辐射生物效应ppt课件.ppt

1,辐射生物效应,2,6.1.1 辐射防护的含义6.1.2 辐射防护简史6.1.3 辐射防护的基本任务和目的6.1.4 辐射防护的主要内容,第一节 前 言,3,6.1.1 辐射防护的含义,（1）什么是辐射？,从某种物质中发射出来的波或粒子。（热辐射、核辐射等）,（2）辐射的分类,非电离辐射：能量小于10eV，如紫外线、 可见光、红外线和射频辐射,电离辐射： 能量大于10eV，如X射线、 射线、中子、射线、 射线等,4,（3）什么是电离辐射？,电离：从一个原子、分子从其束缚状态释放一个或多个电子的过程。,电离辐射：能通过初级过程或次级过程引起电离的带电粒子或不带电粒子,5,（4）常见的电离辐射,6,7,（5）为什么对辐射（电离辐射）要进行防护？,辐射,原子、分子,组织、器官,机体损伤,确定性效应,随机性效应,电离、激发,修复,8,“事实上，在人类身体里就可以找到天然放射性核素。我们的身体平均每分钟要经历几十万次的核衰变。”,诺贝尔奖获得者西博格,人与原子,9,伦琴,世界上第一张X射线照片,1895, 伦琴（ Roentgen ）发现 X 射线,Nobel Prize in 1901,6.1.2 辐射防护简史,10,1898, 居里夫妇发现钋（ Polonium） 和镭（ Radium）,1896, 贝克勒尔（Becquerel）发现 铀（Uranium）,发现了天然放射性,同位素的工业应用,Nobel Prize in 1903,Nobel Prize in 1903 and 1911,11,1898, 卢瑟福（Rutherford） 发现了、粒子。 法国化学家维拉尔发现 射线,1932, 查德威克（Chadwick） 发现中子。,12,（1）早期辐射损伤认识时期 （又称职业性辐射损伤时期）,时间：发现X射线（1895年）1930年代,特点：对辐射可能造成的损伤认识不足损伤对象： X射线球的制造者和应用X射线的技术人员； 从事放射性物质研究的科学家； 铀矿工人及用含镭夜光涂料的操作女工。,13,损伤特点： 外照射引起的急性体表损伤； 氡及其子体内照射引起的肺癌； 镭内照射引起的骨肿瘤。,典型事例： X射线被发现一个月，X射线的制造者 Grubbe的手发生了“特异性皮炎”； 1896年，Edison和助手Morton自身试验， 眼部受照数小时后，眼痛，结膜炎；,14,典型事例： 1896年，Danil报告了X射线可导致秃头； 1901年，Becquerel和Curie分别讲述了自己的经历； 1911年，54名医学放射性工作者死于恶性疾病； 1922年，约100名医学放射性工作者死于恶性疾病； 18751917年，Schneegerg矿死亡的622名工人 中有322人死于癌症，其中肺癌占87； 19211926年， Schneegerg矿死亡的工人中 死于肺癌的占50； 1925年，Martland报告在美国从事用镭发光材料 描绘表盘的女工遭受了严重的内照射，发现50例 镭致骨肉瘤。,15,（2）中期辐射损伤认识时期 （又称放射线诊断、治疗损伤时期）,时间：19301960年代,特点： 医学界把辐射看作是时髦的诊断和治疗手段，却缺乏对辐射远期效应的认识，病人由于接受高累积剂量而诱发过多的白血病、骨肿瘤、肝癌等恶性肿瘤。,16,损伤对象： 接受超剂量辐射照射的病人，较突出的例子有： (1) 19351954年，在英国应用X射线局部照射治疗 强直性脊椎炎的病入； (2) 19441951年，在德国应用镭224注射治疗强 直性脊椎炎，关节炎及结 核病的病人； (3) 19281954年，在一些国家中应用钍造影剂进行 x射线造影的病人。,17,（3） 近期辐射损伤认识时期 （又称流行病学调查所见的辐射损伤时期）,时间：1960年代现在,特点： 早期的职业性急性辐射损伤，除事故外，巳极为罕见了。 中期所见到的高发生率的恶性肿瘤，得以避免。除事故外，只能用大群体的或高人年的流行病学的调查方法，才能发现辐射损伤或危害的增加 。,18,重点调查对象包括：职业性受照射群体的流行病学调查； 放射事故受害者调查； 出生前受X射线诊断照射的群体流行病学 调查； 高辐射本底地区居住者的流行病学调查；原子弹、氢弹、切尔诺贝利事故受害者跟踪调查。,19,调查结论： 迄今为止的流行病学的调查资料证明：在低剂量下，唯一潜在的辐射危害是致癌。非特异性寿命缩短末见发生。遗传危害也未见增加。低于职业性剂量限值的辐射水平的长期慢性照射，是否会增加恶性肿瘤尚不明确。出生前诊断性X射线的照射量，是否能增加出生后的小儿癌症的发病率，尚有争议。高本底地区居民流行病学的调查，均末证实遗传危害的增加或恶性肿瘤较对照群体有过多的发生。,20,6.1.3 辐射防护的基本任务和目的 辐射防护和核安全的基本任务：,既要保护从事放射工作者本人和后 代以及广大公众乃至全人类的安全；保护好环境；又要允许进行那些可能会产生辐射 的必要实践以造福于人类。,21,辐射防护和核安全的目的,防止有害的确定性效应，并限制随机性效应的发生概率，使它们达到被认为可以接受的水平。,22,6.1.4 辐射防护的主要内容,研究防止辐射对人体危害的综合性学科。,辐射剂量学 辐射防护标准 辐射防护技术 辐射防护评价 辐射防护最优化 辐射安全管理,23,第二节 辐射对人体的生物效应,6.2.1 辐射的作用过程 6.2.2 影响辐射生物学作用的因素 6.2.3 剂量与效应的关系6.2.4 辐射的确定性效应 6.2.5 辐射的随机性效应,24,目的：在分子水平上，了解辐射损伤的机理。基础：电离和激发，改变原子或分子的状态，从而导致细胞功能或遗传结构的变化。辐射的生物效应的特点 ：（1）很低的吸收能量就能引起高的生物效应；（2）短暂作用引起长期效应。,1. 辐射的初始作用,6.2.1 辐射作用的过程,25,（1）低吸收能量引起高生物效应 以6Gy剂量的急性照射为例，它可以致人死亡，但是此时吸收的能量如果全部转换为热能，却只能使组织的温 度升高0.00l 4。 （2）短暂作用引起长期效应物理阶段：从10-18秒10-12秒，此时电离粒子穿过原子，同原子的轨道电子相互作用，通过电离和激发发生能量沉积。,26,27,（1） 作用途径直接作用：辐射粒子与生物大分子，如 DNA and RNA, 直接发生作用，导致细胞的损伤。间接作用：辐射粒子与细胞内环境成份（主要是水）发生作用，产生自由基和过氧化物，导致细胞的损伤。,自由基：是指具有一个或多个不配对电子的原子或分子，它能够与其它具有不配对电子的原子或分子形成化学键，因此化学性质很活泼、不稳定。,2. 辐射对细胞的作用,28,29,水的辐射产物：,H为中性时，水辐射产物的产额,其中羟自由基 和水合电子 是两种最重要的水辐解自由基，前者具有强氧化作用，后者具有强还原作用,30,单链断裂：,DNA损伤（分子水平）,双链断裂： 错误修复,可以实现无差错 修复,31,影响因素：剂量大小、细胞的增殖能力作用：一类是对细胞的杀伤作用，即使受照射细胞死亡或受伤，细胞数目减少或功能减低，结果影响了受照组织或器官的功能，表现为确定性效应，如急性放射病，造血功能障碍。 一类是对细胞的诱变作用 主要表现为诱发细胞发生癌变(致癌)，诱发基因突变 (致突)和先天性畸形(致畸)。,（2） 作用的效果,32,辐射对细胞的损伤作用,33,辐射的致癌作用,体细胞突变假说,34,世界卫生组织国际癌症研究中心特别工作组报告：人类癌症约有90与环境中的化学致癌物质有关。,（一）肯定致癌物：,苯、石棉、联苯胺、芥子气、砷和某些砷化合物、烟炱和焦油等共十七种；,（二）可能致癌物：,黄曲霉毒素类、四氯化碳、环氧乙烷、镉和某些镉的化合物等共十七种；,（三）可疑致癌物：,氯霉素、苯乙烯、六六六、滴滴涕、三氯乙烯、利血平、苯巴比妥、铅和某些铅化合物等共十七种。,35,突变（Mutation）是细胞的遗传特征以不连续的跳跃形式发生了突然变异，其化学本质是DNA结构的变化。体细胞突变可诱发癌症，性细胞突变可导致遗传效应。,电离辐射是人类首先证实的致突剂。1927年，Mller HJ用x射线照射果蝇诱发了基因突变。1942年才证实化学物质有致突变作用。,辐射的致突作用,36,37,6.2.2 影响辐射生物学作用的因素,1 .物理因素,（1）辐射品质：不同种类和不同能量的射线有不同的生物效应。传能线密度LET（linear energy transfer）：单位长度上发生的能量转移。高LET辐射（high LET radiation）：直接产生的或通过次级带电粒子产生的各电离事件之间的距离以细胞核的尺度衡量比较小的辐射。一般指快中子、质子和粒子等。,38,低LET辐射（low LET radiation）：直接产生的或通过次级带电粒子产生的各电离事件之间的距离以细胞核的尺度衡量比较大的辐射。一般指X、辐射等。一般说来，高LET辐射(n，)的生物效应比低LET辐射 (X，)的更为明显或严重。,39,为辐射防护目的，对吸收剂量乘以的因数，用以考虑不同类型的辐射对健康的相对危害效应。,辐射权重因子 WR（radiation weighting factor）,40,(2) 辐射剂量：剂量效应关系中的决定因素。,41,(3)剂量率：剂量率越高，辐射效应越显著。剂量率在0.1Gy/h 到1Gy/min之间这种关系明显。,X射线及中子辐照后的存活曲线,42, 物理因素总结（1）辐射类型 外照射: gba (危害程度) 内照射 : abg (危害程度)（2）剂量率、受照时间间隔 剂量率 生物效应 时间间隔 生物效应 ,43,2. 生物因素,（1）不同生物种系对辐射的敏感性不同,44,胚胎不同发育阶段，2Gy X射线 照射下死胎或畸形的发生率,（2）不同年龄对辐射的敏感性不同,45,（3）不同组织或器官对辐射的敏感性不同,高度敏感: 淋巴组织、 胸腺、骨髓、性腺、胚胎 肠胃上皮 中度敏感: 感觉器官、内皮细胞、皮肤上皮、 唾液腺、肾、肝等 轻度敏感: 中枢神经系统、内分泌腺、心脏 不敏感: 肌肉组织、软骨组织、结缔组织,46,6.2.3 剂量与效应的关系,1 随机性效应和确定性效应（ Stochastic effect ， Deterministic effects ）2 躯体效应和遗传效应（ Somatic effect ， Hereditary effects ）,47,(1)外照射：是指辐射源位于人体外对人体造成的辐射照射，包括均匀全身照射、局部受照。(2)内照射：存在于人体内的放 射性核素对人体造成的辐射照射称为内照射。(3)放射性核素的体表沾染：是指放射性核素沾染于人体表面(皮肤或粘膜)。沾染的放射性核素对沾染局部构成外照射源，同时尚可经过体表吸收进入血液构成体内照射。,辐射作用人体的方式：,48,49,辐射效应的分类,50,随机性效应(Stochastic effect)：是指辐射效应的发生几率(而非其严重程度)与剂量 相关的效应，不存在剂量的阂值。主要指致癌效应和遗传效应。确定性效应(Deterministic effect)：是指辐射效应的严重程度取决于所受剂量的大小。这种效应有一个明确的剂量阂值，在阂值以下不会见到有害效应，如放射性皮肤损伤、 生育障碍。,辐射效应按剂量效应关系 可分为随机性效应和确定性效应 ：,51,a.随 机 效 应特点: (1)发生概率与剂量有关. (2)严重程度与剂量无关 (3) 线性比例、无阈,1. 随机性效应和确定性效应,52,b.确定性效应特点 : (1) 有阈. (2)严重程度与剂量有关,53,一些确定性效应阈值,54,55,2.躯体效应和遗传效应,1.急性躯体效应由辐射引起的显现在受照者本人身上的有害效应叫躯体效应。急性的躯体效应发生在短时间内受到大剂量照射事故情况下，属于确定性效应。当被直接杀死和被损坏了分裂机构的细胞不太多情况下，其它正常细胞分裂生成的新细胞可以取代它们，这种情况表现为辐射的损伤轻缓而且能被完全修复。如果直接被杀死和分裂机构被破坏了的细胞数目太大，超过了某个阈值，损伤的机体无法用其它正常细胞分裂生成的新细胞来修复，整个机体组织就被破坏和严重损伤，产生足以观察到的损害，表现为急性的躯体效应,56,2.遗传效应和远期效应,在辐射防护通常遇到的剂量范围内，遗传效应是一种随机性效应，表现为受照者后代的身体缺陷。人体由细胞组成，每个成年人身体中大约有51012个细胞，都是由一个受精卵细胞分裂生成的。 细胞中有细胞核，外面是细胞质。细胞核内有23对染色体，每一条染色体有许多基因串联而成。 细胞质中70%是水，其中有各种大分子酶，这些酶的结构组成决定了细胞的生长和发育，而每一种酶的具体结构组成取决于基因。,57,当细胞分裂时，细胞核内的染色体和染色体上的基因全部复制两份传给两个子细胞。 细胞的分裂是有高度规则性和方向性的，所以一个人类的受精卵不至于发育为其它什么动物。如果因某种原因，基因的结构发生了改变，必将在生物体上产生某种全新的特征。这就是突变。在自然环境下发生的突变叫自然突变，自然突变的存在是物种进化的根据。,58,辐射也可以引起细胞基因突变。如果这种突 变 发生在母体的生殖细胞上，而且刚好由这个发生了突变的生殖细胞形成了受精卵，那么就会在后代个体上产生某种特殊的变化，这就是辐射的遗传效应。所发生的遗传改变的种类与原初DNA损伤类型有关。 一般认为在已有的人体细胞中，基因的自然性的突变基本上是有害的。所以必须避免人工辐射引起的人体细胞内的基因突变。使自然突变的几率增加一倍的剂量叫突变倍加剂量，大约为(0.11),代表值为0.7。,59,辐射也可以引起细胞基因突变。如果这种突变 发生在母体的生殖细胞上，而且刚好由这个发生了突变的生殖细胞形成了受精卵，那么就会在后代个体上产生某种特殊的变化，这就是辐射的遗传效应。所发生的遗传改变的种类与原初DNA损伤类型有关。 一般认为在已有的人体细胞中，基因的自然性的突变基本上是有害的。所以必须避免人工辐射引起的人体细胞内的基因突变。使自然突变的几率增加一倍的剂量叫突变倍加剂量，大约为(0.11),代表值为0.7,60,参考人:身高170cm体重70kg,6.2.4 辐射的确定性效应,61,1. 血液和造血器官的辐射效应,急性大剂量照射，血液和造血器官的效应,淋巴系红细胞系粒细胞系单核细胞系巨核细胞系,1.0Gy时，骨髓遭到破坏；2.04.0Gy时，骨髓的破坏就相当明显，淋巴细胞受到大量破坏；0.252.0Gy时，30天进入恢复期。,（1）造血器官的效应,62,受照24 Gy 人员白细胞数变化示意图,（2）外周血象的变化,受照12Gy的人员，最初12天白细胞数增高，然后逐渐下降，可能到正常值，也可能很低。约5周后恢复。,白细胞：,63,（不同剂量受照后，精子数目的变化）,男性:,影响：,有较强的敏感性，生殖细胞比间质细胞敏感；生育能力一时性或永久性降低，性细胞突变中断妊娠或后代出现遗传效应，生殖器官癌变，但发生几率极小；对生育的影响随性别、年龄而异。,2. 性腺的辐射效应,64,引起男性不育的阈剂量,65,睾丸辐射损伤后有两个显著的特点：（一）受照剂量相同时，分次照射的损伤高于单次受照。如每周0.15Sv，总照射量为4.75Sv，可使狗产生永久性无精子；但单次照射15.0Sv，对永久性绝育来说，还不是一个很大的量；（二）产生严重性性腺损伤的阈剂量与安全剂量间差距甚小，如每周30mSv， 一年内能发生绝育或精子严重减少； 而每周6mSV时，12一13年后末发现对精子计数或对生育力的影响。 （三）间质细胞对辐射耐受力特别强，累积剂量高达50Sv时，仍完整无损。,66,引起女性不育的阈剂量,67,卵巢辐射损伤后的特点：（一）卵巢也有较高辐射敏感性但略低于睾丸；（二）年龄是决定性因素，35岁以下耐受力最强；（二）含有生殖细胞的数量是一定的 (成人约100000个)，一旦完全破坏，就绝育了；（三）对性激素的生成有较大影响。,68,3.胚胎和胎儿的辐射效应,植入前期(08天)主要器官发生时期 (960天)胎儿发育时期(60270天),自受精卵至孕龄8周前称为胚胎， 8周以后称 为胎儿。,孕体发育：,69,胚胎不同发育阶段，2Gy X射线照射下死胎或畸形的发生率,70,植入前期受精卵的辐射效应：,大鼠LD50平均值0.31.0Gy；,人，植入前期的危险度为810-5 Gy-1。,71,（辐射白内障的发生概率）,4.眼晶体的辐射效应,影响：,眼晶体混浊（lens opacities），白内障（cataract）,72,ICRP估算的辐射致白内障的阈剂量为：单次照射210 Gy；放疗病人致白内障阈剂量的估算：单次照射2Gy，在313周分次照射达5.5Gy；低能中子中能中子高能中子X射线。,73,5.皮肤的辐射效应,特点：,人类认识最早的辐射效应，临床最为常见。,大剂量受照,低剂量率长期照射,皮肤效应,急性型,慢性型,影响因素：,辐射性质和辐射量，剂量率和间隔时间，受照面积，受照者情况,74,皮肤损伤与射线及剂量的关系，Gy,75,骨髓型急性放射病病程：,（1）初期反应期：乏力、恶心、呕吐、白细胞数；（2）假愈期：症状消失、白细胞数、脱发；（3）极期：这是关键病期，造血功能严重障碍、感染、体温、出血、消化道症状；（4）恢复期：造血功能恢复，受照后4周造血功能开始再生。原则上说，造血型急性放射病经适当抢救和治疗，都是可以治愈的。,76,不同剂量对人体损伤的估计,77,前苏联切尔诺贝利核电站事故,现场紧急处理受害者共225名，其中死亡4名。需要治疗的143名人员中送往莫斯科115名，其中死亡27名（大面积射线皮肤烧伤死亡19名，骨髓型死亡6名，胃肠型死亡2名），即事故共死亡31名。,78,10.2.5 辐射的随机性效应,1. 辐射的致癌效应,致癌效应（Carcinogenesis），恶性疾病（Malignancy）,79,剂量效应关系,与射线类型、照射条件和被照对象有关；在高LET辐射作用下，很可能趋向于线性（L）模式；在低LET辐射、低剂量率作用下，很可能符合线性平方（LQ）模式；、 核素内污染致癌观察，则支持实际有阈值的存在。,80,不同组织和器官对辐射致癌作用的敏感性,81,82,辐射致癌的潜伏期：,白血病：1013年；甲状腺癌：20年；乳腺癌：23年；皮肤癌：25年；一般潜伏期取25年。,83,2. 辐射的遗传效应,（UNSCEAR报告）,84,辐射遗传危害的危险度估计,85,“对原子弹爆炸幸存者子代的调查未发现辐射所致的遗传效应。”,“淋巴细胞染色体畸变仅意味着机体受到照射，并不意味着人体发生了辐射损伤，也不意味着将来发生恶性肿瘤。”,“淋巴细胞染色体畸变是相当敏感的生物学指标；高剂量照射下，畸变率和受照剂量有相关性。”,86,射线对人体的作用,根据目前的认识，大致可分为两类有益的：人类生存条件之一，天然辐射提高免疫力、刺激作用。有害的：大剂量照射时，可能得各种放射病；小剂量照射时，有三个大家关心的问题：遗传、致癌、寿命。根据目前所掌握的知识来看，这些影响可忽略，可被接受。射线对人体作用时，有三种生化指标可能会发生变化 白血球、血小板、染色体。,