组织细胞缺氧严重ppt课件.ppt
缺 氧,hypoxia,讲述内容,概述缺氧的原因与机制机能代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素氧疗与氧中毒,概 述,氧气的运输与利用,摄入,血气交换,运输,利用,相关的器官系统,缺氧的概念,由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。,概 述(3),血氧指标,1.氧分压（PO2）,2.氧容量（CO2 max）,3.氧含量（CO2 ）,4.氧饱和度（ SO2 ）,1.氧分压（PO2）,物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力),正常值,内呼吸,2.氧容量（CO2 max）,100 ml Hb的实际携氧量,正常值,动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3.氧含量（CO2）,100 ml Hb的最大携氧量,正常值,20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量,4. 氧饱和度（ SO2 ）,正常值,动脉血 95%; 静脉血 75%,取决于 氧分压,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧饱和度%,氧分压 (mmHg),pH2,3DPG,5 动静脉氧含量差,19-14=5,动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl,反映组织摄取氧多少,组织耗氧量=动静脉氧含量差*组织血流量,组织供氧量=动脉血氧含量*组织血流量,缺氧,原因类型与机制低张性缺氧血液性缺氧 循环性缺氧组织性缺氧,. 低张性缺氧hypotonic hypoxia,乏氧性缺氧,1. 原因与机制,(1)吸入气氧分压过低,(2)外呼吸功能障碍,(3)静脉血分流入动脉,缺氧,2. 血氧变化的特点,机制,发绀,脱氧Hb 5g / dl,发绀,缺氧,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,. 血液性缺氧hemic hypoxia,特征,1. 原因与机制,(1)Hb量 贫血,(2)Hb质改变-CO中毒、亚硝酸盐中毒等,CO 中毒,Hb+CO,碳氧Hb 亲和力 Hb-O2,PaO2正常,高铁Hb 血症,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,亚硝酸盐,肠源性紫绀,Hb-O2亲和力异常,氧离曲线左移：,库存血RBC 2,3-DPG碱性液体,某些Hb病：,2. 血氧变化的特点,血液性,2. 血氧变化的特点,皮肤颜色,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,. 循环性缺氧,特征,1. 原因与机制,(1) 全身性:休克、心力衰竭等。(2) 局部性：栓塞、血栓形成、血管病变。,2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供,血氧特点,皮肤颜色,发绀,3.皮肤颜色及血氧变化,循环性,. 组织性缺氧,特征,1. 原因与机制,(1) 组织中毒:,(2) 细胞线粒体损伤:,(3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏,3. 血氧变化的特点,血氧特点,皮肤颜色,HbO2玫瑰色,2.缺氧机制：组织用氧障碍。,组织性,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,缺氧,机能代谢变化,缺氧时机体的功能代谢变化,呼吸系统,代偿性反应,呼吸功能障碍,循环系统,代偿性反应,循环功能障碍,血液系统,中枢神经系统,组织细胞,机能代谢改变(1),以低张性缺氧为例,呼吸系统,早期,严重,慢性,外周化学感受器对缺氧敏感性,PO2,外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,肺水肿,急性,代偿,机能代谢改变(2),循环系统,代偿性反应：1.心输出量(CO),缺氧,机能代谢改变(2),循环系统,2. 血液重分布,早期：,缺氧,代偿意义,机能代谢改变(2),循环系统,3. 肺血管收缩,缺氧,4. 毛细血管增生,循环功能障碍 以高原性心脏病为例1.肺动脉高压2.心肌的收缩与舒张功能障碍3.心律失常4.静脉回流减少,机能代谢改变(2),血液系统,红细胞增多,促红细胞生成素的生成释放,氧合血红蛋白解离曲线右移,血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加,增加氧的携带运输,不利：血液粘度增加，增加心脏负担,不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换,中枢神经系统,CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。,急性：头痛、激动、记忆力下降等；,慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；,严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对CNS的损伤机制较复杂！,机能代谢改变(4),组织细胞变化,代偿性反应,（1）线粒体密度组织利用氧的能力 尽可能利用多一点氧。,（2）无氧酵解 尽可能产生多一点ATP。,（3）肌红蛋白 尽可能储备多一点氧。,（4）低代谢状态,缺氧使细胞合成和耗能过程减弱,机能代谢改变(4),组织细胞,严重 细胞损伤,（1）细胞膜,机能代谢改变(4),组织细胞,缺氧严重 细胞损伤,（2）线粒体呼吸功能,（3）溶酶体破裂,（1）细胞膜,影响机体对缺氧耐受的因素,年龄,机体的机能代谢状态,机体的氧储备状态,缺氧救治的病理生理基础,病因学吸氧预防氧中毒,
