新生儿寒冷损伤综合征 课件.ppt
新生儿寒冷损伤综合征,1,学习目标掌握新生儿寒冷损伤综合征的临床表现、护理评估、护理诊断、措施。熟悉病因、发病机制。了解辅助检查、治疗要点。,2,发病率：34，重症的病死率6080%，本病只发生在新生儿期。临床特点为低体温、皮肤硬肿，多器官功能损伤。临终前伴多器官功能衰竭：休克、 DIC、 心衰、肺出血、肾衰。,新生儿寒冷损伤综合症 Neonatal cold injure Syndrome,3,【病因】,本病与寒冷、早产缺氧及感染有关。内因1新生儿体温调节功能尚未发育完全，体表面积相对较大，皮肤薄，血管分布较多，易于散热。2皮下脂肪少，缺少使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶。饱和脂肪酸含量高，熔点高，受寒易凝固。3棕色脂肪代谢产热，但此脂肪储存不足，产热少。,4,外因1寒冷2早产3缺氧4感染,5,【发病机制】（见图）,6,【临床表现】,多发生在冬天寒冷季节或重症感染，多于生后一周内发病。病史：寒冷季节，早产，窒息，产伤，感染，热供不足。,7,2、寒冷损伤： 寒冷 产热 散热 皮肤血管收缩，循环障碍 缺氧、能量代谢障碍 、酸中毒、MOF。 3、其他：感染、早产、颅内出血等易使体温调节和能量代谢紊乱。,8,棕色脂肪 人体内存在棕色和白色两种脂肪。 白色脂肪堆积在皮下，负责储存多余热量；棕色脂肪促进白色脂肪消耗将后者转化成二氧化碳、水和热量。 棕色脂肪组织呈棕色，在成人极少，新生儿及冬眠动物较多，在新生儿主要分布在肩胛间区、腋窝及颈后部等处。 棕色脂肪组织的主要功能是，在寒冷的刺激下，棕色脂肪细胞内的脂类分解、氧化，散发大量热能，而不转变为化学能。 随着年龄增长，棕色脂肪会逐渐消失。最终，人体内只残存少量棕色脂肪细胞，分布于颈部。,9,10,临床表现1、低体温：肛温0,重者TA-R0。,11,2、 硬肿发生的顺序：对称性，小腿大腿外侧整个下肢臀部面颊上肢躯干。硬肿面积的计算：头颈部20%，双上肢18%，前胸及腹部14%，臀部8%，双下肢26%，背及腰骶部14%。3、多器官功能损害：早期心音低钝，心率缓慢，微循环障碍。严重时休克、DIC、肺出血、急性肾衰等多脏器功能衰竭（MOF）。 4 、轻：50%,12,13,新生儿寒冷损伤综合症的病情分度,体温（） 硬肿范围 器官功能改变分度 （%） 肛温 腋-肛温差轻 35 正值 50 休克、DIC、肺出血及急 性肾衰,14,正常体温与生理变异,正常人体温为36-37C舌下体温在36.3-37.2C肛测法体温36.5-37.7C腋测法体温36-37C正常体温在24小时内一般波动范围不超过1C,15,1.复温 是治疗的关键，应遵循循序渐进的原则。,治疗：,16,2、保证热卡及水分供应： 通过加速新陈代谢恢复体温 热卡 水分体温不升时50kcal/kg.d 1kcal1ml体温上升后100120kcalkg.d口服鼻饲胃肠外营养,17,3、纠酸、扩容、防治DIC 1)、 5%NaHCO3、血浆、输血、2:1液 2)、血管活性药物：多巴胺、酚妥拉明 3)、肝素的早期应用：用于高凝状态时 4)、肺出血：早期用人工呼吸机 5)、肾衰：速尿、血透、换血,18,常见护理诊断1、 体温过低2、 营养失调 3、 有感染危险 4、 皮肤完整性受损5、潜在并发症：肺出血、DIC6、知识缺乏,19,护理措施1、积极复温、消除硬肿2、保证热能供给3、预防感染4、密切观察病情5、健康教育,20,（1）对肛温在30至34摄氏度、腋肛温差为正值的轻、中度患儿的复温方法： 置于中性温度(又名适中温度,是指在此温度中婴儿的代谢率和耗氧量最低。 )的温箱中，612小时复温。 不同出生体重新生儿的中性温度 出生体重(kg) 中性温度 35 34 33 32 1.0 初生10天内 10天以后 3周以后 5周以后 1.5 一 初生10天内 10天以后 4周以后 2.0 一 初生2天内 2天以后 3周以后 2.5 一 一 初生2天内 2天以后,21,（2）对肛温小于30摄氏度、腋肛温差为负值的重度患儿的复温方法 温箱高于肛温12 ，每小时提高箱温11.5 ，但温箱温度不超过34 。1224小时内复温。 也可用热水袋、温水、电热毯或母亲怀抱取暖。,22,第十三节 新生儿坏死性小肠结肠炎,新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis，NEC)是以腹胀、呕吐和便血为主要临床表现，肠壁囊样积气为X线特征的一种严重疾病。90发生于早产儿，死亡率高。常发生于出生后2周。,23,病因和发病机制,确切机制尚不清楚，可能与下列因素有关。 1、肠粘膜缺氧缺血 机体缺氧时血液重新分配，肠道血流可减少至正常的3550，如缺血持续存在或缺血后再灌注发生，则可引起肠粘膜损伤。 2喂养因素： （1）人工喂养儿多见，因食物中缺乏IgA。 （2）摄入高渗乳及高渗溶液 (460mmolL) 使大量液体由血管转入肠腔，影响肠血流灌注而损伤肠粘膜，高渗乳及高渗溶液也可直接损伤未成熟的肠粘膜。,24,3感染 细菌及其毒素可直接损伤粘膜或间接通过增加炎症介质引起肠粘膜损伤；细菌的过度繁殖造成肠胀气。常见细菌有大肠杆菌、梭状芽胞杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、克雷白杆菌、产气荚膜杆菌等。病毒和真菌也可引起本病。 4早产儿胃肠道功能不成熟 早产儿胃酸分泌少，胃肠动力差，蛋白酶活性低，消化道粘膜通透性高，消化吸收和局部免疫反应低下。,25,病理 好发部位为回肠远端及近端升结肠，重者可累及全胃肠道。主要改变为肠腔充气，粘膜呈斑片状或大片坏死，肠壁不同程度积气、出血及坏死。严重时肠壁全层坏死和穿孔。,26,临床表现 大多于生后410天发病。初起时常有体温不稳、呼吸暂停、心动过缓、嗜睡等全身表现，同时或相继出现不同程度的胃潴留、腹胀、呕吐、腹泻及血便；查体可见肠形、腹壁发红，腹部压痛，右下腹包块，肠鸣音减弱或消失。严重者常并发败血症、肠穿孔和腹膜炎等。,27,辅助检查 腹部X线平片对本病诊断有重要意义。 早期主要表现为麻弊性肠梗阻：小肠充气明显，肠腔内可见多个液平，呈阶梯状；病情进展如肠内气体进入肠壁则出现肠壁囊样积气；较重病例因肠内气体进入门静脉可见门静脉充气征：肝脏可见自肝门向肝内沿门静脉走行的条型或树枝状透亮影；严重者可见肠袢固定(肠坏死)、气腹(肠穿孔)和腹水(腹膜炎)。 肠壁囊样积气和门静脉充气征为本病的特征性表现。,28,29,辅助检查 严重者常伴有重症感染、代酸和呼酸、血小板和中性粒细胞减少、DIC等，因此，血气分析、大便潜血及培养、血常规及培养以及DIC筛查和确诊试验等对病情判定均十分重要。,30,诊断 同时具备以下三项者，即可确诊： 全身中毒表现：如体温不稳、面色苍白、呼吸不规则和心动过缓等； 胃肠道表现：胃潴留、呕吐、肉眼血便、腹胀及肠鸣音消失； 腹部X片表现：肠梗阻和肠壁积气。,31,治疗 1禁食 疑似患儿禁食3天，确诊病例710天，重症14天或更长。待临床情况好转，腹胀消失，大便潜血转阴后可逐渐恢复饮食。恢复喂养要从水开始，再喂糖水、稀释奶、根据病情逐步增加稀释奶浓度。,32,2胃肠减压 禁食期间需进行胃肠减压。 3抗感染 抗生素选择：根据细菌培养及药敏试验，细菌不明时可用氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素或第3代头孢菌素，如为厌氧菌首选甲硝唑； 疗程：疑似患儿3天，确诊病例710天，重症14天或更长。,33,4支持疗法和其他治疗 禁食期间予以静脉营养维持能量及水电解质平衡，每日供给50kcalkg，逐渐增加至100120kcalkg，液体量120150mlkg。有凝血机制障碍时可输新鲜冰冻血浆。出现休克时给予抗休克治疗。 5外科治疗 明显腹膜炎和肠梗阻时可考虑手术，肠穿孔时应立即手术治疗。,34,常见护理诊断问题1体温过高 与细菌毒素有关。2腹胀 与肠壁组织坏死有关。3腹泻(diarrhea) 与肠道炎症有关。4体液不足(deficient fluid volume) 与液体丢失过多及补充不足有关。,35,护理措施1监测体温 2减轻腹胀、腹痛，控制腹泻(1) 禁食，胃肠减压，观察腹胀情况及引流物色、质、量。呕吐时应头侧向一侧，及时清除呕吐物，保持皮肤及床单清洁。记录呕吐物的质及量。做好口腔护理。(2)遵医嘱给予抗生素控制感染。,36,3密切观察病情（1）当病人表现为脉搏细数、血压下降、末梢循环衰竭等中毒性休克时，立即通知医生抢救。迅速补充有效循环量，改善微循环，纠正脱水、电解质紊乱及酸中毒，补充能量。(2)仔细观察、记录大便的次数、性质、颜色及量，了解大便变化过程。及时、正确留取大便标本送检。每次便后用温水洗净臀部涂油膏等，减少大便对皮肤刺激。,37,4补充液体，维持营养 (1)恢复喂养：恢复喂养从水开始，开始只喂开水或5 %葡萄糖水。喂23次后，如无呕吐或腹胀，再喂乳汁，以母乳为佳，若喂牛乳，从1：1浓度开始，初为35ml，每次递增2ml，逐渐增加浓度及奶量。观察腹胀及大便情况，发现异常与医生联系。 (2)补液护理：建立良好的静脉通路，合理安排滴速；准确记录24小时出入量。 5健康教育 帮助家长掌握有关饮食的控制、皮肤和口腔卫生等的护理知识，取得他们的理解和配合。,38,第十四节 新生儿低血糖和高血糖,一、新生儿低血糖 neonatal hypoglycemia 定义： 足月儿出生3天内全血血糖1.67mmolL,3天后2.2mmolL,低出生体重儿出生3天内全糖1.1mmolL,7天后2.2mmolL,应诊断为新生儿低血糖，而不考虑体重、胎龄和日龄,全糖2.2mmolL,都诊断为低血糖 。,39,病因和发病机制 （1）葡萄糖产生过少和需要增加 早产儿小于胎龄儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，胎龄越小，糖原储存越少；糖异生途径中的酶活力也低。 围生期应激：低氧、酸中毒、感染等儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多。 其他：疾病致热卡摄入不足，而葡萄糖利用增加；内分泌缺陷：如先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、胰高糖素缺乏、生长激素缺乏等；遗传代谢性疾病：糖原累积症。,40,(2)葡萄糖利用增加(即高胰岛素血症)： 主要见于: 糖尿病母亲婴儿：由于胎儿在宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致； Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。 Beckwith综合征、胰岛细胞腺瘤。,41,临床表现 大多数低血糖者无临床症状,少数可出现喂养困难、嗜睡、青紫、哭声异常、颤抖、震颤，甚至惊厥等非特异性症状，经静脉注射葡萄糖后上述症状消失，血糖恢复正常，称“症状性低血糖”。,42,辅助检查 1、血糖测定 注意事项： 取标本后应及时测定，因室温下红细胞糖酵解增加，血糖值下降。 由于新生儿红细胞多，红细胞糖酵解增加，故全血糖值较血清糖低。,43,2持续性低血糖者应酌情选测血胰岛素、胰高糖素、T4、TSH、生长激素、皮质醇等。 3.高胰岛素血症时可作胰腺B超或CT检查；疑有糖原累积病时可行肝活检测定肝糖原和酶活力。,44,治疗 不管有无症状，低血糖者均应及时治疗。 1.无症状性低血糖并能进食者可先进食，并密切监测血糖。 2.有症状者静脉输注葡萄糖。必要时使用皮质激素静滴（氢可）或口服（强的松）、静脉注射胰高血糖素。,45,护理措施 1避免可预防的高危因素(如寒冷损伤)，高危儿定期监测血糖。 2生后能进食者宜早期喂养，给予10%葡萄糖或吸吮母乳。 3不能经胃肠道喂养者可给10葡萄糖静脉滴注。 4. 病情观察：注意有无震颤、多汗、呼吸暂停。,46,二、新生儿高血糖 (neonatal hyperglycemia) 定义： 新生儿全血血糖7.0mmolL，血浆或血清糖8.128.40mmol/L，为新生儿高血糖 。,47,病因和发病机制 1医源性 较多见，输注高浓度的葡萄糖，可引起高血糖。常见于早产儿和极低体重儿。 2药物 氨茶碱能激活相关酶，使肝糖原分解，抑制糖原合成。 3疾病影响 应激是新生儿高血糖的常见原因。窒息、寒冷或败血症可引起儿茶酚胺、皮质醇等释放，胰岛素反应差导致高血糖。 4.新生儿糖尿病 十分罕见，约13患儿有糖尿病家族史，多见于小于胎龄(SGA)儿。,48,临床表现 轻者可无症状；血糖增高显著者表现为脱水、多尿、烦躁、惊厥、体重下降，早产儿可因高渗血症致脑室内出血。新生儿糖尿病可出现尿糖阳性。,49,治疗 减慢葡萄糖输注速率，极低体重儿用5的葡萄糖；治疗原发病、纠正脱水及电解质紊乱；高血糖不易控制者可给胰岛素输注，但应密切监测血糖，以防低血糖发生，血糖正常后停用。,50,思考题1、新生儿寒冷损伤综合症病因和发病机制？ 2、新生儿寒冷损伤综合症复温措施？ 3、新生儿高血糖和低血糖的诊断标准和护理措施？,51,谢谢大家,52,
