急性胰腺炎教学查房ppt课件.ppt

,教学查房 -急性胰腺炎,1,教学内容,一、病史汇报二、疾病相关知识三、新进展,1,1、掌握急性胰腺炎的临床表现、并发症和护理措施2、熟悉急性胰腺炎的病因和病理生理变化、熟悉腹部体检3、能运用护理程序对该类病人进行护理4、了解胰腺的解剖特点和生理功能,教学目标 (teaching objects),1,病史汇报,患者：鲍学荣，男，68岁主诉：上腹痛伴不适8天现病史：患者8天前因腹痛1天，入解放军105医院，查血尿淀粉酶明显增高，CT提示：胰腺周围渗出，给药抗感染，腹腔、胸腔引流，胃肠减压等综合治疗，在105治疗一周后仍有腹痛腹胀，家属为进一步治疗转入我科，于2016-11-07日拟“急性胰腺炎”收住院。患者本次发病以来，精神尚可，睡眠尚可，未进食，大便减少，小便正常，体重无明显变化。病程中无明显畏寒发热，有腹胀伴轻度胸闷，无咳嗽咳痰，无呼吸困难，无呕血黑便，无尿频尿急尿痛。既往史：否认高血压、糖尿病、心脏病史。ADL评分：50分；Broden-Q评分：18分；Morse评分：20分；管道滑脱评分：8分；疼痛评分：2分。,1,生命体征： T：36 P：72次/分 R：18次/分 BP：160/90mmHg。神志清楚，发育正常，营养良好，急性病面容，体型偏胖，步入病房，自主体位，对答切题，口齿清楚，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染，无肝掌，无蜘蛛痣，无贫血貌。全身浅表淋巴结无肿大，无巩膜黄染，口唇红润。颈软，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阳性，双侧甲状腺无肿大。气管居中，胸部外形正常，叩诊双肺呈清音，双侧呼吸运动对称。双肺呼吸音清，双肺、肺底未闻及干湿性啰音，HR：72次/分，律齐，杂音未闻及。腹部柔软，有压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，未触及腹部包块，无肝肾区叩击痛。四肢活动自如，双下肢无浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。,1,专科情况： 急性面容，留置鼻胃管、鼻空肠营养管一根，皮肤巩 膜未见黄染，浅表淋巴结未触及肿大，心肺阴（-），左侧腋后线放置细胸腔引流管一根，腹膨胀，韧，右下腹细引流管一根，未见胃肠型及蠕动波，上腹部剑突下轻度压痛，无反跳痛，MurphyS征（-），移动浊音（+),肠鸣音正常4次/分，双下肢无浮肿,1,实验室及其他辅助诊断： 2015年10月31日院外急诊血淀粉酶1207u/L,CT提示：胰腺周围渗出，急性胰腺炎；2016年11月5日血白细胞20.O109/L；血钾3.0mmol/L,血钙1.9mmol/L 。2016年11月3日105医院CT：胰周渗出明显，腹腔积液。初步诊断：急性胰腺炎（重症）,1,治疗计划,完善检查，腹部CT及血常规、血生化；禁食水、抑酸、抑酶、抗炎、对症支持治疗，注意腹部体征；,1,2016-11-10查房，入院后患者仍诉腹痛腹胀，且呼吸急促、费力，查体：左侧腹外后方出现大片红肿，无明显压痛。2016-11-08（危）生化检验报告：总胆红素34.30umol/L,直接胆红素22.50umol/L,白蛋白29.00g/L,钾3.56mmol/L，钙1.66mmol/L，磷0.68mmol/L，镁0.52mmol/L。 患者属于典型重症胰腺炎，已出现呼吸功能障碍，消化功能障碍，腹壁grey-tunner征，重度血钙，注意纠正血电解质，补充钙、镁、磷、钾等多种电解质，给予空肠营养管滴注适当液体，观察患者反应。,1,2016-11-10 19：47 接到2016-11-08（危）生化检验报告：钙1.66mmol/L。患者低血钙系重症胰腺炎，脂肪组织坏死与钙离子结合所致，立即给予静脉及肠内营养各补充2g葡萄糖酸钙，并继续持续给予补钙。择期复查。,1,2016-11-12查房，患者昨日傍晚出现高热，39，且呼吸急促费力，腹痛腹胀，肛门有排气排便。查体：神清，皮肤巩膜无黄染，腹韧，上腹部彭隆，局部压痛，无反跳痛，移动性浊音阳性，左侧腹外后方出现大片红肿，超过一个手掌大小，无明显压痛。2016-11-10生化检验报告：白蛋白31.50g/L，钙1.73mmol/L，磷0.66mmol/L。 患者系胰腺及周围出现组织坏死，已出现高热，给予比阿培南加强抗感染，因肠道有通气，给予经空肠营养管适当肠内营养早期给及渗透压低的自制营养液，逐步过度给予要素营养。,1,2016-11-16查房，患者主诉近6天，每日均在晚7时左右出现寒战，后发热，最低38.3，最高39，寒战前有轻度腹部不适，发热持续俩小时余，用药后发热能消退；查体：神清，皮肤巩膜无黄染，右上腹韧，可触及包块，边界不清，有轻度压痛，无反跳痛，下腹部软，无压痛。2016-11-14生化检验报告：总胆红素:21.70umol/L，白蛋白37.40g/L，谷丙转氨酶26.50u/L，钾5.46mmol/L，钙2.06mmol/L。2016-11-14临检检验报告：白细胞11.24*109/L，中性粒细胞百分比81.80%，血红蛋白112.00g/L。昨日增强CT示：胰周可见渗出坏死组织，右上腹可见不完全性包裹性积液。 目前患者发热考虑系胰周坏死组织引起，给予对症处理，肠内营养液患者患者目前只能接受1000ml；目前给予头孢哌酮舒巴坦抗感染治疗，继观。,1,医技报告：2016-11-08（危）生化检验报告：总胆红素34.30umol/L,直接胆红素22.50umol/L,白蛋白29.00g/L,钾3.56mmol/L，钙1.66mmol/L，磷0.68mmol/L，镁0.52mmol/L。2016-11-10生化检验报告：白蛋白31.50g/L，钙1.73mmol/L，磷0.66mmol/L。2016-11-14生化检验报告：总胆红素:21.70umol/L，白蛋白37.40g/L，谷丙转氨酶26.50u/L，钾5.46mmol/L，钙2.06mmol/L。2016-11-14临检检验报告：白细胞11.24*109/L，中性粒细胞百分比81.80%，血红蛋白112.00g/L。,1,护理查体,1,护理问题,11.7 p1:腹痛（疼痛数字评分2分）I1:1.密切监测患者腹痛疼痛的性质，程度，部位 2.协助取舒适卧位 3.指导使用疼痛放松技术 4.必要时遵医嘱使用止疼药11.18 O1：患者腹痛缓解（疼痛数字评分0分）,1,11.7 P2：体温升高（38）I2：1.观察患者体温变化 2.予温水擦洗 3.松解盖被，开窗通风 4.必要时遵医嘱予降温药物应用11.18 15：00 O2：患者体温36.5,1,11.7 P3：Pc：有引流管滑脱的危险（管道滑脱危险因子评分8分）I3：1.妥善固定，标记明确 2.定时挤压，保持引流通畅 3.观察引流液的颜色性质及量 4.无菌更换引流袋11.11 O3：医生拔出胸腔引流管,1,11.7 P4：自理缺陷（ADL评分：50分）I4：1.五送至床头 2.加强巡视，及时满足所需 3.协助完成生活护理,1,11.7 P5：知识缺乏：缺乏疾病相关知识I5：1.向患者讲解疾病临床表现 2.向患者讲解相关注意事项 3.告知患者各项检查的注意事项11.18 O5：患者掌握疾病相关知识,能够配合治疗,1,11.8 P6：营养失调（白蛋白29.00g/L）I6：1.给予经空肠营养管适当肠内营养 2.早期给及渗透压低的自制营养液，逐步过 度给予要素营养 3.静脉输液补充白蛋白11.14 O6：白蛋白37.40g/L,1,11.10 P7：重度血钙（钙1.66mmol/L）I7：1.立即给予静脉及肠内营养各补充2g葡萄糖酸钙，并继续持续给予补钙。 2.注意纠正水电解质紊乱11.14 O7：钙2.06mmol/L,1,11.10 P8：生命体征改变的危险（BP:160/110)I8：1.密切观察病情，给予心电监护 2.加强巡视 3.给予心里护理，使患者保持情绪平稳11.11 O8：BP:140/8O，停心电监护,1,11.10 P9：Pc：压疮I9：1.密切监测患者皮肤情况 2.协助患者定期翻身，更换卧位 3.保持床铺、皮肤清洁干燥 4.保持营养,1,11.10 P10：低效性呼吸形态I10：1.抬高床头，有利于呼吸 2.保持输氧管道通畅 3.穿宽松柔软衣服，以免影响呼吸、 4.加强巡视，必要时给予帮助,1,请在此处添加标题,疾病相关知识,1,胰腺解剖学,1,是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后，在脾脏、左肾上级和十二指肠之间,胰腺解剖学,1,胰腺解剖学,1,胰腺生理,胰腺具有外分泌和内分泌两种功能、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、 CL-有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。,1,胰腺生理,2、胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素 D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽,1,定义 (definition),急性胰腺炎（acute pancreatitis）,是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。,1,病因(cause),1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道 蛔虫症等（我国常见）2、胰管阻塞3、酗酒和暴饮暴食（国外常见）4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症，高钙血症）、感染、药物、遗传变异等5、特发性胰腺炎（病因不明）,1,病因-胆石症与胆道疾病,胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%60%可检出结石重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60%我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上,1,胆石嵌顿、胆道感染、蛔虫,胆道内压力增高,胆汁返流入胰管,Oddis括约肌痉挛,胆源性胰腺炎、胰管梗阻发生机制,胰管结石、狭窄、肿瘤,开口处的梗阻,胰液排泄障碍,胰液外溢,1,病因-饮 酒,乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加； 长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白拴，导致胰液排出不畅；,1,病因-暴饮暴食,短时间内大量食糜进入十二指肠，引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎；,1,病因-手术与创伤,腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎；ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。,1,病因-药 物,药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素 四环素、磺胺药机制直接损伤胰腺组织使胰液分泌增加使胰液粘稠度增加,1,分型 (classification),按病情轻重分为：轻症急性胰腺炎（MAP）：预后较好重症急性胰腺炎（SAP）：病死率高关键：有无器官功能障碍或局部并发症按病理改变分类急性单纯水肿型胰腺炎(90%)：预后较好急性出血坏死型胰腺炎(少见)：病死率高,1,病理生理 (patho-physiology),胰腺及周围脂肪组织出血、坏死,1,临床表现,症状：(symptoms),腹痛、腹胀 主要表现和首发症状恶心、呕吐及腹胀发热 一般持续3-5天水电解质及酸碱平衡紊乱低血压或休克,1,体征：(signs),轻症：仅中上腹轻压痛重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 腰部皮肤青紫色（Grey-Turner 征） 脐周皮肤青紫色（Cullen征）,临床表现,1,Grey-Turner 征,Grey-Turner 征血性液体从肾旁间隙后面渗透至腰方肌后缘，然后再通过肋腹部筋膜流到皮下,1,Cullen征,Cullen征 后腹膜出血渗入镰状韧带，随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下,1,局部并发症,胰腺脓肿（胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状；假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。,1,全身并发症,急性呼吸衰竭（ARDS）突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解；急性肾功能衰竭少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高；心力衰竭、心律失常、心包积液消化道出血应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；,1,全身并发症,胰性脑病表现为精神异常和定向力障碍败血症及真菌感染 以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染； 高血糖多为暂时性慢性胰腺炎少数演变为慢性胰腺炎,1,辅助检查,实验室检查：(laboratory examination),血淀粉酶：500u/L（正常3倍即可诊断）6-12h开始48h后开始持续3-5天 尿淀粉酶：1000u/L（12-14h 持续1-2周） 血脂肪酶：1.5U/L(24-72h ) 血清钙：1.5mmol/L 预示病情严重;血糖：10mmol/L 提示胰岛受破坏 CRP:明显,1,辅助检查,影像学检查: (image analysis),B 超：有助判断有无胆道疾病可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度影 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等（哨兵袢、结肠切割征） 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度,1,其他检查,腹腔穿刺：(abdominal paracentesis)适用于有腹膜炎体征而诊断困难者,1,治疗原则,轻症急性胰腺炎的治疗要点禁食和胃肠减压静脉输液，补充血容量，维持水电介质和酸碱平衡解痉止痛（度冷丁、654-2、消炎痛栓）抗感染抑酸,1,治疗原则,重症急性胰腺炎除上述措施外 还应抗休克及纠正水电介质和酸碱平衡紊乱营养支持抗感染治疗减少胰腺分泌,1,治疗原则,其他治疗 并发症的处理中医治疗内镜下Oddi括约肌切开术腹腔灌洗手术治疗,1,生长抑素( Somatostatin, SS),对急性胰腺炎有治疗价值一方面抑制胰腺腺泡分泌胰酶另一方面, SS 可抑制炎症反应, 下调细胞因子表达, 改善胰腺局部的血液循环生长抑素是14 肽激素, 对胰酶、胰岛素、胰高血糖素及胰腺多肽的分泌有很好的抑制作用此外还有阻断炎症细胞因子释放等作用, 并且无收缩oddi 括约肌的作用, 是治疗SAP 的重要用药,1,胃肠减压目的和注意事项,目的：禁食和胃肠减压是治疗急性胰腺炎的重要措施，一般为23周，通过胃肠减压可减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少胰腺外分泌，并减轻胃潴留和腹胀注意事项：应用前应了解病人有无上消化道出血史、严重的食道静脉曲张、食管梗阻、鼻腔出血，以防发生损伤。胃肠减压期间，病人应停止饮食和口服药物，若需从胃管内注入药物，应夹管12h，以免注入药物被吸出。中药应浓煎，每次100ml左右，防止量过多引起呕吐、误吸。要随时保持胃管的通畅和持续有效的负压，经常挤压胃管，勿使管腔堵塞，胃管不通畅时，可用少量生理盐水低压冲洗并及时回抽，避免胃扩张增加吻合张力而并发吻合瘘。胃管脱出后应严密观察病情，不应再盲目插入，以免戳穿吻合口。妥善固定胃肠减压管，避免受压、扭曲，留有一定的长管，以免翻身或活动时胃管脱出。负压引流器应低于头部。观察引流液的色泽、性质和引流量，并正确记录做好口腔护理，防止口腔炎、腮腺炎 。,1,常见护理诊断/问题,疼痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关有体液不足的危险 与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等 有关体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关营养失调 与恶心、呕吐、禁食和应激消耗有关恐惧/紧张 与病情进展急骤或腹痛剧烈有关知识缺乏: 缺乏相关疾病防治及康复的知识潜在并发症: 急性肾衰竭、心功能不全、败血症、DIC、 ARDS等,1,疼痛护理：减轻疼痛,禁食、胃肠减压 卧床，弯腰、屈膝侧卧位 遵医嘱予以药物和相应护理（禁用吗啡-以防引起Oddi括约肌痉挛） 变换体位、按摩背部,护理措施,1,维持水电解质平衡：,密切观察（呕吐物、胃肠减压、24h出入量、生命体征） 准确判断（实验室检测） 及时纠正,防治低血容量性休克：,密切观察 配合抢救,护理措施,1,控制感染，降低体温：,监测体温和血 WBC 根据医嘱合理应用抗菌药 加强口腔护理 体温38.5：降温措施、补充液体,护理措施,1,心理护理:,并发症的观察与护理维持营养需要量,提供安静舒适环境、与病人多交流、进行必要解释、帮助病人消除恐惧、树立信心,护理措施,1,健康教育,1、向病人及家属介绍本病的主要诱因和疾病的过程；2、教育病人积极治疗胆道疾病，注意防止胆道蛔虫；3、指导病人及家属掌握饮食卫生知识，规律进食，避免暴饮暴食。4、腹痛缓解后，应从少量低脂、低糖饮食开始逐渐恢复正常饮食，避免刺激强、产气多、高脂肪和高蛋白食物。5、指导病人戒烟酒，防止复发。,1,林丽雯,施丽丽,曾根治.大黄辅助治疗急性胰腺炎的疗效观察与护理.中华实用医药, 2010, 5(14) : 209-210.,新进展,新进展,1,新进展,诊疗过程中, 随机分成大黄治疗组30例和对照组30例对照组常规给予禁食、胃肠减压, 应用生长抑素抑制胰腺分泌, 抗感染、纠正水电解质和酸碱平衡, 营养支持治疗等治疗组加用中药大黄粉, 其余与对照组相同。,1,新进展,治疗方法1、胃管注入大黄粉10 g 加温开水100 m l搅拌均匀后, 经胃管缓慢注入, 注入前先抽空胃液, 注完药后夹闭胃管1 h, 最后在连接负压引流袋。胃管注入, 2次/ d, 连用3-5 d。 2、保留灌肠. 大黄粉15 g 加生理盐水200 m l搅拌均匀后, 嘱患者排便后左侧卧位, 抬高臀部或床尾15-20 cm, 使用一次性灌肠袋, 用石蜡油润滑肛管, 排净气体, 缓慢插入肛门20 30 cm, 并用手固定肛管, 以80滴/m in的速度滴入, 嘱患者做深呼吸, 放松腹肌及括约肌, 灌完后嘱患者静卧休息, 尽量保留药液在1 h以上, 每日灌肠1次, 连用4-6 d。,1,新进展,灌注大黄液时,温度以温凉(38-40)为宜，灌注前护士应先抽净胃内容物后再经胃管缓慢灌入, 以免发生恶心、呕吐, 注入大黄后要用温开水注洗胃管前端, 防止药液停留在胃管内, 堵塞胃管, 并夹闭胃管1小时, 以防止药液被引流而降低药效。记录引流液的量、颜色、性质。用大黄液灌肠时, 插管动作要轻柔, 肛管插入深度要适宜, 过长易损伤肠道黏膜, 过短不宜药物保留, 灌肠过程中应密切观察患者腹痛、腹胀程度, 注意患者排便的次数、性状、量的变化, 如排便次数过多( 6次以上)应减少灌肠的次数, 并及时报告医生, 遵医嘱予补充液体, 防止发生水、电解质平衡紊乱, 并做好肛周护理, 及时清洗局部, 防止肛周皮肤损伤。加强口腔护理, 每日2-3 次, 防止口腔溃疡或霉菌感染,如有异常及时报告医生。,1,新进展,小结,大黄对胃黏膜屏障有明显的保护作用, 能抑制肠道内细菌和毒素的移位, 降低胃黏膜和肠黏膜的通透性, 恢复肠道功能较为显著。大黄的这些作用可提高急性胰腺炎的治疗效果, 有助于缩短住院天数, 减少抗生素的使用量, 具有费用低、疗效好、操作简单的优点, 实为一种辅助治疗急性胰腺炎,1,致谢,1,