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    血尿鉴别诊断课件.ppt

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    血尿鉴别诊断课件.ppt

    编辑版ppt,1,血尿的鉴别诊断,2,编辑版ppt,病史摘要,患者王,男,59岁,已婚。持续性无痛血尿一年余入院 一年前无明显诱因出现无痛性、间歇性全程肉眼血尿,鲜红色,劳累后血尿加重,偶有扁平血块,尿稍频,每天10余次,夜尿2-3次,无明显尿急、尿痛,无发热。腰痛,稍感乏力,不时左锁骨隐痛。曾在院外用氟派酸、先锋、安络血等治疗,疗效欠佳。 既往有间隙腰痛15年,有颈椎、腰椎增生史。,3,编辑版ppt,体格检查,T :36.7 BP:16/10Kpa (120/75mmHg) P :74次/分、 R :18次/分。 一般情况良好,浅表淋巴结不大,心肺(),肝脾未扪及,左锁骨隐压痛。脊柱四肢无压痛,神经系统未见异常。直肠指检:前列腺增大约45cm,质较硬,表面欠光滑。,4,编辑版ppt,实验室检查,Hb :95g/L RBC :3.2x1012/LWBC :4.3X109/L N:59% L :41% PLT: 115109/L 尿蛋白+ 白细胞5-8/hp 红细胞满视野 镜检红细胞形态基本正常. 尿三杯试验:全程血尿。中段尿培养3次阴性,尿沉渣找抗酸杆菌5次阴性 BUN :7.7mmol/L Cr :90mol/L ESR:50mm/h ACP: 5.5U/L,5,编辑版ppt,拍片:肋骨、骨盆及腰椎见骨质密度不均,腹部平片未见结石B超:双肾无异常,前列腺增大,未见膀胱结石及占位性病变,不排除膀胱炎,6,编辑版ppt,血尿的基本概念,血尿定义:尿内含一定量的红细胞,称血尿。按程度分类:肉眼血尿和镜下血尿。 肉眼血尿:每1L尿液中含ml以上的血液称肉眼血尿,呈红色或呈洗肉水色。 镜下血尿:离心尿液中显微镜下每高倍镜视野含3个以上的红细胞即为镜下血尿。按病因分类:肾小球性血尿和非肾小球性血尿 肾小球性血尿:由肾小球病变引起的血尿,通常伴有蛋白尿、浮肿、高血压、出血倾向及发热等全身症状。 非肾小球性血尿:源于肾小球以下泌尿系统的血尿,由肾盂肾盏、输尿管、膀胱、前列腺病变引起血管破裂导致的;也可由肾动静脉病变引起。,7,编辑版ppt,血尿的病因,病因,尿路邻近器官疾病:,(1)前列腺炎(2)急性阑尾炎 (3)子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路,泌尿系统疾病,(1)炎症(2)结石 (3)肿瘤(4)外伤 (5)药物刺激(6)先天畸形,药物和化学因素功能性血尿,全身性疾病,(1)出血性疾病(2)结缔组织病(3)感染性疾患(4)心血管疾病 (5)内分泌代谢疾病,其他,8,编辑版ppt,血尿的来源,尿三杯实验,第一杯为血尿表示血来自尿道,第三杯血尿为终未血尿,病变多在膀胱或后尿道,第二杯(即后段)含血液,表示病变部位在膀胱颈部何三角区或后尿道等部位,第一杯取前段尿,第三杯取后段尿,第二杯取中段尿,可大致了解血尿产生的部位。第一杯、第二杯、第三杯均呈血色即全程血尿,提示病变在肾脏或在膀胱以上的泌尿道。要明确血尿是由哪种疾病引起的,还是根据症状和体征,进行各种检查才能确诊。,9,编辑版ppt,血尿的来源,尿红细胞形态学检查: 肾小球来源的红细胞因受肾小球基底膜的机械损伤及/或肾内渗透压梯度变化等影响,形态常发生畸变。而非肾小球性血尿的尿红细胞形态一般无上述变化发生,表现出均一的正形性。籍此可以帮助区分肾小球性血尿及非肾小球性血尿。,10,编辑版ppt,血尿的形成机制,非肾性血尿泌尿系统结石血尿形成机制:1、结石在肾、输尿管或膀胱内移动,造成输尿管膀胱黏膜机械性损伤,黏膜红肿充血,而产生血尿。2、尿路结石造成肾、输尿管或膀胱炎症感染,造成黏膜炎症性红肿充血而引起血尿。膀胱炎血尿的形成机制: 膀胱炎绝大多数发生在膀胱黏膜上皮,生长较快,表面容易出现破溃、出血,从而导致血尿。,11,编辑版ppt,前列腺增生血尿形成机制:前列腺体增大后,前列腺表面的黏膜内毛细血管出现充血、扩张、扭曲,当受到膀胱收缩或增大的前列腺牵拉时,这些毛细血管就会破裂,引起血尿。肿瘤:因肿瘤血管异常丰富而且容易破裂会引起血尿。,12,编辑版ppt,血尿形成机制,肾性血尿的形成机制:肾性血尿是指血尿来源于肾小球,多为肾脏病变导致出血。,13,编辑版ppt,X片:腹部平片未见结石B超:未见膀胱结石及占位性病变WBC未升高,抗生素使用疗效不佳中段尿培养3次阴性,尿沉渣找抗酸杆菌5次阴性 排除泌尿系统结石,结核,膀胱炎,14,编辑版ppt,肾脏疾病血尿?,尿三杯实验镜检红细胞形态基本正常均一性血尿,非肾性偶有扁平血块提示非肾小球血尿B超:双肾无异常肌酐(Cr):是肌肉组织代谢产生的物质。肌酐仅由肾小球滤过不被肾小管重吸收,所以血清肌酐浓度是评价肾小球滤过功能的重要指标。血肌酐:正常人的血清肌酐在53140moI/L ,患者90moI/L,正常。尿素氮:是人体蛋白质代谢的主要终末产物,通常肾脏为排泄尿素的主要器官。正常成人空腹BUN为32-7.1mmol/L(9-20mg/d1)。各种肾实质性病变,如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。患者7.7mmol/L(9-20mg/d1)。血肌酐Scr和尿素氮BuN在肾功能正常的情况下,这些小分子物质从肾小球滤出,故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时,血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。排除肾脏疾病,15,编辑版ppt,59岁老年男性尿稍频,每天10余次,夜尿2-3次无痛性、间歇性全程肉眼血尿,鲜红色,劳累后血尿加重,直肠指检:前列腺增大约45cm,质较硬,表面欠光滑B超:前列腺增大病变部位前列腺,16,编辑版ppt,前列腺炎,急性细菌性前列腺炎临床症状:高热、乏力、恶心呕吐;尿液浑浊,尿频,尿急,尿痛,尿不尽,血尿,排尿困难;直肠刺激症状:肛门坠胀、便意急迫、便时疼痛、会阴部疼痛。体征:直肠指检前列腺明显肿大,灼热,触痛。若有波动感提示脓肿形成。实验室检查:WBC、N 、尿三杯实验第三杯RBC WBC 慢性前列腺炎常见临床症状:尿频、尿急、尿痛、夜尿多体征:慢性细菌性、非细菌性前列腺炎直肠指检:前列腺体积可增大或缩小,偏硬,部分稍硬或部分柔韧,有时有压痛,17,编辑版ppt,排除前列腺炎,无痛性血尿,无明显尿急尿痛,无发热,抗生素使用无效(氟哌酸即诺氟沙星,喹诺酮类药物,主要用于敏感菌所致的胃肠道、泌尿道感染;先锋霉素V即头孢唑啉,第一代头孢类,主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿道感染)。WBC不升高,尿液白细胞5-8/Hp(10)正常,中段尿培养三次阴性,尿沉渣找抗酸杆菌5次阴性。,18,编辑版ppt,前列腺增生,是老年男性的常见疾病,50岁以上男性,有尿频及排尿困难症状时,需考虑前列腺增生可能。临床表现:尿频尿急及夜尿次数增多,急迫尿失禁,而尿频是BPH的常见症状。梗阻症状:排尿困难是BPH的主要症状,常备误认为老年人的自然现象而不被重视。,19,编辑版ppt,诊断依据,前列腺增生?无痛性全程血尿前列腺增生血尿形成机制:劳累后血尿加重尿稍频,10余次/d,夜尿2-3次尿频 ACP(酸性磷酸酶) :前列腺患者以及出现肝炎、甲状旁腺机能亢进、红血球病变等疾病时,血清中酸性磷酸酶的活力都会升高。为了鉴别血清中增加的酸性磷酸酶是来自前列腺还是来自其他器官,必须加以区别。男性总ACP 2.45.0U/L;PAP1.2U/L;ESR 50mm/h非特异性指标,炎症、肿瘤、组织损伤、贫血等都可以升高前列腺增大约45cm,质较硬,表面欠光滑。,20,编辑版ppt,诊断依据,前列腺肿瘤?骨转移?因肿瘤血管异常丰富而且容易破裂会引起血尿。无痛性、间歇性全程肉眼血尿,鲜红色 。直肠指检:前列腺增大约45cm,质较硬,表面欠光滑。 ESR 50mm/h(恶性肿瘤时会加快) ACP 5.5U/L (酸性磷酸酶,与前列腺肿瘤检查有关,特异性不高)B超:前列腺增大左锁骨隐压痛 X片:肋骨、骨盆及腰椎见骨质密度不均 前列腺肿瘤易发生骨转移,但患者有颈椎、腰椎增生史,老年人易发生骨质疏松。,21,编辑版ppt,初步诊断,前列腺增生?前列腺肿瘤?轻度贫血(持续血尿1年余,Hg 95g/L, RBC3.2x109/L),22,编辑版ppt,明确诊断所需实验室检查,PSA:前列腺特异性抗原,由前列腺分泌性上皮细胞产生。前列腺癌多有血清PSA增高,当PSA极度升高时,同时有前列腺酸性磷酸酶PAP升高多提示有远处转移,尤其是骨转移。PAP:前列腺酸性磷酸酶经直肠B超检查可发现前列腺内低回声病灶及其范围,同时可观察前列腺周围组织有无侵犯,如膀胱底部精囊有无受侵犯,有助于病变定位和分期。经直肠超声学检查和PSA测定是诊断前列腺癌的基本方法,若此两项检查有异常,可根据需要决定是否做(1)穿刺活检(金标准): 1)前列腺穿刺活检:前列腺活体组织检查能提供细胞学诊断依据,对于早期前列腺癌的诊断具有重要意义;2)骨髓穿刺:采取骨髓标本是评价前列腺癌是否已经转移到骨的另一种方法。(2)显微镜检查:1)尿液涂片找前列腺癌细胞。此种方法不能代替前列腺活检,只能作为辅助方法。,23,编辑版ppt,确诊的实验室检查,(3)生化检查:CEA癌胚抗原是一个广谱性肿瘤标志物,它能向人们反映出多种肿瘤的存在,对大肠癌、乳腺癌和肺癌的疗效判断、病情发展、监测和预后估计是一个较好的肿瘤标志物,但其特异性不强,灵敏度不高,对肿瘤早期诊断作用不明显。血清PAP前列腺癌时,血清PAP浓度明显升高,其升高程度与癌瘤发展基本呈平行关系。当病情好转,PAP水平降低;再次升高时,常提示癌症有复发、转移及预后不良。此外,前列腺肥大,前列腺炎等,也可见血清PAP水平升高。(4)放射性核素扫描检查:常用来诊断前列腺癌的骨转移。(5)CT检查:CT检查可确定前列腺癌的浸润程度。,编辑版ppt,24,Thank You!,

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