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    肾性贫血主题医学知识课件.ppt

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    肾性贫血主题医学知识课件.ppt

    ,一 肾性贫血定义是指各种因素造成肾脏促红细胞生成素(Epo)产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血,是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。,Company Logo,肾性贫血在肾功能不全期即出现,随着肾功能恶化而加剧,贫血严重则预后不佳。贫血的程度常与肾功能减退的程度相关。肾性贫血为慢性肾病的伴随症状,慢性肾病病人一旦并发肾性贫血,常外在表现有面色萎黄、眼结膜苍白、唇甲苍白无光泽等症状。,Company Logo,Company Logo,临床特点,起病隐匿 Ccr下降至正常的3050%时出现,随着肾功下降,逐渐加重临床表现无特异性 注意与其他类型贫血鉴别实验室检查特点 正细胞正色素性贫血 白细胞、血小板正常 骨髓像:红系增生低下,Company Logo,肾性贫血的诊断,慢性肾脏疾病患者,符合肾性贫血特点诊断标准(2006年K-DOQI) 成年男性:HGB135g/L 成年女性:HGB120g/L,Company Logo,来自加拿大多中心研究的446名患者的资料,Company Logo,发病机制,(1)红细胞生成减少。常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。(2)红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。,Company Logo,(3)红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功能异常,BUN和Scr升高呈氮质血症或尿毒症水平,且贫血与肾功能损害呈平行关系。 慢性肾功能衰竭晚期病人常有出血倾向,如有鼻衄、牙龈出血、胃肠道对铁吸收障碍使机体缺铁而导致肾性贫血。,Company Logo,Company Logo,Company Logo,促红细胞生成素(EPO) 唾液酸糖蛋白,分子量34kd 90%来源于肾脏,约10%由肝脏产生 产生于肾脏近端小管基底侧的间质细胞 作用于骨髓,促进红细胞生成,Company Logo,Stem cell,BFU-E,CFU-E,Pro-erythrocyte,Reticulocytes,RBCs,Bone Marrow,红细胞生成过程,Company Logo,Company Logo,EPO 治疗,Company Logo,EPO治疗,使用时机 无论透析还是非透析的CKD患者,若间隔2周或者以上连续两次Hb检测值均低于11g/dl,并除外铁缺乏等其它贫血病因,应开始EPO治疗,Company Logo,EPO治疗,给药途径皮下注射、静脉注射。前者生物利用度较高,所需剂量较小;后者发生纯红细胞性再生障碍性贫血机率较小。从使用方便角度考虑,K/DOQI指南建议: HD-CKD 静脉注射 ND-CKD or PD-CKD 皮下注射,Company Logo,EPO治疗,剂量根据患者的Hb水平、治疗目标、对治疗的反应调整初始剂量 皮下注射: 80120U/kg/wk 静脉注射: 120180U/kg/wkHb7g/dl应适当增加初始剂量非透析患者或残存肾功能较好者可适当减少初始剂量血压偏高、严重心血管事件、糖尿病患者,从小剂量用起,Company Logo,铁 剂 治 疗,Company Logo,铁剂治疗,铁的分布分布广泛,几乎所有组织都有成年男性为50mg/kg,女性为35mg/kg体重70在血红蛋白 10在肌红蛋白 1621为铁蛋白和含铁血黄素(储存铁) 0.2%为参与细胞代谢的血红素酶类 0.2%为血液中转运铁,Company Logo,CKD时的缺铁原因,应用治疗后, 对铁的需要量骤增。CKD患者常控制饮食,胃肠功能差,铁剂的摄入少、吸收差。尿毒症患者需要频繁取血化验,同时血透时残留在透析管路和透析器中的血都会造成铁的丢失。CKD患者常服用碳酸钙、制酸剂影响铁的吸收。CKD 患者常伴酸中毒,导致铁的转运功能低下。,

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