病,9/24/2022,42,并发症自发性气胸9/24/202242,9/24/2022,43,9/24/202243,诊断,1.慢支或哮喘病史 2.呼吸困难 3.肺气肿体征 4.X线所见及肺功能改变 5.早期诊断主要依据肺功能,9/24/2022,44,诊断 1.慢支或哮喘病史 9/24/202244,分型,气肿型(红喘型,A型) 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重,晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。支气管炎型(紫肿型,B型) 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭混合型临床上常二者同时存在称混合型,9/24/2022,45,分型气肿型(红喘型,A型),治疗,消除和预防气道感染:应用有效的抗生素解除气道阻塞中的可逆因素:应用舒张支气管药物,如有过敏因素可选用糖皮质激素。控制咳嗽和痰液的生成:应用止咳化痰药家庭氧疗每天10-15小时(1-2L/min)持续吸氧能延长寿命,改善生活质量。,9/24/2022,46,治疗消除和预防气道感染:应用有效的抗生素9/24/20224,戒烟,9/24/2022,47,戒烟9/24/202247,治疗,呼吸肌功能锻炼:作腹式呼吸,缩唇缓慢 呼气或吹腊烛样呼吸增加膈肌活动能力。康复治疗:气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。手术治疗:局限性肺气肿或肺大疱可选择合适的手术治疗、减容手术、肺移植手术,9/24/2022,48,治疗呼吸肌功能锻炼:作腹式呼吸,缩唇缓慢 呼气或吹腊烛样,9/24/2022,49,9/24/202249,9/24/2022,50,9/24/202250,9/24/2022,51,9/24/202251,谢谢,9/24/2022,52,谢谢9/24/202252,

    注意事项

    本文(慢性阻塞性肺疾病COPD西医内科课件.ppt)为本站会员(牧羊曲112)主动上传,三一办公仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知三一办公(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    备案号:宁ICP备20000045号-2

    经营许可证:宁B2-20210002

    宁公网安备 64010402000987号

    三一办公
    收起
    展开