内科学课件糖尿病酮症酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis）,北大医院内分泌科袁戈恒,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidos,定义和简介,1.严重的糖尿病急性并发症，重要的死因。2.由于应激状态胰岛素拮抗激素增多，胰岛素的绝对或相对缺乏，造成碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢的急性紊乱，表现为脱水、高血糖、高血酮体伴代谢性酸中毒和电解质紊乱。3.流行病学 年发病率4.6-8/1000。过去女性、年轻人和 1型糖尿病患者多见。,定义和简介1.严重的糖尿病急性并发症，重要的死因。,目前女性比例下降、平均发病年龄43岁、成人占50%80%。 肥胖的2型糖尿病患者出现DKA增多。4.诱因（1）感染 呼吸道和泌尿系统（20%-30%）（2）胰岛素的错误应用（停药、减量和胰岛 素泵故障）（3）1型糖尿病首发（4）心肌梗塞、中风、过度饮酒、禁食等（5）情绪应激,目前女性比例下降、平均发病年龄43岁、成人占50%8,内科学课件-糖尿病酮症酸中毒,病生理学,脂肪分解,胰岛素/ 拮抗激素,高血糖,蛋白质分解,游离脂肪酸,氧化受阻,酮体生成,代谢性酸中毒,渗透性利尿,脱水电解质紊乱,提供糖异生原料,病生理学 脂肪分解胰岛素,内科学课件-糖尿病酮症酸中毒,临 床 表 现,1.起病迅速14mmol/L 尿酮体阳性+,临 床 表 现1.起病迅速24小时，数天前已出现血糖控制不,PH 10总体液 典型缺乏6升以上钠 总缺乏500-700mmol/L 血浓度钾 总缺乏200-350 血浓度磷 总缺乏300-500白细胞计数 通常升高转氨酶 可升高淀粉酶 可升高,PH7.3 HCO,诊断和鉴别诊断,诊断标准 pH5mmol/L,诊断和鉴别诊断诊断标准,治疗,原则：1.补充胰岛素纠正高血糖 2.积极补液纠正脱水 3.纠正电解质紊乱（钾） 4.密切监测 5.明确和治疗各种伴随事件 （感染、肾功能不全等） 6.避免并发症（脑水肿）,治疗原则：1.补充胰岛素纠正高血糖,预后及预防,死亡率小于5%预防关键提高糖尿病教育水平和患者进 行有效的沟通,预后及预防死亡率小于5%,最初血钾水平,4.0mMol/L,4.0-6mMol/L,6mMol/L,严重失钾加快补液速度，如3.3暂不予胰岛素，先补钾至安全范围,补钾每小时20mMol/L,不应补钾，加强补液和胰岛素治疗，直至血钾降至目标范围，开始补充,最初血钾水平6m,拮抗激素包括胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素。 过去认为仅胰高糖素对于酮体的生成和糖异生最为重要。 目前的观点：强调协同作用。其他三种激素除持续提供生酮和生糖原料以外，直接促进酮体的生成。,拮抗激素包括胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素。,高血糖的机制,1.肝脏糖异生和糖原分解2.外周组织，主要是肌肉对葡萄糖的处理降低。3.脱水后肾灌注减少，尿糖的排出减少。,高血糖的机制1.肝脏糖异生和糖原分解,酮体：-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。溶于水的强有机酸。,酮体：-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。溶于水的强有机酸。,