冠心病专题课件.ppt
心电图冠心病专题,广州中医药大学第一临床医学院影像教研室孙敬和,1,心电图冠心病专题广州中医药大学第一临床医学院影像教研室1,主要内容,心肌缺血 概述 心肌缺血心电图改变及发生机制 冠心病与ST-T改变心肌梗死 心肌梗死的基本心电图改变 心肌梗死的心电图演变及分期 心肌梗死的定位诊断 心肌梗死的病理与分类 心肌梗死的合并症,2,主要内容心肌缺血2,概念： 是指冠状动脉的供血不能满足心肌代谢需要。心肌缺血是因心肌的氧供应和需求的不平衡所引起，包含两层面含义。病因：冠脉因素；非冠脉因素缺血部位：左室与右室；外膜与内膜心电图对缺血的诊断价值,一、心肌缺血（myocardial ischemia）,3,概念：一、心肌缺血（myocardial ischemia）,（一）心肌缺血心电图的经典实验,A、缺血（myocardial ischemia） 方 法：犬分离冠状动脉止血钳阻断几分钟松钳。 心电图：T波低平、倒置（松钳后迅速恢复）；QRS波 群不受影响。 特 点：损伤仅影响快速复极波（T波）；损伤为暂时的。 超微结构：可逆性改变，无细胞溶解；除极完全不受影响。,4,（一）心肌缺血心电图的经典实验 A、缺血（myocardia,B、损伤（Injury） 方 法：犬分离冠状动脉止血钳阻断20分钟后松钳。 心电图：T波低平、倒置；ST段（缓慢复极波）抬高，单相曲线。 松钳后：ST段恢复，T波恢复。 特 点：1、复极影响扩大；2、损伤严重，细胞水肿变形，仍为 可逆性；3、除极不受影响。,5,B、损伤（Injury） 方 法：犬分离冠状动,C、坏死（necrosis） 方 法：ST段抬高后仍不松钳，半小时1小时后出 现Q波，松钳。 心电图：T波倒置；ST段抬高；Q波。 松钳后：复极改变可逆，除极改变不可逆。 特 点：1、除极改变：Q波；2、心肌细胞膜崩解， 胞浆凝固，核消失（坏死）。,6,C、坏死（necrosis） 6,（二）心肌缺血心电图改变及机制,T波改变ST段改变其他改变 QRS波群变化/Q-T间期延长/U波改变/心律失常,7,（二）心肌缺血心电图改变及机制T波改变7,心内膜面缺血：T波对称性高耸直立,心外膜面缺血：T波对称性倒置,T波改变及机制,8,心内膜面缺血：T波对称性高耸直立心外膜面缺血：T波改变及机,表现：1. ST段下移：典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下斜型下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90。2. ST段抬高：肢体导联及V4-V6 导联ST抬高超过0.1mv，V1-V3超过0.3mv，形态多呈弓背向上型。机制: 收缩期损伤电流/舒张期损伤电流,ST段改变及机制,9,表现：ST段改变及机制9,（三）冠心病与ST-T改变,1.急性冠状动脉供血不足 （1）典型心绞痛（心肌耗氧增加所致） 一过性ST-T缺血性改变 一过性U波倒置，QT延长 一过性心律失常 （2）变异型心绞痛（冠脉痉挛所致） ST段抬高 T波高尖 U波倒置 心律失常,10,（三）冠心病与ST-T改变 1.急性冠状动脉供血不足10,劳力型心绞痛,11,劳力型心绞痛11,12,12,13,13,14,14,变异型心绞痛07:52,15,变异型心绞痛07:5215,07:53,16,07:5316,07:54,17,07:5417,07:55,18,07:5518,07:55:20,19,07:55:2019,07:56,20,07:5620,07:57,21,07:5721,2.慢性冠状动脉供血不足 STT缺血性改变 U波倒置，QT延长 左室肥大 心律失常,22,2.慢性冠状动脉供血不足22,23,23,概念： 由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。临床特点： 持久剧烈胸痛、血清心肌酶升高、心电图系列演变。常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死。,二、急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）,24,概念：二、急性心肌梗死（acute myocardial i,冠状动脉供血,右房、右室：由右冠状动脉供血。左室：其血液供应50%来自于左降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面) 、后壁和室间隔。但左优势型时些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血 。,25,冠状动脉供血右房、右室：由右冠状动脉供血。25,冠状动脉供血,室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉源供血。,26,冠状动脉供血室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降,冠状动脉病变与梗死部位,左冠状动脉： 前降支前间隔、前壁、下侧壁和前乳 头肌梗死。 回旋支高侧壁、膈面、左房梗死。 左主干广泛前壁心肌梗死。右冠状动脉： 下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死。,27,冠状动脉病变与梗死部位左冠状动脉： 27,（一）基本图形,28,（一）基本图形“缺血型” T波改变“损伤型”ST段改变“坏死,（二）心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此，随访观察心电图演变对诊断更有意义。分期： 1. 超急性期（超急性损伤期） 2. 急性期（充分发展期） 3. 亚急性期（近期） 4. 陈旧性期（愈合期、慢性期）,29,（二）心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变,急性心肌梗塞的图形演变,30,急性心肌梗塞的图形演变 30,1. 超急性期（超急性损伤期）,见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）。心电图以损伤为主，T波振幅升高，ST段抬高，常为一过性，易被忽视，很难记录到。巨大高耸T波；ST段斜行抬高；急性损伤后室内传导阻滞，R波振幅增高，时间轻度增宽，但尚未出现异常Q波。,31,1. 超急性期（超急性损伤期） 见于急性心肌梗塞的很早,2. 急性期（充分发展期）,是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。此期，心肌缺血、损伤及坏死的心电图改变可同时并存，且其系列心电图的改变为心肌梗死规律性演变的主要阶段。ST段向上显著抬高，并与其后直立T波相融合形成呈单向曲线（mono-phasic curve）；T波幅度由开始的高耸逐渐降低，继而转正负双向，再转倒置；坏死性Q波。,32,2. 急性期（充分发展期） 是一个发展过程，见于梗塞后,33,33,34,34,35,35,3. 亚急性期（近期）,见于梗塞后数周至数月。抬高的ST段逐渐下降，并基本恢复至基线水平；T波倒置逐渐加深，常可表现呈典型的“冠状T波”，以后T波倒置的幅度又逐渐变浅；坏死型Q波相对稳定，持续存在。,36,3. 亚急性期（近期） 见于梗塞后数周至数月。36,37,37,4. 陈旧性期（愈合期、慢性期）,常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。部分病例Q波不变，约有1321的患者梗死性Q波逐渐减小或消失；ST段恢复正常（回至基线）；T波恢复正常或持续倒置或低平而稳定不变。,38,4. 陈旧性期（愈合期、慢性期） 常出现在急性心肌梗塞,39,39,40,40,（三）心肌梗死的定位诊断,定位诊断 前间壁：V1、V2、V3 局限前壁：V3、V4 前侧壁： V4、V5、V6 高侧壁：I、avL 广泛前壁：V1-V5,也可波及I、aVL 下壁：II、III、avF 后壁：V7、V8、V9 右室：V3R、V4R、V5R,心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准,41,（三）心肌梗死的定位诊断定位诊断心肌梗塞的定位诊断：以“异常,注：+表示该导联出现坏死图形；表示该导联可能出现坏死图形； 表示该导联出现R波增高、ST段下移及T波增高。,42,导 联V1V2V3V4V5V6V7V8V9IavLIIIII,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,43,IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V5 V6,44,44,45,45,46,46,急性下壁心肌梗塞,47,急性下壁心肌梗塞47,陈旧性前间壁心肌梗塞,48,陈旧性前间壁心肌梗塞48,（四）心肌梗死的病理与分类,按有无坏死型Q波将心肌梗死分为： Q波型心肌梗死 非Q波型心肌梗死按有无ST段抬高将心肌梗死分为： ST段抬高型心肌梗死 非ST段抬高型心肌梗死,49,（四）心肌梗死的病理与分类按有无坏死型Q波将心肌梗死分为：4,（五）心肌梗死的合并症,心律失常 室性心律失常：室早、室速、室颤 房室传导阻滞 室内阻滞室壁瘤,50,（五）心肌梗死的合并症心律失常50,思考题,1、心肌梗塞的分期、心电图特点以及定位诊断？,51,思考题1、心肌梗塞的分期、心电图特点以及定位诊断？51,参考资料,1.临床医技学第一版，周伟生主编，广东高等教育出版社，2007.2.临床心电图分析与诊断第一版，张新民主编，人民卫生出版社，2007. 3.冠心病心电图诊断第一版，许玉韵、胡大一主编，北京大学医学出版社，2009.4.现代心电图学第1版，黄岚主编，化学工业出版社，2011.5.心电图学第1版，郭继鸿主编，人民卫生出版社，2002.6.新概念心电图第2版，郭继鸿主编，北京大学医学出版社，2002.,52,参考资料1.临床医技学第一版，周伟生主编，广东高等教育出,谢 谢！,53,谢 谢！53,
