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    微生物 第22章 其他原核细胞型微生物ppt课件.ppt

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    微生物 第22章 其他原核细胞型微生物ppt课件.ppt

    第22章 其他微生物,第1节 支原体,没有细胞壁的原核细胞型微生物细胞膜含固醇能通过0.45m滤菌器二分裂繁殖,含DNA与RNA能在无生命培养基中繁殖的最小微生物,致病类别,肺炎支原体(M.pneumoniae)溶脲脲原体(U.urealyticum),溶脲脲原体,培养,营养要求比一般细菌高(血清培养基) 在pH7.68.0间生长,低于7.0易死亡(溶脲脲原体pH5.56.5)生长缓慢典型的菌落呈荷包蛋样液体培养基不易见到混浊,支原体与细菌L型的区别,支原体 L型 在遗传上与细菌无关 与原菌相关,常可以回复 细胞膜含高浓度固醇 细胞膜不含固醇 在一般培养基中稳定 大多需高渗培养 生长慢,菌落小, 菌落稍大, 液体培养混浊度极低 液体培养有一定混浊度,抵抗力,与细菌相似,易被脂溶剂及消毒剂灭活对醋酸铊、结晶紫、亚碲酸钾的抵抗力较细菌强对青霉素等耐药对干扰蛋白质合成抗生素(四、红、螺旋霉素等)敏感,致病性形成细胞损伤,寄生于细胞外,从细胞中获得养料(脂质和固醇)产生有毒代谢产物(神经毒素、过氧化氢和氨等免疫损伤,(二)致病性与免疫性,致病性 原体 致病性 肺炎支原体 原发性非典型肺炎、支气管炎 溶脲脲原体 泌尿生殖道感染,(三)微生物学检查和防治,分离培养 缓慢,阳性率差血清学检查 冷凝集 补体结合试验,间接血凝 早期 寻找抗原 ELISA试验,PCR技术治疗选红霉素,第2节 立克次体(Rickettsia),严格细胞内寄生引起斑疹伤寒、恙虫病、Q热,共同特点,专性细胞内寄生与节肢动物关系密切大多是人畜共患病的病原体,培养特性,在活细胞内生长二分裂方式繁殖鸡胚接种、细胞培养,致病性与免疫性感染途径,经带菌的节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播。贝纳柯克斯体的传播可经接触、呼吸道或消化道途径感染人类。,普氏立克次体(R.prowazekii),人虱 人 人人虱流行性斑疹伤寒传播方式,地方性斑疹伤寒(鼠型斑疹伤寒)传播方式 鼠 鼠蚤 鼠虱 鼠蚤 人 人 鼠,莫氏立克次体(R. typhi),人蚤,人蚤,卵 成虫 稚虫,稚虫 成虫 卵,鼠等 幼虫,恙虫病的传播方式,传播媒介,储存宿主:恙螨,恙虫病,幼虫(第二代),人等,贝纳柯克斯体(C.burnetii),Q热(query fever )的病原体蜱为传播媒介引起发热、头痛、腰痛等,致病机制,致病物质:,致病机制:,局部(淋巴组织小血管),全身小血管内皮细胞,高热、头痛、皮疹,(第一次菌血症),(第二次菌血症),血管,内毒素、 磷脂酶A,节肢动物叮咬或粪便,病理部位:,所致疾病,立克次体病: 流行性斑疹伤寒(虱型斑疹伤寒) 地方性斑疹伤寒(鼠型斑疹伤寒) 恙虫病 Q热(呼吸道传播、伤口),主要病原性立克次体,种类 传染源 媒介昆虫 主要临床表现 免疫力 普氏立克次体 人 人体虱 发热、头痛、皮疹 持久(流行性斑疹伤寒) 神经系统、心血管系统损伤莫氏立克次体 鼠等 鼠蚤 发热、头痛、皮疹 持久(地方性斑疹伤寒) 鼠虱 恙虫病立克次体 鼠等 恙螨 局部黑色焦痂 持久(恙虫热) 发热、头痛、皮疹 内脏损害贝纳柯克斯体 家畜 蜱 发热、头痛 一定程度(Q热) (动物间) 心内膜炎,免疫性(Immunity),以细胞免疫为主,体液免疫为辅病后可获得较强免疫力,微生物学检查法,标本采集:急性期血液和双份血清分离培养:首先接种豚鼠血清学试验:外斐反应,预防和治疗,预防,治疗,1、控制和消灭中间宿主及储存宿主,2、特异性:鼠肺疫苗(全细胞灭活疫苗),斑疹伤寒,氯霉素、四环素,禁用磺胺类药,第3节 衣原体,衣原体是一类严格真核细胞内寄生,有独特发育周期,能通过细菌滤器的原核细胞型微生物 .,共同特征,革兰阴性,圆形或椭圆形体;具有细胞壁,其组成与革兰阴性菌相似;有独特的发育周期,行二分裂方式繁殖;衣原体营专性细胞内寄生 ;有核糖体和较复杂的酶类,能进行多种代谢。但缺乏供代谢所需的能量来源对多种抗生素敏感,发育周期与形态染色,原体(elementary body,EB)始体(initial body),衣原体的生活周期, 吸附和摄入 吞噬体融合 原体发育成始体 始体增殖 始体分化为无数原体,形成包涵体 包涵体成熟 细胞破裂,释放原体,包涵体,包涵体系指在易感细胞内含繁殖的始体和子代原体的空泡,培养特点,专性寄生,可在鸡胚,小鼠和细胞中繁殖,抵抗力,对热敏感对消毒剂敏感耐低温抗生素(红、强力、四)敏感,致病机理,衣原体,宿主细胞,大量繁殖,抑制,细胞代谢,细胞溶解,主要外膜蛋白阻止吞噬体与溶酶体的融合,超敏反应,传播途径,眼 眼眼 手 眼性接触传播产道感染和呼吸道感染,所致疾病,沙眼包涵体结膜炎泌尿生殖道感染性病淋巴肉芽肿上呼吸道感染,沙 眼,眼-眼,眼-手-眼结膜包涵体结膜充血及滤泡增生结膜瘢痕、角膜血管翳影响视力或致盲,包涵体结膜炎,包括婴儿及成人两类引起滤泡性结膜炎,泌尿生殖道感染,经性接触传播引起尿道炎、子宫颈炎等,免疫性,免疫力不强易造成持续感染和反复感染,直接涂片镜检 分离培养 核酸检测,微生物学检查法,防治原则,注意个人卫生,不用公共毛巾、脸盆等。无特异预防方法,第4节 螺旋体(spirochete),spirochete是一类细长、柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。基本结构与细菌相似,例如有细胞壁、原始核质,以二分裂方式繁殖和对抗生素等药物敏感等,螺旋体的科和属,螺旋体 引起人类疾病 病原体螺旋体科密螺旋体属(Treponema) 梅毒 苍白密螺旋体苍白亚种疏螺旋体属(Borrelia) 莱姆病 伯氏疏螺旋体 流行性回归热 回归热疏螺旋体 钩端螺旋体科钩端螺旋体属 钩端螺旋体病 问号状钩端螺旋体,一、钩端螺旋体,形态结构与染色螺旋细密而规则镀银染色法染成棕褐色,螺旋细密、规则,形似细小珍珠排列的细链。一端或两端呈钩状。运动活泼 ,常使菌体呈C、S或8字型革兰染色阴性,不易着染Fontana镀银染色法染成棕褐色运动活泼,1.形态与染色,一、生物学性状,营养要求复杂,常用Korthof培养基。适宜生长温度为2830,若1113能生长的为非致病的双曲钩端螺旋体。最适pH7.27.4,pH6.5死亡,最高能耐pH8.4。钩端螺旋体在人工培养基中生长缓慢。需氧或微需氧。,2.培养,3.抵抗力,弱。热抵抗力弱,601min即死亡。0.2%来苏、1:2000升汞、1%石炭酸经1030min被杀灭。对青霉素敏感。在湿土或水中可存活数月。,致病性与免疫性,致病物质,内毒素样物质:细胞壁中含有的类似脂多糖物质。引起的病理变化与典型的内毒素相似,只是活性较低。溶血素 破坏红细胞膜而溶血。注射入小羊,可出现贫血、出血、肝肿大、黄疸和血尿。溶血素不耐热,56经30分钟失活。对氧稳定,可被胰蛋白酶破坏。有认为溶血素的本质是鞘磷酶C。,细胞毒性因子(CTF) 患者急性期血浆中存在,将之注射小鼠,可出现肌肉痉挛、呼吸困难而死亡。症状与钩端螺旋体接种至金地鼠临死前的症状相同。钩端螺旋体无毒株不产生CTF。细胞致病作用(CPE)物质56经30分钟被破坏。注射入家兔,可形成红斑和水肿。,感染后可引起钩体血症三症状 寒战、高热、一身乏三体征 眼红、腿痛、淋巴结大不同血清型钩体,毒力不一,临床表现相差很大。有流感伤寒型;黄疽出血型;肺出血型;脑膜脑炎型;肾功能衰竭型。,临床表现,免疫性,疾病后可获得抗同型钩体的持久免疫力,,细胞免疫为主,微生物学检查法,1.病原体检测 发病10天内取血液;1周后取尿液;有脑膜刺激者取脑脊液 直接镜检 分离与鉴定 接种至Korthof培养基,置28孵育。 阳性标本在2周内可见培养液呈轻度混浊暗视野显微镜检查有则用已知诊断血清鉴定其血清群和血清型。阴性标本:分离培养应连续观察4个月,仍无生长者。动物接种 敏感方法,尤适于有杂菌污染的标本。 将标本接种于幼龄豚鼠或金地鼠腹腔,35d后,用暗视野显微镜检查腹腔液;或36d取心血检查并作分离培养。分子生物学方法,2.血清学诊断,病初和发病后第34周各采血清一次。有脑膜刺激 症状者采取脑脊液方法: 显微镜凝集试验(MAT) 间接凝集试验 以乳胶 (聚苯乙烯)或活性炭微粒为载体, 吸附钩端螺旋体可溶性抗原作为指示物MAT抗体效价1:300,炭粒凝集效价1:8、乳胶凝集效价1:2,可判为阳性。但若第2次采血测定效价呈4倍或以上增长者,临床意义更大。,防治原则,防鼠、灭鼠,加强对带菌家畜的管理。在常年流行地区,对易感人群和与疫水接触者宜接种包含当地流行株在内的多价钩端螺旋体疫苗。,815个致密而规则的小螺旋,两端尖直,运动活泼革兰染色阴性,不易着染Fontana镀银染色法染成棕褐色,形态与染色,二、梅毒螺旋体生物学性状,不能在无活细胞的人工培养基中生长繁殖在家兔上皮细胞培养中能有限生长,繁殖慢,约30h才分裂一次 。含3%4%氧时生长最宜 。,培养,抵抗力,极弱。对温度和干燥特别敏感。41.5经1h死亡,在50时5min死亡;在血液中,4置3d后可死亡。离体后12h将死亡。对常用化学消毒剂亦敏感,1%2%石炭酸内数分钟就死亡。对青霉素、四环素、红霉素或砷剂均敏感。,致病性与免疫性,致病物质 荚膜样物质和黏多糖酶。所致疾病-梅毒 人是梅毒的唯一传染源 ,有先天性和获得性两种 。 获得性 性接触传播 先天性 母体胎盘胎儿 免疫性,感染性免疫细胞免疫比体液免疫重要,获得性梅毒,期(初期)梅毒:感染性极强,破坏性小 感染后3周左右局部出现无痛性硬下疳,多见于外生殖器,一般48周后,常自愈。期梅毒:感染性强,破坏性小 发生于硬下疳出现后28周。苍白亚种螺旋体血症,全身皮肤、粘膜常有梅毒疹,全身淋巴结肿大,有时亦累及骨、关节、眼及其他脏器。期(晚期)梅毒:感染性小,破坏性大 发生于感染2年以后,亦可长达1015年的。病变可波及全身组织和器官。基本损害为慢性肉芽肿,局部组织坏死。损害常进展和消退交替出现。皮肤、肝、脾和骨骼常被累及。可危及生命。,期(初期)梅毒,期梅毒,期梅毒,期(晚期)梅毒,先天性梅毒(胎传梅毒),多发生于妊娠4个月之后。苍白亚种螺旋体经胎盘进入胎儿血流,并扩散至肝、脾、肾上腺等大量繁殖,引起胎儿的全身性感染,导致流产、早产或死胎;出生梅毒儿,呈现马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征。,微生物学检查法,1.标本期梅毒-硬下疳渗出液期梅毒-梅毒疹渗出液或局部淋巴结抽出液2.显微镜检查3.血清学诊断非密螺旋体抗原试验: 抗原(正常牛心肌的心脂质) 血清中的反应素(抗脂质抗体) 方法:VDRL和RPR试验。适用于大量过筛密螺旋体抗原试验: 抗原(Nichols株螺旋体) 螺旋体特异抗体 优点:特异性强,可用作梅毒证实试验 常用方法:的有FTA-ABS试验和MHA-TP试验,防治原则,加强性卫生教育和严格社会管理。梅毒确诊后,宜用青霉素等药物及早予以彻底治疗,

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