第九章 脂类代谢 课件.ppt

第九章,脂类代谢,本章内容,脂类的概念和功能 脂类的消化、吸收、转运和储存脂肪的分解代谢脂肪的合成代谢脂代谢紊乱,学习要求,重点掌握脂肪酸氧化过程，参与反应的酶、辅基和辅酶会计算饱和、不饱和脂肪酸经氧化，彻底氧化为CO2和水所产生的能量了解酮体生成的部位、生成过程及危害了解脂肪酸合成的过程以及与脂肪酸分解过程的主要差别了解甘油磷脂以及胆固醇生物合成的基本途径,一、概念和功能：,（一） 概念:脂类是生物体内不溶于水而溶于有机溶剂的一大类物质的总称，包括脂肪和类脂。,脂类,脂肪：又称三酰甘油或甘油三脂,类脂,固醇类：如胆固醇(cholesterol),磷脂(phospholipid,PL),糖脂(glycolipides),(triglyceride,TG),甘油磷脂,鞘磷脂,（二） 功能：,1、储能和供能的主要物质: 量大、产能多；2、机体保护作用；3、生物膜的重要结构组分；4、为脂溶性物质提供溶剂，促进人及动物体吸收脂溶性物质； 5、有识别、免疫等重要生理作用;6、作为代谢水的主要来源。,1、储能和供能的主要物质,脂肪组织储存脂肪, 约占体重1020% .,合理饮食 脂肪氧化供能占 1525%空腹 脂肪氧化供能占 50% 以上禁食13天 脂肪氧化供能占 85%饱食、少动 脂肪堆积，发胖,2、机体保护作用,3、生物膜的重要结构成分,4、为脂溶性物质提供溶剂，促进人及动物体吸收脂溶性物质。,维生素A维生素D维生素E维生素K,脂溶性维生素,脂溶性激素肾上腺皮质激素 性激素,感光物质视紫红质的成分,促进钙、磷代谢,生育酚，与动物生育有关 生物体中重要的抗氧化剂,维持凝血因子的正常水平,5、脂类作为细胞表面的物质，与细胞识别、免疫等密切相关。,6、作为代谢水的主要来源,每克脂肪氧化比糖多生产水6783，比蛋白质产生的水多l.5倍左右。, 分布在脂肪组织、血浆,储能与供能促进脂溶性物质的吸收维持体温、保护内脏,分布和意义,脂类,脂肪 （三酰甘油）,类脂,胆固醇,磷脂（脑磷脂/卵磷脂）,作为生物膜的重要组分,维持生物膜结构与功能调节代谢,小结,糖脂 参与细胞识别等, 分布在生物膜、神经、血浆,二、脂类的消化、吸收、转运和储存,(一）脂类的消化: 小肠上段是主要的消化场所；,脂类不溶于水，必须在胆汁盐作用下，乳化成微团后，才能在胰腺分泌的各种消化酶的作用下分解。 胆汁和胰液均分泌至十二指肠。 胰液中有：胰脂肪酶，胆固醇酯酶，磷脂酶A2等。,脂类,微团,甘油一脂、溶血磷脂、长链脂肪酸、胆固醇等,混合微团,胆汁酸盐乳化,胰脂肪酶、磷脂酶等水解,乳化,小结,在十二指肠下段及空肠上段吸收,（二） 脂质的吸收,混合微团,小肠粘膜细胞内,乳糜微粒,门静脉,肝脏,扩散,重新酯化,载脂蛋白结合,（三） 脂类的转运血浆脂蛋白,乳麋微粒（CM）,极低密度脂蛋白VLDL,低密度脂蛋白LDL,高密度脂蛋白HDL,脂蛋白的种类,（按密度大小分）,血脂与血浆中的蛋白质结合形成水溶性复合物-LP形式存在和运输。,密度,（四） 脂类的储存,脂类,组织脂：细胞结构的组成成分,储备脂：储存备用（主要以三酰甘油的形式储存）,储存位置主要为： 皮下组织 腹腔大网膜、肠系膜 肌间结缔组织,脂类的消化、吸收、转运和储存,三、脂肪的分解代谢,脂肪经脂肪酶分解为甘油和脂肪酸，最后彻底氧化成CO2和水。（一）甘油的氧化：,磷酸二羟丙酮,丙酮酸,TCA,糖异生,（二）脂肪酸的-氧化,饱和脂肪酸在一系列酶的作用下，羧基端的位C原子发生氧化，碳链在位C原子与位C原子间发生断裂，每次生成一个乙酰CoA和较原来少两个碳单位的脂肪酸，这个不断重复进行的脂肪酸氧化过程称为-氧化。,脂肪酸的-氧化的步骤,1. 脂肪酸的活化2. 脂肪酸的转运3. 脂肪酸的-氧化4. 乙酰辅酶A的氧化,1、脂肪酸活化：,在线粒体外进行。在脂肪酸硫激酶(Fatty Acid thiokinase,即脂酰CoA合成酶)作用下，需ATP和Mg2+。形成一个高能硫酯键消耗2个高能磷酸键。,RCOOH,+,CoASH,RCOSCoA,脂酰CoA合成酶,ATP,AMP+PPi,Mg2+,H2O,2Pi,反应不可逆,脂肪酸,脂酰CoA,2、转运入线粒体：,脂肪酸氧化的酶系存在线粒体基质内，但胞浆中活化的长链脂酰CoA（12C以上） 却不能直接透过线粒体内膜，必须与肉碱结合成脂酰肉碱才能进入线粒体基质内。,RCO-SCoA,CoA-SH,肉碱脂酰转移酶,(CH3)3N+,CH2CH,CH2COOH,OH,肉碱,(CH3)3N+,CH2CH,CH2COOH,RCO-O,脂酰肉碱,反应由肉碱脂酰转移酶(CAT-和CAT-II)催化：,反应可逆,肉碱转运脂酰辅酶A进入线粒体,此过程为脂肪酸-氧化的限速步骤，CAT-是限速酶，丙二酸单酰CoA 是其强烈的竞争性抑制剂。,3、 -氧化的过程：,经历氧化（脱氢）、水化、氧化（再脱氢）、硫解4步重复反应,（2-反式-烯脂酰COA）,- 羟脂酰COA,脂酰CoA,线粒体内的氧化,1）氧化： 脂酰CoA脱氢酶催化，在 C2 - C3 间生成双键 2-反-烯脂酰CoA,2ATP,呼吸链,R-CH2 - CH2C-SCoA,|,脂酰CoA,2） 水化：,2 -反-烯脂酰CoA在其水合酶作用下生成-羟脂酰CoA,3） 氧化：,-羟脂酰CoA脱氢酶催化生成-酮脂酰CoA，辅酶为NAD+。,3ATP,呼吸链,4）硫解：,在硫解酶作用下， 形成乙酰-SCoA和比原脂酰-SCoA少2个C的脂酰-SCoA,（1）（2）（3）（4）,CoA-SH,-酮脂酰 CoA硫解酶,重复反应,少2个C,具体步骤,FAD FADH2,脱氢酶,HOH, ,水化酶,-羟脂酰CoA,c.脱氢,-酮脂酰CoA,NADH+ NADH + H+,2-反-烯脂酰CoA,b.水化,a.脱氢, , ,H SCoA,+,乙酰CoA,氧化,？,d.硫解,a、b、c、d,进入TCA循环，彻底氧化分解，生成CO2+H2O,放出能量。作为脂肪酸、固醇合成的原料。某些植物、微生物中，可在乙醛酸体内进行乙醛酸循环。在动物肝、肾脏中有可能产生乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮（酮体）。,5) 产物乙酰-CoA的可能去向,4、-氧化的要点：,脂肪酸活化需消耗1个ATP的两个高能键，在线粒体外。 脂酰-SCoA需经肉碱携带进入线粒体。 所有脂肪酸-氧化的酶都是线粒体酶。 -氧化包括氧化（脱氢）、水化、氧化（再脱氢)、硫解4个重复步骤。 乙酰-SCoA可进入TCA，氧化生成CO2和水，如此重复。,-氧化不仅在线粒体内进行，还可以在乙醛酸体中进行。油料种子萌发时，脂肪酸-氧化是在乙醛酸体内进行。,5、 -氧化的能量变化（以软脂酸为例）,软脂酰CoA + 7FAD+7NAD+ + 7CoA-SH + 7H2O 8乙酰CoA + 7FADH2 + 7(NADH + H+),活 化：消耗2个高能磷酸键,氧 化：7 轮循环产物：8分子乙酰CoA 7分子NADH+H+ 7分子FADH2,能量计算： 生成ATP 812 + 73 + 72 = 131 净生成ATP 131 2 = 129,软脂酸与葡萄糖在体内氧化产生ATP的比较,（三）不饱和脂酸的氧化,特点：需另加酶处理双键外，催化双键移位使底物符合-氧化要求的2-反式，其余氧化同上(单不饱和脂肪酸的氧化需要烯酯酰CoA异构酶; 多不饱和脂肪酸的氧化需要烯酯酰CoA异构酶和2，4-二烯脂酰COA还原酶)。,6CH3-CO-CoA,3次-氧化,烯酯酰CoA异构酶,烯酯酰CoA水化酶,5次-氧化,单不饱和脂肪酸的氧化,（单个双键，油酸18:1 9 ）,（四）脂肪酸氧化的其它途径,1、奇数链脂肪酸的氧化：1）经历-氧化，产生多个乙酰CoA和一个五碳脂酰CoA；2）五碳脂酰-CoA裂解为丙酰CoA和乙酰CoA；,2、-氧化,脂肪酸在一些酶的催化下，其-C原子发生氧化，结果生成一分子CO2和较原来少一个碳原子的脂肪酸，这种氧化作用称为-氧化。RCH2CH2 COOH RCH2COOH+CO2,1956年，Stumpf等人在植物种子、叶和动物脑、肝中发现，在细胞微粒体中含-氧化必需的-羟酸氧化脱羧酶系。-氧化对降解带甲基的支链脂肪酸、奇数链脂肪酸、过分长链脂肪酸有重要作用。,（少一个C原子）,-氧化的可能反应历程,3、-氧化,1932年Verkade等人发现11碳脂肪酸在体内可产生C11、C9、C7的二羧酸，即-碳原子被氧化，故称为-氧化。此在肝脏微粒体和利用石油的细菌中发现。,（五）酮体的生成与代谢,1、生酮作用：脂肪酸-氧化产生过量的乙酰CoA在肝脏中生成酮体的过程。,酮体的生成过程,羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）,脂肪酸,硫解酶,2 CH3COSCoA,CH3COCH2COSCoA,乙酰乙酰CoA,HMGCoA合成酶,CH3COSCoA,CoASH,-氧化,CoASH,CH3COSCoA,(1) 两分子乙酰CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶(thiolase)的催化下，缩合生成一分子乙酰乙酰CoA。,（2）乙酰乙酰CoA在HMGCoA合成酶催化下，与第三个乙酰CoA结合，形成羟甲基戊二酸单酰CoA，并释放出一份子辅酶A。,(3) 羟甲基戊二酸单酰CoA裂解生成1分子乙酰乙酸和1分子乙酰CoA。,(4)乙酰乙酸在-羟丁酸脱氢酶的催化下，加氢还原为-羟丁酸。,(5) 乙酰乙酸自发脱羧或由酶催化脱羧生成丙酮。,CoASH,CoASH,NAD+,NADH+H+,-羟丁酸脱氢酶,HMGCoA 合成酶,乙酰乙酰CoA硫解酶,HMGCoA 裂解酶,酮体的生成,羟甲基戊二酸单酰CoA合成酶,2、酮体代谢：,1）酮体： -羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮合称酮体。-羟丁酸约70 乙酰乙酸约30 丙酮含量极微。2）病理： 糖尿病人，乙酰乙酸形成速度分解，血中出现大量酮体。,3）肝脏的作用：,肝细胞线粒体中有生酮作用的所有酶， 乙酰CoA时，酮体为肝的正常代谢产物；但肝中氧化酮体的酶活低，故酮体需入血到肝外组织完成氧化。,4）酮体的利用：,在心、肾、脑、骨骼肌中进行。 乙酰乙酸乙酰乙酰CoA 乙酰CoA -羟丁酸乙酰乙酸 乙酰CoA 丙酮 丙酮酸或乳酸糖异生在这些细胞中，酮体生成的乙酰CoA进一步分解：乙酰CoATCA，产生ATP。,(1) -羟丁酸在-羟丁酸脱氢酶的催化下脱氢，生成乙酰乙酸。,(2) 乙酰乙酸在琥珀酰CoA转硫酶或乙酰乙酸硫激酶的催化下转变为乙酰乙酰CoA。,(3) 乙酰乙酰CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶的催化下，裂解为两分子乙酰CoA。,(4) 生成的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化分解。,CH3COCH2COOH 乙酰乙酸,CH3COCH2COSCoA 乙酰乙酰CoA,ATP+CoASH,PPi+AMP,2 Pi,乙酰 CoA 2 CH3COCoA,-羟丁酸 CH3CH(OH)CH2COOH, -羟丁酸脱氢酶,NAD+,NADH+H+,琥珀酰CoA,琥珀酸,琥珀酰CoA转硫酶,乙酰乙酸硫激酶,H2O,HSCoA,硫解酶,心、肾、脑和骨胳肌此酶活性高(10倍),酮体的利用,当由琥珀酰CoA转硫酶催化进行氧化利用时，乙酰乙酸可净生成24分子ATP，-羟丁酸可净生成27分子ATP；而由乙酰乙酸硫激酶催化进行氧化利用时，乙酰乙酸则可净生成22分子ATP， -羟丁酸可净生成25分子ATP 。,3、酮体的作用：,酮体是脂肪酸在肝脏中正常的中间代谢产物，是肝脏输出能源的一种形式。酮体为小分子水溶性物质，易通过血液运输，可通过血脑屏障和肌肉毛细血管壁，是脑和肌肉组织的重要能源。脑组织不能氧化脂肪，却能利用酮体。酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。,酮体是酸性物质。在饥饿、未被控制的糖尿病等情况下，酮体大量生成，超过肝外组织氧化利用酮体的能力，血中酮体堆积可导致酮症酸中毒，正常的血中酮体量为0.030.5 mmol/L。超过正常量，造成血酮症。而且部分酮体可以通过肾脏随尿排除，尿中出现酮体，称为酮尿。丙酮还可以从呼吸道挥发排除，使呼出的气体中有酮味（烂苹果）。,脂肪代谢和糖代谢的关系,延胡索酸,琥珀酸,苹果酸,草酰乙酸,3-磷酸甘油,甘油,乙酰 CoA,三酰甘油,脂肪酸,植物和微生物,四、脂肪的合成代谢,脂肪的合成代谢,（一）- 磷酸甘油（3-磷酸甘油）的生物合成1、主要来自EMP：可由磷酸二羟丙酮合成；2、来自脂肪动员：甘油激酶催化； 甘油 + ATP - 磷酸甘油 + ADP,（二）脂肪酸的生物合成,在肝、脂肪组织、小肠进行。为多步酶促反应，有两种方式：1）从无到有途径（从头合成）： 全合成途径，在胞质进行；2）碳链延长途径： 在已有脂肪酸链上加2碳物，酶系在线粒体和微粒体中。,1）概述：碳源：乙酰CoA（来自-氧化、丙酮酸氧化脱羧、生酮氨基酸）在线粒体中；酶：脂肪酸合成酶复合体在胞质；NADPH为还原剂脂酰载体蛋白（acyl carrier protein,ACP-SH）：脂肪酸合成时以共价键连接其上。,1、从无到有途径,脂肪酸的生物合成包括三个过程,乙酰CoA的转运（柠檬酸转运系统） 丙二酸单酰CoA的生成 脂肪酸的合成,2）乙酰CoA进入细胞质：,乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸，进入胞质后再经裂解酶裂解。,线粒体膜,胞液,线粒体基质,丙酮酸,丙酮酸,苹果酸,草酰乙酸,柠檬酸,柠檬酸,乙酰CoA,苹果酸,3）丙二酸单酰CoA的合成,在脂肪酸合成时，细胞质中的乙酰CoA先在乙酰CoA羧化酶催化下羧化，形成丙二酸单酰CoA，才能参与脂肪酸的合成。 乙酰CoA羧化酶是一个多酶复合体，可接解离成三个亚单位 生物素羧基载体蛋白 BCCP 生物素羧化酶 BC 羧基转移酶 CT,BCCP,脂肪酸合成酶复合体,乙酰基转移酶丙二酰基转移酶酮脂酰合酶酮脂酰还原酶 羟脂酰脱水酶烯酰还原酶硫酯酶脂酰载体蛋白（ACP）,围绕ACP形成多酶复合体,脂肪酸合成酶作用机理,哺乳动物的7种酶在一条多肽链上，属多功能酶，以ACP为辅基。,脂酰载体蛋白（ACP）,脂肪酸合成酶系统有7种蛋白质参加反应，以无酶活性的ACP为中心(大肠杆菌ACP 是由77个氨基酸组成的蛋白质)。ACP以磷酸泛酰巯基乙胺为辅基，通过辅基上SH基的酯化，携带脂肪酸合成的中间物从一酶到另一酶的活性中心上。,4）乙酰-丙二酰ACP的合成,5）合成过程：,缩合：丙二酰ACP缩合酶催化,还原：,-酮脂酰ACP还原酶，NADPH为还原剂脱水：,还原,烯脂酰ACP还原酶催化四步反应产生一4C分子，每重复一轮，延长2C；经7轮反应可产生1分子软脂酸。,丁酰-ACP的形成完成了合成软脂酰-ACP七次循环反应的第一次循环。第二次循环是丁酰基由ACP转移到-酮脂酰-ACP合成酶分子的SH上，ACP又可再接受丙二酸单酰基，第二次循环即可进行。每经过一次循环反应，延长两个碳原子。合成反应由脂肪酸合成酶系催化。经过七次循环后，合成的最终产物软脂酰基-ACP经硫酯酶(thioesterase)催化，形成游离的软脂酸，或由ACP转到辅酶A上，或直接形成磷脂酸。,脂肪酸合成循环,脂肪酸的从头合成与氧化比较, 合成所需原料为乙酰CoA，直接生成的产物是软脂酸，合成一分子软脂酸，需七分子丙二酸单酰CoA和一分子乙酰CoA； 在胞液中进行，关键酶是乙酰CoA羧化酶； 合成为一耗能过程，每合成一分子软脂酸，需消耗消耗7个ATP和14 NADPH; 需NADPH作为供氢体，对糖的磷酸戊糖途径有依赖性。,脂肪酸合成的特点：,2、碳链延长：,在线粒体、内质网中进行；在16C基础上以乙酰CoA、丙二酰CoA为2C供体；每次加2C，可至22、24C， 多为18C。,3、不饱和脂肪酸合成,1) 单不饱和脂肪酸的合成,单不饱和脂肪酸大多为顺式的，双键大多在(C9-C10 ) ，（棕榈油酸和油酸）,需氧途径(真核生物)厌氧途径(厌氧微生物),植物体或低等的需氧生物,动物体（肝或脂肪组织）,(1) 需氧途径,（2）厌氧途径,是厌氧生物合成单不饱和脂肪酸的方式,发生在脂肪酸从头合成的过程中, 可产生不同长度的单不饱和脂肪酸。,2) 多不饱和脂肪酸的合成,由单烯脂肪酸继续去饱和产生的。在哺乳动物中，不能合成多不饱和脂肪酸，必须由食物供给，如：亚油酸（18：2）、亚麻酸（18：3）、花生四烯酸（20：4）等，这些脂肪酸对生长十分重要，称为必需脂肪酸。,多烯不饱和脂肪酸在厌氧细菌中基本不存在，在高等动植物体内含量丰富，,4、脂肪酸合成的调节,两种方式（1）酶浓度调节(酶量的调节或适应性控制)（2）酶活性的调节,（一）酶浓度调节,关键酶：乙酰CoA羧化酶(产生丙二酸单酰CoA)脂肪酸合成酶系苹果酸酶(产生还原当量) 饥饿时，这几种酶浓度降低3-5倍，进食后，酶浓度升高。 喂食高糖低脂膳食，这几种酶浓度升高，脂肪合成加快。 另外，进食糖类而糖代谢加强，NADPH及乙酰CoA供应增多，有利于脂酸的合成。,（二）酶活性的调节,乙酰CoA羧化酶是别构酶。 1、别构调节：抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA 激活剂：柠檬酸、异柠檬酸 2、共价调节：磷酸化会失活、脱磷酸化会复活; 3、激素调节：胰高血糖素可使此酶磷酸化失活，胰岛素可使此酶脱磷酸化而恢复活性。,1）激素调节：2）磷酸化调节：3）变构调节：,（三） 脂肪的生物合成,磷酸甘油酯酰转移酶,磷酸甘油酯酰转移酶,二酰甘油酯酰转移酶,磷酸酶,溶血磷脂酸,磷脂酸,二酰甘油,三酰甘油,五、膜脂质的代谢,甘油磷脂（磷脂酰甘油）：由甘油构成的磷脂，是生物膜的主要组分。,鞘氨醇磷脂：含鞘氨醇而不含甘油的磷脂，是神经组织各种膜（如神经髓鞘）的主要结构脂之一。,磷脂含磷酸复合脂,甘油磷脂的合成,合成部位：全身各组织，肝、肾、肠最活跃。,合成原料：,甘油、脂肪酸、磷酸盐、胆碱、乙醇胺,丝氨酸、食物,食物或脂肪分解,CTP、ATP、丝氨酸、肌醇等,合成的基本过程（1）甘油二酯合成途经：磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺；（2）CDP-甘油二酯合成途径：磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、心磷脂。,（1）甘油二酯合成途径,（2）CDP-甘油二酯合成途径,甘油磷脂合成还有其他方式:磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从S-腺苷甲硫氨酸获得甲基生成。 磷脂酰丝氨酸由磷脂酰乙醇胺羧化或其乙醇胺与丝氨酸交换生成。,甘油磷脂的降解,磷脂酶A1:存在于细胞溶酶体、蛇、蜂、蝎毒。产物为溶血磷脂2。,甘油磷脂的降解,磷脂酶A2:存在于细胞膜及线粒体膜、蛇、蜂、蝎毒。产物为溶血磷脂1。急性胰腺炎时，组织中的溶血磷脂A2原被激活。,甘油磷脂的降解,磷脂酶B1:水解溶血磷脂1,磷脂酶B2:水解溶血磷脂2,甘油磷脂的降解,磷脂酶C:存在于细胞膜、蛇毒及某些细菌,磷脂酶D:存在于高等植物，动物脑组织亦有。,鞘脂类的合成,鞘脂(sphingolipids)含鞘氨醇(sphingosine)或二氢鞘氨醇的脂类。,（一）鞘脂化学组成及结构,六、胆固醇的代谢,胆固醇的分布：广泛存在于全身各组织。脑、肝、肾、肠等内脏含量较高。,胆固醇的生理功能：,胆固醇概述,是生物膜和神经髓鞘的重要组分，对调节膜的流动性、维持膜的结构与功能具重要作用。是合成类固醇激素、胆汁酸及维生素D3的前体。,食物胆固醇的吸收,来源：动物脑、内脏(肝)、蛋黄、肉类、鱼类等。影响胆固醇吸收的因素：食物胆固醇、胆汁酸盐、食物脂肪及脂肪酸、植物固醇、纤维素、果胶、某些药物再循环（肠肝循环）：食入的胆固醇吸收后又可通过胆汁或肠壁而排入肠腔与膳食中的胆固醇混合在一起而被重新吸收。,胆固醇概述,胆固醇的生物合成,合成部位:全身各组织（特别是肝）的胞液及内质网。合成原料：乙酰CoA（来自柠檬酸-丙酮酸循环）、NADPH+H+、ATP合成的基本过程(选讲)：包括近30步反应，分3个主要阶段。合成的调节,CoASH,CoASH,HMGCoA 合酶（胞液）,乙酰乙酰CoA硫解酶（胞液）,HMGCoA 还原酶（内质网,1. 甲羟戊酸的合成,2,2.鲨烯的合成,3. 胆固醇的合成,食物胆固醇的影响,食物Ch有限地反馈抑制HMG-CoA合成。无Ch摄入时解除此种抑制，故适量的Ch摄入有 利于此反馈抑制作用。,激素的影响,胰高血糖素,胰岛素,胆固醇合成,胆固醇合成,胆固醇代谢的调节,七、脂代谢紊乱,1、脂肪肝：原因：食用脂肪过多；卵磷脂减少，脂肪 运不出去；胆碱缺乏，影响-氧化。2、动脉粥样硬化：原因：外源性、内源性胆固醇脂肪过高；3、结石症：原因：胆固醇可形成肾、胆、膀胱结石。,