血液循环 生理学课件.ppt

血液循环-生理学,第四节 心血管活动的调节,Regulation of Cardiovascular system,第三节 心血管活动的调节,一神经调节(Nervous regulation),(一)心脏和血管的神经支配,1.心脏的神经支配,双重支配,交感神经,副交感（迷 走）神经,(1)心交感神经及其作用,脊髓T1T5的中间外侧柱,心交感神经作用,心率加快,传导速度加快,心肌收缩力加强,正性变时作用,正性变传导作用,正性变力作用,(1)心交感神经及其作用,正性变时、变传导、变力作用的可能机制：,(1)心交感神经及其作用,(2)心迷走神经及其作用,迷走神经背核、疑核,节前神经元(纤维),窦房结(右),房室交界(左),房室束,心房肌,心室肌(少量),心内神经节,节后神经元(纤维),释放的递质：ACh,结合的ACh受体： N1型胆碱能受体,释放的递质： ACh,结合的ACh受体： M2型胆碱能能受体,起源,浦肯野纤维网,心迷走神经作用,心率减慢,房室传导速度减慢,心肌收缩力减弱,负性变时作用,负性变传导作用,负性变力作用,(2)心迷走神经及其作用,负性变时、变传导、变力作用的可能机制：,在平时，交感和副交感（迷走）神经都有一定频率的下行冲动下达心脏 心交感（迷走）紧张,在安静、睡眠时，心脏的活动以心迷走神经的作用占优势。,在剧烈运动、精神紧张、创伤、失血、疼痛、寒冷、饥饿、中毒、麻醉等体内外环境发生急剧变化时，心脏的活动则以心交感神经的作用占优势。,请设计一个实验来证实心迷走和交感的这种紧张性活动？同时如何证明心迷走紧张性占优势？,1.心脏的神经支配,(3)支配心脏的肽能神经元,心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。,血管活性肠肽对心肌有正性变力和舒张冠脉作用 降钙素基因相关肽有加快心率的作用。,神经肽Y具有抑制迷走神经兴奋的作用,2. 血管的神经支配,(1)缩血管神经纤维（=交感缩血管纤维）,分布： 几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管神经支配 绝大多数血管只接受交感缩血管神经的单一支配,除毛细血管前括约肌外，其他血管平滑肌都受自主性神经系统的控制。,T1L23脊髓侧柱,交感缩血管纤维,交感缩血管纤维的作用,去甲肾上腺素与受体的亲合力远大于与受体的亲力，因此，主要引起血管收缩,1受体血管收缩(主)2受体血管舒张,交感缩血管神经的节后纤维 在不同的血管的分布规律：,a、动脉分布密，而静脉分布稀；,b、小动脉和微动脉分布密，中型动脉次 之，大动脉和主动脉较稀；,c、皮肤、骨骼肌和胃肠道等器官的小动 脉和微动脉很密，而冠脉系统和脑血 管系统的小动脉和微动脉则很稀。,交感缩血管纤维特点：,紧张性血管收缩血压升高紧张性血管舒张血压下降,b、持续发放紧张性冲动：,a、调节血压作用大,在安静状态下,交感缩血管神经纤维发放约 13次/秒的低频冲动,称为交感缩血管紧张.,中枢 分布 递质 受体 作用 特点,交感舒血管神经,皮质运动区,骨骼肌血管,ACh,血管舒张,不参与血压调节,平时无作用,与情绪、运动有关,副交感舒血管神经,脑副交感核,S2S3外侧核链,软脑膜、消化腺,外生殖器血管,ACh,血管舒张,不参与血压调节,参与调节局部血流,脊髓背根舒血管神经,P物质组胺ATPCGRP,局部血管舒张,轴突反射,血管活性肠肽神经元,VIP与Ach共存,ACh腺细胞分泌VIP血管舒张,参与调节局部血流,(2) 舒血管神经及其作用,(二)心 血 管 中 枢,心血管中枢(cardiovascular center)： 在生理学中指与控制心血管活动有关的神经元集中的部位,在延髓上缘横断脑干后，动物的血压并无明显的变化；,将横断水平逐步移向脑干尾端，则动脉血压就逐渐降低；,横断水平下移至延髓闩部时，血压降低至大约40mmHg,结果表明：心血管的正常的紧张性活动是起源于延髓,(二)心 血 管 中 枢,活动受上级中枢控制 能完成原始不精确的心血管反应,1.脊髓心血管神经元仅起最后传出通路的作用:,T、L、S段灰质侧角,部位:,特点:,(二)心 血 管 中 枢,2、延髓是心血管的基本中枢,延髓是心血管活动的基本调节中枢,心交感中枢 心迷走中枢 缩血管中枢,(二)心 血 管 中 枢,（ 1 ）心血管交感中枢:,延髓头端的腹外侧部,延髓尾端的腹外侧部 兴奋时可抑制延髓头端的腹外侧部 的活动，导致心交感和交感缩血管紧张降低, 心活动减弱及血管舒张。,交感缩血管中枢 心交感中枢,兴奋时可导致心交感和交感缩血管紧张增高 , 血管收缩。,（ 2 ）心迷走中枢 :,（ 3 ）传入神经接替核孤束核,中缝核群（中缝隐核）：抑制交感活动,第四脑室孤束连合核背侧的后缘区： 增强交感神经传出活动,（4）延髓中其他心血管活动脑区,下丘脑是皮层下的一高位整合中枢越是高位神经元其整合功能越复杂,特点:,3、延髓以上的中枢对延髓心血管中枢 具有调整作用,1、压力感受性反射 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（carotid sinus-arotic arch baroreceptor reflex 亦称为减压反射(depressor reflex),（三）心血管反射(cardiovascular reflex),湖南的一对新婚夫妻洞房花烛夜，新郎与新娘深情相拥，新郎迫不及待地抱起新娘狂吻其颈部。没多久，新郎就发现怀中的新娘顿时面色苍白、四肢冰冷地瘫倒在其怀里，心跳和呼吸骤停随即赶来的医生虽全力抢救，但仍未能挽回新娘的生命。 亲吻脖子致死是怎么回事? 点穴，一直是小说中高人才会使用的一种武功，人体真的存在“死穴”的说法吗?,(1) 动脉压力感受器,部位: 颈动脉窦和主动脉弓的外膜与中 膜之间的一些裸露的神经末梢。,适宜刺激：血管壁的牵张度血压的变化。,1、压力感受性反射,（2）传入神经,窦神经(加入舌咽神经) 主动脉神经（加入迷走神经）减压神经：家兔则游离较长,1、压力感受性反射,主动脉弓主动脉神经加入迷走神经,颈动脉窦窦神经加入舌咽神经,在孤束核换元接替,延髓心血管中枢,（3）反射中枢联系,1、压力感受性反射,抑制心交感和交感舒血管中 枢的紧张性加强心迷走中枢的紧张性,（3）反射中枢联系,（4）传出神经：,（5）效应器： 心脏 血管,心迷走神经心交感神经交感缩血管神经,1、压力感受性反射,压力感受性反射过程及效应,当 血 压 升 高 时,压力感受性反射过程及效应,压力感受性反射过程及效应,压力感受性反射过程及效应,压力感受性反射的特点:,是一种负反馈调节机制， 双向作用：BpBp, BpBp,主要对急骤变化的血压起缓冲作用,使心率减慢的传出效应十分明显,血压持续升高时，压力感受性发射可发生 重调定（压力感受性反射功能曲线右移）,压力感受性反射功能曲线,正常时：颈动脉窦的内压变动于13.3kPa 左右时，对血压的调节作用最为敏感。,压力感受性发射的重调定,感受器感受刺激的敏感性是: : Bp的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。 ：正常Bp在70150mmHg工作范围内变化， 其敏感性高 ：颈动脉窦的敏感性主动脉弓,压力感受性反射的特点:,主要在于调节短时间内发生的Bp的变化，以维持正常时人体动脉血压相对稳定。,压力感受性反射的意义:,思考题？,动物实验中，当夹闭、牵拉一侧颈总动脉时，家兔的动脉血压有何变化？为什么？,2.心肺感受器反射,迷走神经,2.心肺感受器反射,机械牵张：血压、血容量 化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）、腺苷,两类适宜的刺激,心肺感受器兴奋,迷走神经,交感紧张 迷走紧张,肾血流量,垂体前叶释放ADH,心率 心输出量 外周阻力,GFR R-A-A-S,肾重吸收水,血 压,肾排钠和排水,2.心肺感受器反射,3.化学感受器反射,3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,Pco2 Po2 H+,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦神经、主动脉神经,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉动脉舒张 心输出量,皮肤、内脏 骨骼肌血管收缩,呼吸加深加快,心输出量外周阻力,间接,心率、心输出量、外周阻力,血 压,保证脑和心脏有足够的血流量供应,呼吸不变,主要作用,4、其他心血管反射,（1）心交感传入反射,（2）轴突反射,（3）脂肪传入反射,（4）腹心反射,（5）眼心反射,（6）脑缺血反应,（四）心血管反射的中枢整合模式,在不同的生理状态下，心血管活动有不同的整合模式，使机体做出一个整体反应。,防御反应时：心率加快、心输出量增多、骨骼肌血管收缩、 内脏和皮肤血管舒张、血压轻度升高,肌肉活动时：与防御反应相似，仅是活动的骨骼肌血管舒张,睡眠时：与防御反应相反,进食时：心率加快、心输出量增多、胃肠血管舒张、骨骼肌血管收缩,潜水时：心率减慢、心输出量减少、骨骼肌和内脏血管收缩,高温环境中：皮肤血管舒张，内脏血管收缩,低温环境中：与高温相反,血管活性物质,收缩类 舒张类,胺类 NE、E、5-HT 组胺,肽类 AngII、ADH 激肽类,酶类 溶酶体酶类,代谢产物 H+、CO2、乳酸,其他 TXA2 PGI2,二、体液调节(humoral regulation),（一）肾素血管紧张素系统,(renin-angiotensin system,RAS),（一）肾素血管紧张素系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,AT1,氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦,依那普利10mg，西拉普利2.5mg，奎那普利15mg，雷米普利 2.5mg，苯那普利7.5mg，培哚普利4mg，螺普利 6mg，福辛普利15mg卡托普利50mg。,（RAAS）,（一）肾素血管紧张素系统,（二）去甲肾上腺素和肾上腺素,去甲肾上腺素,Norepinephrine / noradrenaline, NE / NA,Epinephrine / Adrenaline, E / A,肾上腺素,（二）去甲肾上腺素和肾上腺素, Epinephrine (E)： 对心脏：强心剂 兴奋心脏1受体正性变时、变力、变传导 对血管： 兴奋1受体以1受体占优势的皮肤、 肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩 骨骼肌,心,肝血管以2受体占优势血管舒张,小剂量E以兴奋2受体为主血管舒张,（二）去甲肾上腺素和肾上腺素, Norepinephrine(NE)： 主要激活1与1受体，对2作用小主要对体内大多数血管有明显的收缩作用BP NE增加离体心脏心率。整体情况下，NE缩血管BP减压反射 心率（从而掩盖了心1受体的作用）由于NE升压明显，临床用作升压药,（二）去甲肾上腺素和肾上腺素,(二)肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张、 升血糖、升血脂、耗氧量、产热 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 心率心缩力心输出量SP （减压反射效应所致） 血管 结合 1、2受体 除冠脉外，结合 1 皮肤、内脏血管收缩 ( 1) 全身各器官血管收缩 骨骼肌、心、肝血管舒张(2) 外周阻力、DP 平滑肌 胃肠道、支气管舒张 较E弱 代谢 血糖、脂分解、 较E弱 耗氧、产热,（三）血管升压素（vasopressin，VP）,又称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） 来源： 下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，储存于神经垂体。,促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿减少。VP与血管平滑肌V1受体结合，血管收缩，TPR增加，血压。VP能提高压力感受性反射的敏感性，以缓冲升压效应。,血管升压素作用：,（四）血管内皮生成的血管活性物质,近年已证实，内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。,1血管内皮生成的舒血管物质,(1)前列环素 (prostacyclin,也称前列腺素I2，即PGI2）,血管内的搏动性血流,由内皮细胞内的前列环素合成酶合成 。,内皮细胞,切应力,释放 PGI2,血管舒张 抗血小板聚集,-氧化氮（NO）,（2）内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）,NO nitric oxide)是一种化学结构简单的无机气体。它是污染空气中的一种有毒气体。将NO认识为一种生物信息分子，起事始于上世纪八十年代。,NO的舒血管作用机制：,2血管内皮生成的缩血管物质,内皮缩血因子（endothelum-derived vasoconstrictor factor,EDCF）,内皮素（endothelin，ET）是血管内皮细胞合成和释放的一种由21个氨基酸组成的生物活性肽。,给动物注射ET 刺激内皮细胞释放NO 短暂的降压过程,直接强烈地收缩血管 持久的升压过程,促有丝分裂、促进血管平滑肌增殖,（五）激肽释放酶-激肽系统,血管舒张素和缓激肽都有强烈的舒血管、增加毛细血管壁的通透性、增强白细胞趋化性等作用。,1、心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide ANP),ANP是由心房肌细胞合成和释放的一种28肽。主要生理作用：,（六）血管活性多肽,（六）血管活性多肽,3、阿片肽,4、尾加压素,2、肾上腺髓质素,5、降钙素基因相关肽,（七）气体信号分子,1、一氧化氮,2、一氧化碳,3、硫化氢,（七）前列腺素（prostaglandin）,在多数组织中，前列腺素能舒张血管，对局部组织的血流量有调剂作用。,（九）细胞因子,肿瘤坏死因子白细胞介素干扰素趋化因子瘦素脂联素胰岛素样生长因子,三、局部血流调节,在去除神经及体液调节之后，各器官组织的血流量，在一定的血压变动范围内。仍能通过局部血管本身的舒缩活动得到适当的调节.,血管平滑肌具有的特性： 肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定的 紧张性收缩 平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。,（一）肌原性学说,当器官灌注压血管平滑肌被牵拉肌源性活动血管收缩血流量（保持血流量相对稳定）。,当灌注压突然降低时，则发生相反的变化。,注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节,（二）局部代谢产物学说,组织细胞代谢,腺苷、CO2、H+、K+和乳酸等舒血管代谢产物蓄积,局部的微动脉 毛细血管前括约肌舒张,局部血流量,局部迂回通路开放,将舒血管代 谢产物运走,局部迂回通路关闭,局部血流量,四、动脉血压的长期调节,（一）体液平衡与血压是相互制约的,血压维持稳态的基础： 液体摄入量和排出量的平衡， 使体液和血容量维持正常和平衡,（二）许多因素可通过改变肾压力性利尿作用的调定点而改变动脉血压的水平,1、肾素-血管紧张素系统是调节肾-体液控制系统的最最要因素,2、血管升压素通过控制肾集合管对水的重吸收对动脉血压进行长期调节,3、肾脏和心脏的内分泌在动脉血压的长期调节中也起作用,四、动脉血压的长期调节,第五节 器官循环(自学）,一、冠脉循环,（一）冠脉循环的解剖特点： 冠状血管易受心肌的挤压,毛细血管丰富,冠脉的分支方式使冠脉血管容易在心肌收缩时受到压迫,心肌的毛细血管分布极为丰富.毛细血管和心肌纤维数的比例为1 : 1,冠脉循环,1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。 2.冠状动脉小分支垂直进入心肌3.有侧支循环：末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）异常时代偿能力差，突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。 4.心肌毛细血管多：2500条/mm2。,（一）冠脉循环的解剖特点,冠脉循环,1、冠脉血流量大： 200250ml/min 6080ml/min/100g 占心输出量45%,（二）冠脉血流的生理特点: 血供丰富且在心舒张期血流量增多,2、冠脉血流易受心肌收缩的影 响而发生周期性变化,冠脉循环,1.冠脉血流量随心肌代谢水平升高而增加,（三）冠脉血流量的调节,受心肌本身的代谢水平（主要）和神经体液调节,心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢； 动-静脉血氧差大（高耗氧量），心肌从单位 血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉 来代偿氧供； 心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。,冠脉循环,注：若冠脉硬化+心跳时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉心肌缺血。,当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸等代谢产物的产生冠脉舒张。,注：低氧对冠脉的作用极为明显。,其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷很强的扩血管作用。,冠脉循环,2.神经调节(整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大),注：交感神经的直接收缩作用 被继发性舒张作用所掩盖。,冠脉循环,注：迷走神经的直接舒张作用 被继发性收缩作用所掩盖。,冠脉循环,3.激素调节,冠脉循环,二、肺循环,（一）肺循环的生理特点,1.途径短，血流阻力小，血压低,肺动脉（主干4cm长） 毛细血管网 肺静脉（主干4cm长） 左心房,血管的总横断面积很大+位于负压的胸腔内血流阻力小血压较低（肺动脉平均压=13mmHg）。,2.血容量大，变化也大,用力呼气肺血流量200ml 用力吸气肺血流量1000ml,肺部的血容量约为450-600ml,占全身血量的约9-12%.肺动脉管壁厚度为主动脉的40%，弹性纤维少而短，可扩张性大（肺血管+肺组织的顺应性大）,故肺部血容量的变动范围大,平静吸气肺血流量回心血量 BP呼吸波,肺循环血管也起储血库的作用,二、肺循环,3.肺循环毛细血管处的有效滤过压低, 肺Cap.压力（7mmHg） 血浆胶体渗透压(25mmHg) + 肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴 利于血-气交换 + 抽吸肺泡腔内的液体 一般无组织液生成,但在左心衰竭时肺动脉压肺Cap.肺水肿,二、肺循环,4.各部血流量受重力影响较大 肺A平均压和血流，直立时肺下部肺上部。,肺 血 管,NE E A PGF2 5-HT 组胺 交感神经,+ + + + + +,- - -,ACh 异丙肾上腺素 迷走神经,（二）肺循环血流量的调节,1.神经-体液调节,二、肺循环,2.肺泡气的氧分压,Po2和 Pco2肺泡周围微动脉收缩（机制不详）,肺泡周围血流量,血液流到Po2充足的肺泡周围血管（有利血-气交换）,减少动-静脉短路,二、肺循环,三、脑循环,（一）脑循环的特点,1.血流量变化小,颅腔内组织的不可压缩性脑血管的舒缩变化程度受到限制,2.血流量大，耗氧量多,3.存在血-脑屏障和血-脑脊液屏障,（二）脑血流量的调节,1.脑血管的自身调节,取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力,平均动脉压在60-140mmHg范围内变化，脑血管可通过自身调节的机制保持脑血流量的恒定。,Bp60mmHg脑血流量 脑功能障碍,Bp140mmHg脑血流量 脑水肿(严重),三、脑循环,2.体液调节,(1) Po2和 Pco2脑血管扩张脑血流量,如：过度通气CO2呼出Pco2脑 血流量头晕,代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、 乳酸等代谢产物的产生脑血管舒张。,(2)脑组织代谢产物：,3.神经调节,神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。 在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小,三、脑循环,进入脑组织的物质具有选择性: 脂溶性物质（O2、CO2、乙醇、 某些麻醉药等）易通过（被动过程）。 水溶性物质的通透性大小并不完全与分子的大小相关： 如葡萄糖、氨基酸的通透性较高， 而甘露醇、蔗糖、青霉素、H+、HCO3-等通透性则很低， 说明其物质转运（主动过程）与其他部位是不同的,三、脑循环,(三)血-脑脊液屏障和血-脑屏障,103,1心动周期中，在下列哪个时期左心室内压力最高 A心房收缩期末 B等容收缩期末 C心室收缩期末 D快速充盈期末 E快速射血期末,2衡量心脏泵血功能的指标 A前负荷 B后负荷 C动脉血压的高低 D射血分数 E心率,小 测 试,4冬天某人进入浴室后不久便突然晕倒，其血液动力学的原始因素是 A全身血管收缩 B心输出量减少 C血管容量增加 D血流速度加速 E血量减少,5在心动周期中，心室内压力上升最快的阶段是 A快速射血期 B等容收缩期 C缓慢射血期 D等容舒张期 E快速充盈期,6心输出量是指 A每搏输出量 B左、右心室输出的总血液量 C每分钟左心室所泵出的血量 D心房进入心室的血量 E每分钟两心房进入心室的血量,小 测 试,7心肌不产生完全强直收缩是由于 A心肌是功能合胞体 B兴奋传导有房室延搁 C窦房结对潜在起搏点有抑制作用 D有效不应期特别长 E收缩期较短,8在家兔动脉血压实验中，夹闭一侧颈总动脉引起全身动脉血压升高，其主要原因是 A血管容积减少，相对血容量增多 B颈动脉窦受到牵拉刺激 C颈动脉体受到牵拉刺激 D颈动脉窦内压力降低 E颈动脉体内压力降低,小 测 试,11引起左室后负荷增高的主要因素是 A肺循环高压 B体循环高压 C回心血量增加 D主动脉瓣关闭不全 E红细胞压积增大,9影响冠状动脉血流量增多的因素是 A主动脉舒张压降低 B体循环外周阻力减小 C心室舒张期延长 D心室收缩期延长 E心率增加,小 测 试,12急性失血时最先出现的调节反应是 A血管的自身调节 B交感神经兴奋 C迷走神经兴奋 D血中血管升压素增多 E血中血管紧张素增多,小 测 试,在实验过程中.给予动物某药物后出现心率减慢，心电图P-R间期延长，该药是： A.阿托品 B.心得安 C.肾上腺素 D.去甲肾上腺素 E.酚妥拉明,15主动脉瓣关闭发生于 A快速射血期开始时 B快速充盈期开始时 C等容舒张期开始时 D等容收缩期开始时 E减慢充盈期开始时,14下列能使心输出量增加的因素是 A心迷走中枢紧张性增高 B心交感中枢紧张性增高 C静脉回心血量减少 D心室舒张末期容积减小 E颈动脉窦内压力增高,小 测 试,16心指数等于 A心率每搏输出量体表面积 B每搏输出量体表面积 C每搏输出量/体表面积 D心输出量体表面积,小 测 试,影响心肌传导性高低的主要因素是: A.0期除极速度和幅度 B.4期自动去极速度 C.阈电位水平 D.最大复极电位水平 E.平台期时程,右心衰竭的病人常因为组织液生成过多而致下肢水肿。其主要原因是: A.血浆胶体渗透压降低 B.毛细血管血压增高 C.组织液静水压降低 D.组织液胶体渗透压升高 E.淋巴回流受阻,实验中，动物出现搏出量降低、左心室舒张末期压力降低，血压降低，分析其原因是: A.静脉回心血量减少 B.心肌收缩能力降低 C.后负荷增大 D.心率减慢 E.射血分数降低,可能使中心静脉压升高的因素包括： A心脏射血能力减弱 B输血或输液过多 C全身静脉收缩 D微动脉舒张使外周静脉压升高,A窦房结 B心房肌 C房室交界 D浦肯野纤维 E心室肌19心脏内传导速度最快的部位是20心肌自律性最高的部位是,A Cl-内流 B Ca2+ 内流 C Na+ 内流 D K+ 内流 E K+ 外流17窦房结细胞动作电位0期去极化是由于18心室肌细胞动作电位0期去极化是由于,小 测 试,A.血浆胶体渗透压降低 B.毛细血管血压升高C.组织液静水压降低 D.组织液胶体渗透压降低E.毛细血管，微静脉管壁通透性增加重度营养不良引起水肿的主要原因是:右心衰引起水肿的原因是:过敏性反应时组织水肿的原因是:,A. P波 B. QRS波群 C. T波 D. P-R间期 E. ST段、可反映左右心房除极过程的是、可反映左右心室除极过程的是、可反映左右心室复极过程的是,Thank you for attention,