酸碱平衡紊乱课件.ppt

第四章 酸碱平衡紊乱,Disturbance of acid-base balance,酸碱平衡紊乱,Disturbance of acid-base balance,河南大学医学院病理生理教研室,掌握：酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念； 各项酸碱指标的概念、正常值及意义； 单纯性酸碱紊乱的主要原因、机制、机体的 代偿及对机体的影响；熟悉：体内酸碱的来源及机体对酸碱平衡的调节； 双重性酸碱平衡紊乱的原因和机制； 酸碱平衡紊乱的分析判断了解：酸碱中毒的防治原则， 三重性混合性酸碱平衡紊乱的原因和机制。,教学要求,酸碱的概念,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,酸: 能提供质子（H）的物质,碱：能接受质子的任何物质,体液酸性物质的来源,酸,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,13-15mol/day,50-100mmol/day,体液碱性物质的来源,酸碱平衡的调节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。,体液缓冲系统的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，维持血浆pH相对恒定,调节机制,CO2,延髓化学R呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2 pH,外周化学R,肺的调节,肾主要调节固定酸（fixed acid）,肾脏的调节,1. H+ Na+交换 H+ Na+反向转运: 主要在近曲小管，占其泌H+ 的2/3。,远端小管 、集合管 (闰细胞) H+ATP酶或H+K+ ATP酶供能,2. 泌H+,血液PH7.40 Na2HPO4/NaH2PO4 = 4:1,尿液PH4.8 Na2HPO4/NaH2PO4 = 1:99,3. NH4+Na+ 交换： 主要发生在近曲小管,组织细胞的调节作用,细胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,骨骼的缓冲作用 慢性酸中毒时,酸碱来源及其调节,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,酸碱平衡紊乱,单纯性酸碱平衡紊乱,混合性酸碱平衡紊乱,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,单纯性酸碱平衡紊乱,反映酸碱平衡紊乱的常用指标, pH,H,1,pKalog,A-,HA,HCO3-,H2CO3,PaCO2,6.1 log,24,0.03 40,20,1,6.11 0.3010,7.40,(7.35-7.45),log,反映酸碱平衡的常用指标及意义,一 pH值,意义：,判断有无酸或碱紊乱,不能确定酸碱紊乱的性质,PH 7.357.45,a 正常 b 代偿性酸碱平衡紊乱 c 混合性酸碱平衡紊乱,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)平均值：40mmHg(5.32kPa),二 动脉血CO2分压（PaCO2）,概念:血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）,意义：,唯一的呼吸因素指标 PaCO2= PACO2，所以PaCO2可反映肺泡通气情况,动脉血CO2分压（PaCO2）,呼吸性酸碱紊乱 代偿后的代谢性酸碱紊乱,标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）,概念:在标准条件（T38、血氧饱和度100%、PaCO2 40mmHg）下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24mmol/L),三 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,SB意义：,代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒代偿后的呼吸性碱中毒,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,反映代谢性因素的指标,SB,SB ,概念: 隔绝空气的血标本在实际PaCO2和实际血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB),没有排除呼吸因素的影响 PaCO2或，AB发生改变,AB意义：,受呼吸和代谢两方面的影响,AB和SB的差值反映了呼吸因素,ABSB 22-27mmol/L-正常,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,AB ，SB 27mmol/-代谢性碱中毒,AB SB(正常)，表示CO2有潴留-呼吸性酸中毒,AB ，SB 22mmol/-代谢性酸中毒,AB SB (正常)，表示CO2排出过多-呼吸性碱中毒,概念: 血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。,正常值：45-52mmol/L(48mmol/L),意义：,（四）缓冲碱（buffer base,BB）,反映代谢性因素的指标,正常值：-3.0 3.0mmol/L,（五）碱剩余（base excess，BE）,概念: 在标准条件下（T38、血氧饱和度100%、PaCO2 40mmHg） ，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L),用酸滴定，表明碱过多 BE为正值用碱滴定，表明酸过多 BE为负值,意义：,反映代谢性因素的指标BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒,碱剩余（base excess，BE）,（六） 负离子间隙（Anion Gap, AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),140 （104 24）,12mmol/L,（10-14）,阴离子间隙（anion gap,AG）,意义：,AG，有重要的临床意义,AG意义不大，常见于低蛋白血症或细胞外液稀释,阴离子间隙（anion gap,AG）,AG 16 代酸,AG 型代酸AG (-)型代酸,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,概念：,血浆HCO3-原发性减少，pH下降,原因和机制,HCO3 -减少或H增多,HCO3 -丢失,肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出,固定酸增多,乳酸酸中毒酮症酸中毒酸摄入过多肾功能障碍,血液稀释,高钾血症,反常性碱性尿,分类,1.AG增高型： 是指除了含氯以外的任何固定酸的血 浆浓度增大时的代谢性酸中毒。如：乳酸中毒、酮症 酸中毒等。,2.AG正常型：常见于消化直接丢失HCO3-、轻度或中度肾功能衰竭,正常,AG,AG不变,AG,Na+,Cl-,HCO3-,AG,Na+,Cl-,HCO3-,AG,Na+,Cl-,HCO3-,机体的代偿调节,血液及细胞内的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,血液的缓冲,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K ,特点,2-4小时起作用，易引起高钾血症,血液及细胞内的缓冲调节,肺的调节,特点,H,颈动脉体主动脉体化学感受器,反射,呼吸中枢兴奋,增加呼吸频率幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,预测 PaCO2=40 -1.2HCO3-2 或预测 PaCO2=1.5HCO3-+82,代偿公式, 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸 如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼硷。,应用代酸公式判断酸碱失衡三原则,代偿限值:10mmHg, PaCO2= 1.2HCO3-2,例1糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5 实际PaCO2 =30, 在（28.532.5）范围内，单纯型代酸,例2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaCO2 =1.516+82=322=3034 实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,例3 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.514+82=292=2731 实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,3 .肾的代偿调节作用,通过代偿调节，若能使HCO3-/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒,如通过代偿,血浆HCO3 - /H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒,酸碱指标的变化,pH,pH or (-),酸碱指标的变化,HCO3-,PaCO2,AB、SB、 ABSB(肺代偿后) BB、BE负值加大,(原发性),(继发性),代酸对机体的影响,心血管系统,室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,代酸对机体的影响,中枢神经系统,抑制状态：乏力，倦怠、嗜睡，意识障碍昏迷，死亡,代酸对机体的影响,3.骨骼系统的变化,纤维性骨炎佝偻病骨质软化病。,慢性代谢性酸中毒,防治原则,1. 防治原发病,2. 纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生 命，则要及时给碱纠正,可选用的碱性药物： sodium bicarbonate sodium lactate trihydroxymethyl aminomethane (THAM),3.纠正水、电解质紊乱,例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年发现肾损害。病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3- 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。 问 有无酸碱失衡？属于哪一型？ 如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 为什么PaCO2也会下降？ 有无AG的改变？说明了什么问题？ 除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？,由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，血浆中 H2CO3 ( PaCO2) 原发性升高，导致 pH下降,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,原因和机制：,(一)原因和机制1.呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而CO2蓄积 引起通气不足。,延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等,药物,麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）,剂量过大,2.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。,3.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。,4.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。,5.广泛性肺疾病 呼吸性酸中毒最常见的原因 包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。,6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。,肺泡弥散功能障碍能否引起呼吸性酸中毒？,（二）分类,1、急性呼吸性酸中毒,见于急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹等。,2、慢性呼吸性酸中毒,一般指PaCO2高浓度 潴留达24小时以上者。,见于气道及肺部慢性炎症引起COPD及肺广 泛纤维化或肺不张等，,呼酸时机体的代偿调节,肺呼吸代偿难以发挥,非碳酸氢盐缓冲系统缓冲能力有限,呼酸时机体的代偿调节,急性呼酸,主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1mmol/L， 血浆Cl- 下降,急性呼酸的代偿调节,Pco2与HCO3- 二者关系如下： HCO3-=Pco20.11.5,慢性呼酸 的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,可完全代偿,PaCO2增加10mmHg, HCO3-代偿增加3.5-4mmol/L,泌H+、泌NH4+ ,重吸收NaHCO3增强,PaCO2与HCO3- 二者关系如下： HCO3-=Pco20.353,呼酸代偿公式,急性: 预测HCO3-=24+0.1 PaCO21.5慢性: 预测HCO3-=24+0.35 PaCO23, PaCO2=实测值-标准值（40mmHg） HCO3-=实测值-标准值（24mmol）,代偿限值,急性呼酸: 30mmol/L慢性呼酸: 45mmol/L,应用呼酸公式判断酸碱失衡三原则,如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼酸；如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代硷如实测值预测值的最小值, HCO3-过少, 呼酸+代酸,呼酸代偿公式,例2.1 肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L， PaCO260mmHg； 预测HCO3- =24+0.35(6040)3=2834 实际HCO3- =31，在范围（2834）内，为单纯呼酸,例2.2 肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； 预测HCO3- =24+0.35(6740)3=30.4536.45 实际HCO3- =40，超过预测最高值36.45，呼酸合并代碱.,例2.3 肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L， PaCO2 50mmHg 预测 HCO3-=24+0.35(5040)3=24.530.5 实际HCO3- =20，低于预测最低值24.5，呼酸合并代酸,当 HCO3- / H2CO3 低于 20：1 时，pH 降低， 为失代偿性呼酸,当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸,呼酸时血气指标的变化,pH,呼酸时血气指标的变化,pH or (-),PaCO2,HCO3-,SB 、 BB、BE正值加大 （肾代偿）AB、 AB SB,(原发性),(继发性),呼酸对机体的影响,1.CO2作用,1. 中枢神经系统：症状明显,2. 心血管系统： 同代酸,CO2麻醉,2.脑脊液酸中毒严重,呼酸防治的病理生理基础,去除病因,改善通气,不主张补碱,酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的H+。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可使用。,血浆HCO3-原发性增多， 而引起的pH 。,代谢性碱中毒,(1)胃液丢失：,呕吐、胃引流,(一) 原因和机制,1.酸性物质丢失过多,（2）肾脏排H+过多,利尿剂 肾上腺 皮质激素过多,原发性醛固酮增多症 细胞外液容量减少 甘草及其制剂长期大量使用 柯兴综合征（Cushints Syndrome）,2）肾上腺皮质激素增多,溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量,2.碱性物质摄入过多,（1）碳酸氢盐摄入过多,（2）乳酸钠摄入过多,（3）柠檬酸钠摄入过多 柠檬酸钠抗凝，经肝代谢性可生成HCO3-,3.低钾血症,反常性酸性尿,盐水反应性碱中毒,盐水抵抗性碱中毒,（二）分类,1.细胞外液缓冲 HCO3- H+ H2CO3,（三）机体的代偿调节,血液缓冲对酸性成分较少,血液对碱中毒的缓冲能力较弱。,2. 细胞缓冲,HCO3- H+ ,3. 呼吸代偿,呼吸抑制,肺泡通气减少,PaCO2H2CO3 ,HCO3- 增加1mmol/LPaCO2代偿增加0.7mmHg,如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代硷； 如实测值预测值的最大值，CO2 潴留，代硷+呼酸； 如实测值预测值的最小值, CO2 排出过多, 代硷+呼硷,代碱肺代偿公式,应用代碱公式判断酸碱失衡三原则,预测 PaCO2= 40+ 0.7 HCO3-5,限值: PaCO2 55 mmHg,例3.1 幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L， PaCO2 48mmHg； 预测PaCO2 =40+0.7(36-24)5=43.453.4 实际PaCO2 =48,在（43.453.4）范围内，单纯代碱,例3.2 肺心病、水肿患者大量利尿后：pH 7.40， HCO3-36 mmol/L，PaCO2 60 mmHg； 预测PaCO2 =40+0.7(36-24)5=43.453.4 实际PaCO2 =60, 高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸,例3.3败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后： pH 7.65，HCO3- 32 mmol/L，PaCO2 30 mmHg； 预测PaCO2 =40+0.7(32-24)5=40.650.6 实际PaCO2 =30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱,4.肾脏代偿,泌H 泌NH4 减少 HCO3 -重吸收减少,主要代偿,AB 、SB、BB均升高，AB SB BE正值加大,HCO3- (原发性),代碱时常用指标的变化,PH or (-),PaCO2 （继发性）,(四) 对机体的影响,1 中枢神经系统功能改变,烦躁不安、惊厥、精神错乱、谵妄、意识障碍。,（1）-氨基丁酸,H+下降时, 谷氨酸脱羧酶活性降低 氨基丁酸转氨酶活性增加,（2）供氧不足,2、血红蛋白氧解离曲线左移,3 神经-肌肉兴奋性,表现：手足抽搐，惊厥等,4.低钾血症,（五）防治原则,1. 盐水反应性碱中毒： 补NaCl，KCl, 等,2. 盐水抵抗性碱中毒： 先纠正ADS，Cushing综合征，低K+, 再用 CA抑制剂：乙酰唑胺,使肾泌H+,重吸收HCO3-,四、呼吸性碱中毒（Respiratory Alkalosis）,通气过度,（一）原因和机制,1 低氧血症2 肺疾患3 呼吸中枢受到刺激 发热,甲亢 水杨酸,氨 癔病( 精神性通气)4 人工呼吸机使用不当,（二）分类,1、急性呼吸性碱中毒 人工呼吸过度,低氧血症,高热2、慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病，肺部疾病等,细胞内外H+ K+交换红细胞氯碳酸氢盐交换,急性呼碱的代偿调节,（三）机体的代偿调节,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb-,HHb,Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，PaCO2降低10mmHg，HCO3-降低2mmol/L,急性呼碱的代偿调节,急性呼吸性碱中毒时血浆Pco2与HCO3-二者的关系如下： HCO3-=Pco2 0.22.5 代偿限度为18mmol/L,常为失代偿,泌H 泌NH4 减少， HCO3 -重吸收减少,PaCO2降低10mmHg，HCO3-降低5mmol/L,慢性呼碱的代偿调节,2.肾脏代偿,慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-与Pco2之间的关系如下式所示：HCO3=Pco20.52.5mmol/L代偿限度为12mmol/L。,代偿公式,急性：预测HCO3-=24 - 0.2 PaCO22.5慢性：预测HCO3-=24 - 0.5 PaCO22.5,如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼硷； 如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼硷+代硷； 如实测值预测值的最小值, HCO3-过少, 呼硷+代酸。,应用呼碱公式判断酸碱失衡三原则,代偿公式,例4.1 癔病患者：pH 7.42，HCO3-19 mmol/L，PaCO2 29mmHg； 预测HCO3- =24+0.5(2940)2.5=1621 实际HCO3- =19，在范围（1621）内，单纯呼碱,例4.2 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后： pH 7.65，HCO3- 32 mmol/L，PaCO230 mmHg； 预测HCO3- =24+0.5(3040)2.5=16.521.5 实际HCO3- =32，高于预测最高值21.5，呼碱合并代碱,例4.3 ARDS并休克病人:pH 7.41， HCO3- 11.2 mmol/L，PaCO2 18 mmHg； 预测HCO3- =24+0.5(1840)2.5=11.5-15.5 实际HCO3-=11.2，低于预测最低值11.5，呼碱合并代酸,PHor (-),血气指标变化,AB、SB、BB、ABSBBE负值加大。,PaCO2(原发性),HCO3-(继发性),PHor (-),血气指标变化,AB、SB、BB、ABSBBE负值加大。,PaCO2(原发性),HCO3-(继发性),低碳酸血症脑血管收缩,对机体影响,2. 其他表现基本同代碱,1. 中枢神经系统： 表现：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐,（五）防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,第四节 混合型酸碱平衡紊乱 Mixed Acid-Base Disturbances,混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）,概念 混合性酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。,1.酸碱一致型：（1）呼酸+代酸：相加型，反向偏移 pH明显下降。（2）呼碱+代碱：相加型，反向偏移，pH明显增高,双重性酸碱平衡紊乱,分类：,双重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱,1.酸碱混合型：（1）呼酸+代碱：相消型，HCO3-及PaCO2同向改变，pH变化不大。（2）呼碱+代酸：相消型，HCO3-及PaCO2同向改变，pH变化不大。 （3）代酸+代碱 常见于AG增高型代酸 （1）病因：尿毒症+呕吐 心衰+利尿等 （2）血气特点：一般均正常 （3）判断公式：AG = HCO3- （引导病例讨论 注意判断时应用缓冲前的HCO3- ）： 实测HCO3-应加上HCO3-，与正常值27mmHg比较。,例题: 尿毒症并剧烈呕吐患者：pH 7.40，PaCO2 40mmHg，HCO3-25mmol/ L，Na+ 140mmol/L，K+ 3.5mmol/L，Cl- 95mmol/L。 AG=140-(25+95)=20mmol/L ，16,说明有代酸; AG=20-12=8mmol/L，根据 AGHCO3- 实际HCO3-(缓冲前) = 25 + 8 = 33mmol/L 27 代碱， 故该病例为AG 型代酸代碱,三重混合型酸碱失衡,呼酸+ AG增高型代酸+代碱呼碱+高 AG增高型代酸+代碱,酸碱平衡紊乱的判断,一、根据pH 判断酸or碱中毒,二、根据病史和原发改变判断酸碱紊乱性质,原发HCO3- -代谢性酸中毒原发HCO3- -代谢性碱中毒原发PaCO2 -呼吸性酸中毒原发PaCO2 -呼吸性碱中毒,三、根据代偿规律判断单纯型or混合型酸硷紊乱,2 代偿值(范围)及限值,四、根据AG判断代酸类型及三重性酸碱紊乱,1 方向性,HCO3-与PaCO2变化方向,变化方向相反-混合性酸碱紊乱,超出限值,-混合性酸碱紊乱,代偿值(范围),实际值在代偿范围内,-单纯性酸碱紊乱,实际值超出代偿范围,-混合性酸碱紊乱,例题分析,例1 肺心病患者，PH 7.23 , PaCO2 50mmHg , HCO3- 20mmol/L,(1) PH 7.23 - 酸中毒,(2)肺心病 ， HCO3- 20mmol/L -代谢性酸中毒,(3) HCO3- 20mmol/L（24） PaCO2 50mmHg（40）,代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,例题分析,例2 糖尿病患者，PH 7.32 , PaCO2 30mmHg , HCO3- 15mmol/L,(1) PH 7.32 - 酸中毒,(2)糖尿病 ， HCO3- 15mmol/L -代谢性酸中毒,(3) HCO3- 15mmol/L（24） PaCO2 30mmHg（ 40）,单纯性代谢性酸中毒,（4）计算 代偿值 PaCO2 =1.2 HCO3- 2 =1.2（24-15）2 = 10.8 2,PaCO2=40- PaCO2=40-10.8 2 =29.2 2,实测 PaCO2 30mmHg,例题分析,例3 肾衰，放置导尿管 两天后出现低血压和发热 PH 7.32 , PaCO2 20mmHg , HCO3- 10mmol/L,(1) PH 7.32 - 酸中毒,(2)肾衰， HCO3- 10mmol/L -代谢性酸中毒,(3) HCO3- 10mmol/L（24） PaCO2 20mmHg（ 40）,代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,（4）计算 代偿值 PaCO2 =1.2 HCO3- 2 =1.2（24-10）2 = 16.8 2,PaCO2=40- PaCO2=40-16.8 2 =23.2 2,实测 PaCO2 20mmHg 低于代偿最小值-合并呼碱,例3 肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：PH 7.43 , PaCO2 61mmHg , HCO3- 38mmol/L，Na+ 140mmol/L, Cl- 74mmol/L,K+ 3.5mmol/L。,(1) PH 7.43,(2)呼衰， PaCO2 61mmHg -呼吸性酸中毒,(3) PaCO2 61mmHg（ 40） HCO3- 38mmol/L（24）,（4）计算代偿值 HCO3- =0.35 PaCO2 3 =0.35（61-40）3 = 7.35 3,HCO3- =24+ HCO3- =24+7.353 =31.35 3,实测 HCO3- 38mmol/L 大于代偿最大值-合并代碱,（5）AG = Na+ (Cl- + HCO3- =140-(74+38)=28 代酸,诊断：呼酸+代碱+代酸,例1. 肺心病患者： pH 7.35, HCO3- 36mmol/L,PaCO2 66mmHg,Na+ 140mmol/L, K+ 4.5mmol/L,Cl- 75mmol/L。 例2 糖尿病人： pH 7.47，HCO3- 20mmol/L， PaCO2 28mmHg，Na+ 140mmol/L， K+ 4.0mmol/L，Cl- 98mmol/L。,掌握：酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念； 各项酸碱指标的概念、正常值及意义； 单纯性酸碱紊乱的主要原因、机制、机体的 代偿及对机体的影响；熟悉：体内酸碱的来源及机体对酸碱平衡的调节； 双重性酸碱平衡紊乱的原因和机制； 酸碱平衡紊乱的分析判断了解：酸碱中毒的防治原则， 三重性混合性酸碱平衡紊乱的原因和机制。,教学要求,K+代谢与酸碱平衡障碍之间的关系,碱中毒,H,K,K,K,H,H,酸中毒,H,K,K,K,H,H,高钾血症,低钾血症,血液,细胞肾小管上皮,尿液,原发性H变化,H,K,K,K,H,H,低钾血症,H,K,K,K,H,H,碱中毒,酸中毒,血液,细胞肾小管上皮,尿液,原发性K变化,高钾血症,ITS OVERSEE YOU NEXT,