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    胰岛素应用 课件.ppt

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    胰岛素应用 课件.ppt

    胰岛素在糖尿病中的应用,武警医院内三科,目录,生理胰岛素的分泌,空腹血糖生理状态下胰岛素的分泌是由空腹状态时的基础低分泌及进食后的高分泌这两种模式组成。基础状态下(空腹12h)胰岛素分泌量及其微量,约为0.5(1-2)U/h,这种基础状态下的微量胰岛素足以抑制肝内糖原异生,从而保持空腹血糖维持正常。,生理胰岛素的分泌, 双时相分泌(控制餐后血糖):胰岛细胞在血糖升高时分第1期快速分泌期与第2期慢速分泌期。第1期在血糖5.56mmol/l开始,细胞在0.5-1分内快速将其贮存胰岛素(基础量的10-30倍)直接释放到血液,这种快速分泌持续数分钟,从而使进食后血糖不会急剧升高 紧接着这种释放逐渐增强并持续10-45分钟,这是第二期的慢速释放期。对降低餐后血糖起了关键作用(糖耐量实验30分钟胰岛素为基础分泌的5-10倍)。,糖耐量实验,糖耐量和胰岛素释放试验,FPG 3. 9-6. 1 mmol/l;0.5-1h,血糖达高峰(7. 8- 9.0 mmol/ l),峰值11.1 mmol/ l;2h血糖7.8mmol/l;3h血糖正常;尿糖各点均为阴性。空腹胰岛素10-20mU/l;0.5-1h,峰值为空腹的5-10倍;2h胰岛素30mU/l, 3h后达到空腹水平。空腹C-肽:0.3-1.3nmol/l;0.5-1h出现高峰,为空腹C-肽的5-6倍。,胰岛素治疗的适应症,1型糖尿病(T1DM) 2型糖尿病分为长期及短期适应症两类糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病其他因素引起的糖尿病(各种继发性糖尿病):如垂体性糖尿病、胰源性糖尿病等,T2DM胰岛素长期应用的适应症,胰岛细胞功能衰竭 在饮食控制、体力活动并排除应激因素时,联合足量的 口服药,糖化血红蛋白HbA1c7%开始胰岛素治疗; 糖负荷后C肽或胰岛素释放试验水平; 对体重正常或消瘦的患者,应更积极的使用胰岛素;肝、肾功能不全及不耐受药物副作用 严重的糖尿病慢性并发症 其他因素引起的糖尿病(各种继发性糖尿病):如垂体性糖尿病、胰源性糖尿病等,T2DM胰岛素短期应用的适应症,急性或慢性应激状态 急性应激状态:严重感染,急性脑卒中,急性心血管事件,大手术的围手术期等; 慢性应激状态:慢性活动性肺结核,慢性活动性肝炎等 严重急性代谢并发症 伴严重的高甘油三脂血症 “糖毒性”状态,空腹血糖高于15mmol/l,对血糖控制的影响因素,胰岛素品种和浓度,胰岛素注射部位,进食量,药物,血糖,胰岛素注射深度,运动量,2010版T2MD防治指南,基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。仅使用基础胰岛素时,不必停用胰岛素促分泌剂。使用2/日注射方案时,(应用超短效、短效)停用胰岛素促泌剂。采用餐时+基础胰岛素(早餐前30-45%,中餐前20-25%,晚餐前25-30%,睡前中效胰岛素20% )或每日三次预混胰岛素类似物进行胰岛素强化治疗 初发T2DM血糖高者使用强化治疗:迅速缓解高血糖毒性(抑制脂肪分解,减轻脂毒性,同时有直接的抗炎和抗动脉粥样硬化作用 ),可部分减轻胰岛素抵抗和逆转 细胞功能。,其它T2MD防治指南,以HbA1c为衡量标准,只要HbA1c未降到7%以下,就要积极调整治疗方案。胰岛素抵抗:大剂量外源性胰岛素治疗+胰岛素增敏剂如二甲双胍防止体重过度增加。 甘精胰岛素加口服药组的血糖控制和安全达标率均明显优于预混胰岛素组(甘精胰岛对空腹血糖控制更佳 )胰岛素20U-30U/d者,可改用口服药物治疗。,2010版T2MD治疗路径图,胰 岛 素 分 类,胰岛素根据其来源和化学结构可分为动物胰岛素,人胰岛素和胰岛素类似物 根据其作用特点可分为超短效胰岛素类似物、常规(短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素(包括长效胰岛素类似物)和预混胰岛素(包括预混胰岛素类似物)胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的能力相似,但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面胰岛素类似物优于人胰岛素。,胰 岛 素 用 量,2010版T1MD血 糖 控 制 目 标,2010版T2MD控制目标,304马学毅 胰岛素剂量的调整,304马学毅 胰岛素作用时间,武警医院内三科,Thank You !,

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