内科学第三篇 第二章 心力衰竭课件.ppt

心力衰竭,石家庄人民医学高等专科学校内科诊断教研室袁林,女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T 37，P110次分，R24次分，BP11070mmHg，紫绀，劲静脉怒张，两肺底可闻及湿罗音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。结合上述病例请思考 ：1、有哪些症状及阳性体征？2、为什么诊断为慢性全心衰竭？3、心功能怎么分级?4、该病人心衰可能的病因是什么？5、药物治疗原则？,1、掌握慢性心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断和心功能分级；治疗原则，药物治疗。2、掌握急性心力衰竭的抢救方法。3、掌握急性心功能不全的诊断和治疗。4、熟悉慢性心力衰竭的病因5、了解慢性心力衰竭的发病机制和病理生理特征,讲授目的和要求,主要内容,定义病因和发病机制慢性心衰临床表现实验室检查诊断治疗急性心力衰竭,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 又称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure ），5年存活率与恶性肿瘤相仿。,病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病最为常见 心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及DCM最为常见。 心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）,3、心室充盈受限 心肌肥厚：肥厚型心肌病，冠心病，高血压 心包疾病：缩窄性心包炎，心包填塞 二尖瓣狭窄：,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见,诱 因,水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重,病理生理,（一）代偿机制,“双刃剑”,病理生理,（一）代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑，病情恶化。,（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）、缓激肽（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重构（remodeling） 心衰发生的基本机制，可形成恶性循环。,心肌肥厚（失代偿期）,心肌损害和心室重构,心力衰竭发生发展基本机制,神经内分泌,心力衰竭的类型,一、左心衰、右心衰和全心衰 左心衰-以肺循环淤血为特征。 右心衰-以体循环淤血为主要表现。二、急性和慢性心衰三、收缩性和舒张性心衰 1、收缩性心力衰竭-常见,常伴舒张功能障碍。 2、单纯的舒张性心衰-见于高血压、冠心病的某一阶段。严重舒张心衰见于：RCM、HCM。,心功能分级（ NYHA 1928 年）及客观评价,2005美国AHAACC的成人慢性心力衰竭指南中有关分期,A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰 竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合 征，使用心肌毒性药物等。B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降 低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。,心功能分级,心功能一级（心功能代偿期）：有心脏病。活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛,心功能二级（心衰一度）：体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，平时一般活动可出现疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛,心功能分级,心功能三级（心衰二度） ：体力活动明显受限，轻于一般活动即可引起上述症状,心功能四级（心衰三度）：不能从事任何体力活动，休息状态下也有症状，体力活动后加重,第一节 慢性心力衰竭,Chronic heart failure，CHF,第一节 慢性心力衰竭,也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。 临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。,Chronic heart failure，CHF,临床表现,心排出量不足组织供血减少肺循环和/或体循环淤血,临床表现,1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿（最严重形式） 咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害,左心功能不全,左心衰呼吸困难的特点：,有基础心脏病病因强迫体位双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰抗心衰治疗有效,左心衰,以肺淤血和心排血量降低表现为主,夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。 机制：平卧血液重新分配肺血量增加；夜间迷走N引力增加，小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少；呼吸中枢敏感性降低等。,2. 体征： 原心脏病体征 HR 舒张期奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。,右心功能不全,1. 症状 体循环（静脉）淤血的表现： a.纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、 黄疸、夜尿增多。 b.劳力性呼吸困难,右心功能不全,2. 体征 颈静脉征：颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水（多见全心衰）、腹水 肝脏肿大 紫绀：周围性 心脏体征：右室增大、三尖瓣反流,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,三、全心衰竭,右心衰出现之后，右心排血量阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,Kerley B线,Kerley B线,蝴蝶征,实验室检查,UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O,诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级病因诊断,心脏病诊断的举例,风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄 心房颤动伴快速心室反应 左心充血性心力衰竭 心功能级,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 （年龄、基础病、体位、体征）右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别 （超声心动图）,治 疗,治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-B、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植,病因治疗（基础病的治疗）,风心病：经皮球囊二尖瓣成形术高血压病：控制血压冠心病：PTCA先心病：介入，手术肺心病：改善呼吸功能,病因治疗（消除诱发因素）,控制感染抗心律失常调节水电解质酸碱失衡纠正贫血终止妊娠,一般治疗,休息：限制体力活动，重者卧床，病情好转后尽早下床活动。避免精神刺激饮食：控制钠盐摄入，减轻水钠潴留。应用利尿剂时不必严格限盐。忌腌制食品，避免含钠药物,心力衰竭的药物治疗,肯定为标准治疗的药物（重点）：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、-受体阻滞剂、洋地黄制剂其它药物：醛固酮拮抗剂、AngII受体阻滞剂、钙拮抗剂、cAMP依赖性正性肌力药物,利尿剂,机制-降低心脏前负荷分类-排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压，作用于Henle袢升支 DHCT：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常；肾远曲小管，抑钠 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾；肾远曲小管 排钾类和保钾类可联用，小剂量，长期，可间隔用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）、不宜单独应用,常用制剂：排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服2550mg，1次/d，23次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，23次/d，亦可静脉注射，可用100mg，属于强效利尿剂保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d,利尿剂（综合评价）,利尿剂是惟一可以满意控制心力衰竭患者体液潴留的药物。几乎没有不使用利尿剂就能维持干重的患者。但单独使用利尿剂不能保持心力衰竭患者的长期临床稳定。与对照组相比，应用利尿剂治疗的患者心衰恶化的危险性降低、运动耐量改善。,心衰会有什么感觉?,一匹载着一车石头的疲惫不堪的马 ,利尿剂,好比减轻货车上的货物,肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂,1)血管紧张素转换酶抑制剂 2)血管紧张素受体阻滞剂 3)醛固酮受体拮抗剂,ACEI是证实了能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。,ACEI,ACEI,作用机制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构(抑制RAS.交感N；抑制缓激肽降解等) 抑制醛固酮分泌使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF(Cr225umol/L) 、高钾(K5.5mmol/L) 、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用；无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE 抑制药物过敏者禁用本类药物。 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、BUN、低血压,ACE-I（用法用量）,第一代：卡托普利（captopril）12.5-25mg,q8h, po第二代：苯那普利（benazepril）洛丁新10mg,qd,po培哚普利（perindopril）雅施达 4mg,qd,po赖诺普利福辛普利（蒙诺）西拉普利,ARB血管紧张素受体阻滞剂,阻断血管紧张素 AT1受体，作用机制类似于ACEI不引起干咳,醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意： 亚利尿剂量副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯（安体舒通） 20mg 12次/日,-Blocker,机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，尤其心功能、级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效（2-3月）副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（、受体阻滞剂）禁忌证：支哮、心动过缓、二度AVB,强心剂正性肌力药,洋地黄类非洋地黄类 多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。 （2-5ug/kg.min） 多巴酚丁胺：作用于1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于改善顽固性心功能不全。由于可以出现严重心律失常现在已面临淘汰。,正性肌力药物-洋地黄,药理机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。正性肌力作用 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶细胞内Ca2+浓度升高心肌收缩力增强。 而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因电生理作用 抑制心脏传导系统，特别是房室交界区；大剂量可提高自律性；当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常迷走N兴奋作用 对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点；对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。,正性肌力药物-洋地黄,适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。禁忌证-预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。不宜-肺源性心脏病易于中毒；高排血量心衰、扩张型心肌病洋地黄效果差。, 地高辛： 口服片剂0.25mg/片， 口服后经小肠吸收2-3小时血浓度达高峰。4-8小时获最大效应。连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态， 适用于中度心力衰竭维持治疗。,2）洋地黄制剂的选择, 毛花苷丙：静脉注射，10分钟起效，1-2小时达高峰，每次0.2-0.4mg，24小时总量0.8-1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 毒毛花苷K：静脉注射，5分钟起作用，1/2-1小时达高峰，每次0.25mg，24小时总量0.5-0.75mg，用于急性心力衰竭时。,2）洋地黄制剂的选择,种类： 速效：毒K、西地兰，静脉应用。 中效：地高辛，口服。给药方法：维持量法应用注意事项：个体化原则，以下情况减量 肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。,洋地黄类药物（中毒因素）,洋地黄剂量肺心病,AMI心肌缺血缺氧低钾血症,高钾血症肾功能不全配伍药物: 胺碘酮，维拉帕米（异搏定）， 阿司匹林（降低肾排泄率）,毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。 神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键。其它：补钾、利多卡因或苯妥英钠,扩血管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型-扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉扩张静脉：硝酸酯类-肺淤血，各型均可扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用扩张动、静脉：硝普钠、肼苯达嗪、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用注意：低血压，特别是体位性低血压,常用药物,硝普钠（sodium nitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10g/min，按每510min增加510g/min，直至产生疗效或不良反应硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10g/min，可增至50100g/min酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持ACEI类（详见前）,按心功能NYHA分级：级：控制危险因素；ACEI级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂,慢性收缩性心力衰竭的治疗小结：,心室舒张不良 左室舒张末压（LVEDP）升高 肺淤血多见于高血压和冠心病心室不增大，EF值正常最典型：肥厚性心肌病变。,舒张性心力衰竭的治疗,心脏起搏器双腔、三腔起搏器、四腔起搏器（抗心衰治疗、心室再同步化治疗）心脏移植,非药物治疗,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂,舒张性心力衰竭的治疗,受体阻滞剂：改善心肌顺应性钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度.适用于肥厚性心肌病ACEI：改善心室重构.适用于高心病和冠心病维持窦性心律：利尿剂和硝酸盐制剂：肺淤血时应用洋地黄及其它正性药物：禁用,顽固性心衰：又称难治性心衰，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，可设法纠正。不可逆性心衰：大多是病因无法纠正，心肌情况已至终末状态不可逆转，其唯一的出路就是心脏移植。,“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭,顽固性心力衰竭,控制相关因素: 风湿活动,感染性心内膜炎,贫血,甲亢,电解质紊乱,洋地黄中毒,肺栓塞调整用药: 联合应用强效利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药血液超滤: 顽固性水肿三腔心脏起搏器（CRT） : 扩心伴一度房室及左束支阻滞，QRS120ms。不可逆心衰：心脏移植,心脏移植,女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：T 37，P110次分，R24次分，BP11070mmHg，紫绀，劲静脉怒张，两肺底可闻及湿罗音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。结合上述病例请思考 ：1、有哪些症状及阳性体征？2、为什么诊断为慢性全心衰竭？3、心功能怎么分级?4、该病人心衰可能的病因是什么？5、药物治疗原则？,急性心力衰竭,Acute heart failure，AHF,由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性右心衰：主要为大块肺梗死引起。 急性左心衰：临床上较为常见，以肺水肿和心源性休克为主要表现，是严重的急危重症。,概念,病因,冠心病：急性广泛前壁心肌梗死,乳头肌梗死断裂,室间隔破裂穿孔感染性心内膜炎：瓣膜穿孔,腱索断裂高血压：血压急剧升高心律失常：快速心律失常,严重缓慢心律失常治疗因素：输液过多过快,肺水肿：端坐呼吸、口唇青紫、恐惧、濒死感、大汗、咳 粉红色泡沫痰。体征：心动过速、奔马律、两肺底湿罗音。AHF的临床严重程度常用Killip分级： 工级：无AHF； 级：AHF，肺部中下肺野湿性哕音，心脏奔马律， 胸片见肺淤血； 级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿哕音； 级：心源性休克。,临床表现,诊断,症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）; PCWP：30mmHg需与支气管哮喘鉴别,吸氧：高流量吸氧；酒精抗泡沫；重症时面罩呼吸机持续加压给氧。体位（减少静脉回流）坐位、两腿下垂镇静：吗啡、安定 用法用量： 3-5mg静脉缓注，间隔15分钟可重复一次，共2-3次。药理机制：镇静，降耗，扩血管，减轻心脏负荷。不良反应：呼吸抑制（吗啡拮抗剂纳洛酮)。禁忌症：颅内出血，意识障碍，慢性肺病。,治疗,利尿：静脉呋塞米（速尿）20-40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、重组人BNP正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农洋地黄类：西地兰或毒K，AMI急性期24H内不宜氨茶碱、皮质激素机械辅助治疗,治疗,吸氧：高流量吸氧；酒精抗泡沫；重症时面罩呼吸机持续加压给氧。体位（减少静脉回流）坐位、两腿下垂镇静：吗啡、安定 用法用量： 5-10mg静脉缓注，间隔15分钟可重复一次，共2-3次。药理机制：镇静，降耗，扩血管，减轻心脏负荷。不良反应：呼吸抑制（吗啡拮抗剂纳洛酮)。禁忌症：颅内出血，意识障碍，慢性肺病。,治疗,复习思考题,1、心功能不全的病因分类？2、左心衰的临床特征？3、如何诊断心功能不全？4、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？5、如何选择利尿剂处理心功能不全？6、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒表现？8、常用受体阻滞剂有哪些？ 9、急性左心功能不全应如何抢救？,袁林-Tel: 18831191125 -Email: ,