特殊类型高血压ppt课件.ppt

,四次全国高血压普查结果,2013年欧洲高血压指南,血压的分级(依据诊室血压),2013年欧洲高血压指南,高血压的切点(依据诊室及诊室外血压),特殊类型高血压,继发性高血压 老年性高血压 隐性高血压 难治性高血压,继发性高血压分类,(一)肾性 1.肾实质性疾病 (1)急性、慢性肾小球性肾炎，肾盂肾炎，遗传性、放射性、红斑狼疮性肾炎 (2)多囊肾 (3)肾素分泌性肿瘤 (4)糖尿病性肾病 (5)肾盂积水 (6)结缔组织肾损伤,继发性高血压,急慢性肾炎、肾病史浮肿、贫血血尿、蛋白尿、颗粒管型肌酐、尿素氮升高异常眼底改变B超、静脉肾盂造影、腹部 CT、肾活检高血压对一般降压药反应性差,肾实质性高血压临床特点,继发性高血压,继发性高血压,继发性高血压,2.肾血管性 是指单侧或者双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。(1)动脉粥样硬化致肾动脉狭窄 (2)纤维肌性结构不良致肾动脉狭窄 (3)肾梗塞 (4)多发性大动脉炎致肾动脉狭窄 (5)肾动脉血栓形成 (6)肾动脉夹层 3.肾外伤,继发性高血压,缺少高血压家族史 近期出现高血压而急速进入恶性期 已患高血压突然加重或老人发生恶性高血压 小儿发生高血压又未找到明确病因 眼底病变重 肾活检可见继发性肾脏阶段性坏死 MRI血管造影、动脉内数字减影血管造影,肾血管性性高血压临床特点,继发性高血压,继发性高血压,继发性高血压,(二)内分泌性 1.甲状腺及甲状旁腺 甲亢（过量的甲状腺素心脏高动力状态心排量增加 收缩性高血压；甲状腺激素能提高肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性高血压）甲减（收缩力下降、心动过缓心输出量减少外周血管阻力升高舒张压升高）、甲旁亢 2.肾上腺 库欣综合症、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生症、嗜铬细胞瘤、糖皮质激素反应性肾上腺皮质功能亢进 3.垂体：肢端肥大症,继发性高血压分类,继发性高血压,继发性高血压,正常肾上腺CT表现,嗜铬细胞瘤,是起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位的嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺，因肿瘤血管丰富，能被铬盐染色而得名。波动性或阵发性血压升高伴心动过速、头痛、多汗常伴眼底病变并舒张压(DBP)130 mmHg,表现为急进型高血压可有血糖增高等代谢亢进的表现血、尿儿茶酚胺及代谢产物VMA（3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸）明显增高超声、核素、CT、MRI首选手术切除肿瘤，、受体阻滞剂有效,继发性高血压,嗜铬细胞瘤,三联征：心悸、头痛、大汗三高症：阵发性高血压、高代谢、高血糖六10肿瘤：10%肾上腺外，10%多发，10%双侧肾上腺，10%家族性，10%恶性，10%无功能。,A：CT平扫；B：CT增强动脉期；C：CT增强静脉期；D：CT增强延迟期；,继发性高血压,临床病史：患者，女，29岁，有阵发性高血压伴心悸、多汗，发作数分钟后缓解。实验室24小时尿中香草基扁桃酸代谢产物的定量测定明显升高。,库欣综合征,是由于各种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致疾病的总称,并且常伴不同程度的盐皮质激素和雄激素增加,造成向心性肥胖、高血压(占80% )、糖耐量异常或糖尿病(1/10患者合并)、多血质、皮肤紫纹、性功能障碍、骨质疏松(占70%)、肾结石等,少数人有血钾偏低，病程早期常无上述表现。,继发性高血压,按病因分为垂体性、异位性和肾上腺性：,库欣综合征,肾上腺本身病变引起的库欣综合征：,库欣综合征,腺瘤分功能性（库欣综合征和醛固酮增多症）和非功能性。90%左右为无功能性腺瘤，多无临床症状。分泌皮质醇的腺瘤一般较大，直径23cm以上，多为圆形或卵圆形低密度肿块，边界清楚。分泌醛固酮的腺瘤一般较小，直径12cm。,定性诊断：(1)24h尿皮质醇高于正常23倍才有意义，若正常则可以排除库欣综合征。(2)血皮质醇升高，昼夜节律消失。正常成人早晨8时均值为（27666）nmol/L，下午4时均值为（129.652.4）nmol/L，夜12时为（96.533.1）nmol/L。患者血皮质醇浓度早晨高于正常，晚上不明显低于清晨（表示正常的昼夜节律消失）。病因诊断：头颅MR、肾上腺增强CT、肾上腺MR等检查。,继发性高血压,肾上腺增生,Cusing腺瘤,原发性醛固酮增多症,又称Conn综合征，是肾上腺皮质增生或肾上腺腺瘤、肾上腺癌（少见）分泌过多醛固酮所致。按照病因分类可分为以下类型醛固酮瘤：多见，大多为单侧肾上腺的腺瘤，直径多介于1-2cm。特发性醛固酮增多症：亦多见，双侧肾上腺球状带增生，有时 伴有结节。糖皮质激素可治性醛固酮增多症：多于青少年期起病，可为家族性，也可为散发性，肾上腺呈大小结节性增生。醛固酮癌：少见，为分泌大量醛固酮的肾上腺皮质癌。迷走的分泌醛固酮组织：少见，可发生于肾内的肾上腺残余组织或卵巢、睾丸肿瘤。,继发性高血压,原发性醛固酮增多症,血压多呈中度增高高血压伴低血钾为本病特征，有周期性麻痹，但少数患者血钾正常30%为腺瘤，70%为肾上腺皮质增生眼底变化较轻血浆肾素活性降低、醛固酮增多、血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大肾上腺CT、MRI 手术切除腺瘤或一侧肾上腺常有效，特发性醛固酮增多症手术疗效不佳，醛固酮拮抗剂螺内酯、长效钙拮抗剂降压治疗等。ACTH 依赖性醛固酮增多症，宜用地塞米松。,继发性高血压,Conn腺瘤,继发性高血压分类,(三) 神经源性1.脑部肿瘤2.脑炎3.延髓型脊髓灰质炎4.自主神经功能异常5.肾上腺外嗜铬细胞瘤（累及冠状动脉的嗜铬细胞瘤）6.脑外伤,继发性高血压,（四）结缔组织病 SLE、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、皮肌炎 (五)机械性血流障碍 1.动静脉瘘 动脉导管未闭等 2.主动脉瓣关闭不全 3.主动脉缩窄（表现为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，胸骨旁、肩胛间区等部位可听到收缩期杂音） 4.动脉粥样硬化性收缩期高血压,继发性高血压分类,继发性高血压,(六）外源性 1. 中毒 2. 药物 (1) 交感神经胺类 (2) 单胺氧化酶抑制剂与麻黄素或酪胺合用 (3) 避孕药 (4) 大剂量强的松 (5) 肾移植后用药 (6) 大量甘草制剂的摄入,继发性高血压分类,继发性高血压,(七)其他1.妊娠毒血症 2.真性红细胞增多症 3.烧伤,继发性高血压分类,继发性高血压,以下情况应警惕继发性高血压的可能：1.发病年龄小于30岁；或大于55岁新发的高血压患者;2.无家族史;3.高血压程度严重（达3级以上）；降压效果差，不易控制;4.血压升高伴肢体无力或麻痹（可周期性发作），或伴自发性低血钾；5.夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大；6.阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等；7.下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、股动脉等搏动减弱或不能触及；8.夜间打鼾、呼吸暂停者.,继发性高血压,病历讨论,患者，男性，48岁。因“发现血压升高3年，乏力半年”入院。患者3年前体检时发现血压升高，当时测血压150/100 mmHg，无头晕、头痛等不适，之后多次测血压均偏高，开始长期口服硝苯地平缓释片治疗，血压控制在130-150/80-90 mmHg。半年前，患者无明显原因感全身乏力，尚不影响日常生活，无四肢瘫痪，无肢体麻木、偏瘫，无尿频、排尿增多，曾在当地卫生院测血压140/90mmHg，血钾2.5mmol/L，给予口服氯化钾治疗后乏力症状逐渐减轻，但患者未坚持口服氯化钾，未复查电解质。10天前，复查血钾2.8mmol/L，血压140/90mmHg。门诊拟“高血压？低钾血症”收入院。,入院查体：体温36.4，脉搏71次/分，呼吸18次/分，血压140/80mmHg，BMI23.02，腹围86cm，皮肤未见紫纹、皮疹，两肺呼吸音清，未闻及明显啰音，心律齐，未闻及杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，腹部未触及肿块，双肾区无叩击痛，双下肢无浮肿。既往史：否认高血压家族史就其他病史，少量饮酒，吸烟20年，20支/天。 初步诊断？接下去需完善哪些检查明确诊断？,电解质：血钾2.32mmol/L，立即积极补钾治疗，每日静脉及口服补钾7.5g，最多ld补钾10.5g，但血钾始终没有达到正常水平，反复追问病史无明显低钾诱因。,血常规：WBC9.38109/L，L0.33，N0.60,PLT 259l012/L，RBC4.7109/L，HGB137g/L；尿微量白蛋白：37.4mg/L尿K+：23.03mmol/L，尿Na+：82.6mmol/L，尿CI-：65.3mmol/L24h尿K+：59.8779mmol/d,24h尿Na+：214. 759mmol/d,24h尿CI-：169.78mmol/L. （尿钾51100mmol/d，尿钠130217mmol/d，尿氯110250mmol/d） 血沉：24mm/h。甲状腺功能、尿常规、大便常规、乙肝、丙肝、HIV均阴性；,卧立位RAS(表2)，醛固酮明显增高，肾素明显受抑制。去甲肾上腺素在正常范围。 肾上腺CT：左侧肾上腺腺瘤、脂肪肝、右肾多发囊肿。,ECG:Vl-V4可见U波；24h动态血压:曲线呈非杓形；全天血压间断轻、中重度升高；有晨起高血压现象。双肾动脉超声:示双肾动脉血流未见异常；双股动脉超声示左股动脉硬斑；双颈动脉超声示右侧颈总动脉阻力指数增高；X线胸片:未见异常；Holter:正常；超声心动图:示微量心包积液；,诊断：原发性醛固酮增多症； 脂肪肝； 右肾多发囊肿。,老年性高血压,定义：年龄在60岁（欧美国家65岁）以上，血压持续或3次非同日血压达到高血压的诊断标准 收缩压 ( SBP) 140mmHg )和（或）舒张压(DBP) 90mmHg 者称之为老年性高血压。,老年高血压,（一）单纯收缩期高血压多见 单纯收缩期高血压（Isolated systolic hypertension):收缩期140mmHg，而舒张期90mmHg。,老年性高血压特点,老年高血压,血管弹性好,血管僵硬,心脏收缩,心脏收缩,心脏舒张,心脏舒张,由于大动脉顺应性降低，收缩期不能缓解主动脉压力升高，舒张期弹性回缩差。,老年高血压,（二）易发生体位性低血压 体位性低血压：患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立出现收缩压降低20mmHg，舒张压降低10mmHg。或立位时收缩压下降10mmHg伴眩晕或虚弱。 动脉硬化 生理活动 体位性低血压 压力感受差 环境因素（三）血压波动大 血压晨峰现象，餐后低血压，夏低冬高（四）脉压差较大（五）并发症多严重,老年高血压,老年性高血压治疗目标 老年人降压目标：收缩压降至150mmHg以下伴糖尿病的老年人：血压控制在130/80mmHg以下避免舒张压过低（70mmHg),老年高血压,老年高血压常用药物,老年高血压,隐性高血压,定义：隐性高血压是指诊室血压140/90mmHg,HBPM（家庭自测血压）或日间平均动态血压135/85mmHg的现象。隐性高血压是高血压领域中的一种特殊现象，近年逐渐受到重视，诸多证据显示，隐性高血压与心血管疾病密切相关。,隐性高血压,隐性高血压,诊断：动态血压国内推荐的正常参考值：24h均值130/80mmHg，白天均值135/85mmHg，夜间均值120/70mmHg。如诊室血压140/90mmHg，ABPM（动态血压）测量日间平均血压135/85mmHg，可诊断为隐性高血压。,隐性高血压,定义 ：在应用改善生活方式和至少3种抗高血压药（包括利尿剂）治疗的措施持续3个月以上，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）。,难治性高血压,难治性高血压,难治性高血压诊断步骤,1.病人顺从性如何 2.是否有白大衣高血压 3.是否排除继发性高血压 4.治疗方案是否适当,难治性高血压,难治性高血压的原因,未察觉的继发原因（肾性、内分泌性） 治疗依从性差 药物相互作用（非甾体抗炎药、避孕药、甘草、环孢霉素等） 生活方式变化 容量负荷过重 胰岛素抵抗 假性难治疗性高血压:血压测量不当,白大衣高血压,难治性高血压,白大衣高血压,是指患者在诊室血压升高,达到高血压的诊断标准，而在诊室外血压为正常，24小时动态血压监测是诊断白大衣高血压最常用的手段。,难治性高血压专家共识,顽固性高血压患者的SBP较DBP更难控制，高龄、肥胖、高盐饮食、慢性肾病、糖尿病会增加难治性高血压的风险； 治疗依从性差； 老年人中继发性高血压较常见； 顽固性高血压患者有83%存在睡眠呼吸暂停综合征，特别是男性患者；顽固性高血压患者有20%合并醛固酮增多症，此类患者血清钾多为正常；,难治性高血压,研究显示肾动脉狭窄是引起老年继发性高血压最常见的原因，其中90%由动脉粥样硬化所致；顽固性高血压治疗措施包括应用长效或复方药物，降低体重，低盐饮食；对纤维肌性肾动脉狭窄行血管成形术有益于血压控制，但再狭窄率达20%；注意降压药物药效时间，时相性治疗。,难治性高血压专家共识,难治性高血压,难治性高血压处理原则,找出原因针对性处理 合理的联合用药 在所有努力失败后，严密观察下停用现有 降压药，重新开始应用一种新的简单的治 疗方案可能有助于打破这种恶性循环。,固定复方制剂在指南中被推荐,使血压控制达标通常需要2种或2种以上不 同降压机制的药物联合治疗固定复方制剂常在更低的组方剂量下能更 好的控制血压，副作用也更小固定复方制剂会更加方便和简化治疗方案 花费少固定剂量联合制剂提高长期治疗依从性和 持续性，有利于血压控制达标,难治性高血压,