第二章 细胞的基本功能(骨骼肌)ppt课件.ppt
2022/12/20,1,第四节 肌细胞的收缩功能,神经肌肉接头传递骨骼肌微细结构骨骼肌收缩机制骨骼肌兴奋收缩偶联骨骼肌收缩外部表现,2022/12/20,2,一、骨骼肌Excitation and contraction of skeletal of muscle（一）兴奋在神经肌肉接头的传递,1.N-M接头的结构Neuromuscularjunction 接头前膜(presynaptic membrance) 接头间隙(synaptic membrane cleft) 约50-60nm。 接头后膜：终板膜(endplate membrane),2022/12/20,3,2 微终板电位和终板电位,ACH量子式释放(Quanta release)自发释放(spontaneous release)诱发释放(evoked release),微终板电位(miniature endplate potential,MEPP)终板电位( endplate potential,EPP ),2022/12/20,4,微终板电位,Ach的一个量子一个囊泡所含的0.5-1万个Ach分子微终板电位静息状态下，每秒有一个Ach释放到间隙，由Ach的一个量子引起的终板膜电位的变化成为微终板电位,2022/12/20,5,神经冲动到达末梢，钙离子内流，诱发释放Ach， Ach在接头间隙扩散，并与终板膜上受体通道蛋白结合，终板膜离子通道开放（Na+内流 ，K + 外流，Na + 内流为主)，突触后膜去极化产生终板电位。,终板电位,1） 产生过程,动画：兴奋的传递,2022/12/20,6,2 ）终板电位-动作电位,终板电位大于邻近肌膜的动作电位，它通过局部电流引起邻近肌膜爆发动作电位。,3) 特点：1、等级性，（不表现“全或无”）2、无不应期，有总和效应3、电紧张性扩布（2mm）4、持续1-2ms,动画：兴奋的传递,2022/12/20,7,4） 胆碱脂酶分解ACH成乙酸、胆碱。,2022/12/20,8,（动画）神经肌肉接头处的兴奋传递过程,2022/12/20,9,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,2022/12/20,10,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放),2022/12/20,11,ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变,2022/12/20,12,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,2022/12/20,13,3.N-M接头处的兴奋传递特征: 是电-化学-电的过程: 无脱失 接头前膜，传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一 次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需 阈值的3-4倍）。神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞 兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速 水解ACh）。 单向传递 时间延隔 易受环境变化影响,2022/12/20,14,4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂 （驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏Ach 受体），肌无力 综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。,2022/12/20,15,（二）骨骼肌细胞的超微结构,2022/12/20,16,肌纤维,2022/12/20,17,肌原纤维和肌管系统,2022/12/20,18,肌原纤维,2022/12/20,19,是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带暗带1/2明带 = 2条Z线间的区域,肌小节,2022/12/20,20,横管系统(T)： 纵管系统 (L,sarcoplarsmic,SR)： 三联管(triad)： T管+终池2,肌管系统,Ryanodine receptor ,RYR,2022/12/20,21,肌丝滑行理论(Myofilament sliding theory,Huxley),(三)骨骼肌收缩机制,骨骼肌细胞的肌原纤维由粗细肌丝组成，肌肉收缩或伸长均通过粗细肌丝相互滑行而发生，无肌丝和其他蛋白质结构的缩短，只是细肌丝向暗带中央滑动，z线靠近，肌小节变短,2022/12/20,22,相邻Z线靠近,即肌节缩短；暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; 明带和H带变窄,2022/12/20,23,由200-300个肌球或肌凝蛋白(myosin)分子组成 150nm,杆状两个彭大“豆芽”尾部超M线平行排列头部膨大部分伸出横桥:能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;具有ATP酶的作用,1肌丝的分子结构,粗肌丝,2022/12/20,24,肌凝蛋白,Cross-bridge,300-400个,2022/12/20,25,细肌丝thin filament,肌纤蛋白,原肌凝蛋白,肌钙蛋白,actin,tropomyosin,troponin,2022/12/20,26,细肌丝肌动蛋白： 表面有与横桥结合的位点，静息 时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白： 静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。,2022/12/20,27,2.肌细胞收缩的过程,电诱发Ca2+释放,动作电位传播,Ca2+ 通道开放L-Ca2+ channelRyanodine receptorIP3 与RYR结合,2022/12/20,28,Ca2+触发肌细胞收缩,2022/12/20,29,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,与肌钙蛋白结合,肌钙蛋白的变构,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌细胞收缩,2022/12/20,30,Ca2+ 浓度降低,横桥周期CRISS-bridge cycling,2022/12/20,31,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆网膜Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,2022/12/20,32,肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅 速传向肌细胞深处，到达三联管，激活T管和肌膜L型钙通道。激活JSR膜RYR，肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放，肌浆Ca2+ 浓度升高Ca2+ 与肌钙蛋白结合 ，触发肌肉收Ca2+ 浓度升高激活LSR钙泵，将Ca2+ 回收到肌质网,（四）兴奋-收缩耦联,肌膜动作电位以中介引起肌丝滑行过程（EXCITATION-CONTRACTION COUPLING）,2022/12/20,33,Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,20%的甘油浸泡2小时破坏肌管,兴奋-收缩脱耦联,2022/12/20,34,运动神经冲动传至末梢N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合受体构型改变终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP,肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联,2022/12/20,35,2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,2022/12/20,36,（五）骨骼肌收缩力学及影响外部表现的因素,1 骨骼肌收缩的外部表现,长度 shortening张力 force速度 velocity,等长收缩:(isometric contraction ) 等张收缩:(isotenic contraction ),根据收缩时所以遇到负荷大小,2022/12/20,37,单收缩(single twiches) 复合收缩(the summation of muscle contraction),刺激频率改变引起的收缩形势变化,为什么骨骼肌能产生强直收缩？,2022/12/20,38,不完全强直收缩: 完全强直收缩: 不完全强直收缩和完全强直收缩比较 为什么出现强直收缩？,频率效应的总和,为什么强直收缩比单收缩产生的张力大？,2022/12/20,39,2影响收缩因素-力学分析,2.1前负荷对肌肉收缩的影响,2022/12/20,40,前负荷最适前负荷或最适初长度（optimal initial length）肌小节初长度粗细肌丝的重叠程度激活横桥数目,肌张力与横桥联接数目成正比,长度-张力曲线将后负荷固定某一数值，改变初长度，将其等长收缩时产生的主动张力变化绘制曲线即,2022/12/20,41,最适肌小节初长（2.0-2.2m）时，粗细肌 丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大大于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速 度、幅度和张力；小于最适初长时，粗细肌丝重叠，肌缩速 度、幅度和张力虽然，但不如最适初长时。,2022/12/20,42,2.2后负荷： 将前负荷固定在最适,后负荷肌肉如何收缩？后负荷增加时对肌肉有何影响？后负荷增大肌肉张力达到P0后负荷为0，Vmax后负荷对肌肉做功有何影响,2022/12/20,43,根据同一肌肉在不同后负荷下产生的张力和收缩速度关系绘制图形,2022/12/20,44,VMAX最大收缩速度(maximal shortening),收缩速度横桥周期,ATP酶的活性后负荷,后负荷过大，虽肌缩张力，但肌缩速度、幅度，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度，但肌缩张力，也不利作功。,2022/12/20,45,2.3.肌缩能力（contractility）： 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力 肌缩能力肌缩速度、幅度和张力 决定肌缩效应的内在特性主要是：.活化横桥的数目 胞浆内Ca2+的水平，及于肌钙蛋白的亲和力.肌球蛋白的ATP酶活性。调节和影响肌缩效应内在特性的因素：,2022/12/20,46,许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。,2022/12/20,47,复习思考题1.名词解释 易化扩散 主动转运 继发性主动转运 全或无现象 阈电位 极化 去极化 超极化 终板电位 受体 兴奋一收缩耦联 等长收缩 后负荷 长度一张力曲线张力一速度曲线试述细胞膜物质转运的形式及机制。试述钠泵及其生理意义。试述静息电位及其形成机制。试述动作电位及其形成机制。简述局部电位及其特点。试述阈刺激、阈电位、局部电位与动作电位的关系。,2022/12/20,48,试述组织细胞在兴奋过程中兴奋性的变化。兴奋在神经纤维上是如何传导的？简述神经肌肉接头处的兴奋传递过程。细胞间兴奋传递的方式有几种？它们是怎样传递兴奋的？试过细胞膜蛋白在膜信号转导中的作用。试以滑行学说解释肌肉收缩的过程。试述肌肉收缩的外部表现形式及其形成因素。,2022/12/20,49,在动物实验中，将四乙基铵注射入枪乌贼的巨大轴突中,再给予刺激，对所产生的动作电位曲线会有何影响？ 为什么？16 使用河豚毒后对神经纤维的生物电有何影响？为什么？17 在生理实验中，人工地轻度增加细胞外液K+浓度时，其静息电位和动作电位有何恐改变?为什么？,2022/12/20,50,姚泰主编 . 生理学 （八年制及七年制卫生部规划教材） . 北京 : 人民卫生出版社 , 2005 姚泰主编 . 生理学（ （七年制国家十五规划教材） . 上海 : 复旦大学出版社 , 2005 姚泰主编 . 生理学（五年制临床医学专业规划教材） . 第 7 版 . 北京 : 人民卫生出版社 , 2008左伋 . 细胞生理 . 见 : 姚泰主编 . 人体生理学 . 第 3 版 , 第 1 篇 . pp.1 - 174, 北京 : 人民卫生出版社 , 2001 Ashcroft FM. Ion Channel and Disease. 1st edition, San Diego : Academic Press, 2004 Berne RM, Levy MN . Physiology. 4th edition, St Louis : Mosby, 2004 Blaustein MP, Kao JPY, Matteson DR. Cellular Physiology. Elsevier Mosby, 2004 Ganong WF. Review of Medical Physiology. 22nd edition, Mc Graw Hill, 2005 Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11th edition, Philadelphia : Saunders, 2006,参考文献,2022/12/20,51,2022/12/20,52,
