第二十六讲心包与胸腔疾病及电解质异常的心电图诊断.docx

六  心包与胸腔疾病及电解质异常的心电图诊断1、心包疾病与心包积液急性心包炎是最常见的心包疾病，其心电图特征为：急性心包炎之初，纤维素渗出，可以听到明显心包摩擦音，此时尚未产生明显的心包积液。此期的心电图表现为：面对心脏外膜的导联ST段凹面向上抬高，伴有明显J波。ST段主要出现在下壁导联、I导联、V2-V9导联。而面对心腔的aVR导联ST段压低。一般近心底的导联，V1、aVL（相对垂位心时）ST段抬高不明显。急性心包炎早期往往有明显胸痛、胸闷，并有明显的ST段凹面向上抬高。应与急性心肌梗死、急性心肌炎鉴别。也需要与早期复极综合征鉴别。而一旦渗出明显，心包腔渗出液增多后ST段会比较快恢复，而转为心动过速、T波逐渐转倒置。此期X线、心超都有明确影像改变。如果处理及时，心包腔渗出液少，ST段抬高时间会较长。B超与X线看不到明显心包积液会怀疑心包炎诊断。图6-1急性心包炎心电图1.jpg (171.52 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:53 上传本图心率88次/分，I、II、III、aVF导联、V2-V6等面向心外膜面的导联ST段呈凹面向上抬高0.20.35mV，其中除V2导联外，均有明显J波，aVR导联ST段前的小波折也属于J波！而面对心室腔的aVR导联ST段压低0.2mV。其中V1导ST也呈斜上型压低约0.05mV。各导联的T波未见异常。这份图与急性心肌梗死与早期复极综合征鉴别。主要看演变。早期复极综合征，没有演变，而且一般出现在心率较慢情况下，急性心肌梗死的演变一般比较典型，出现异常Q波。个别急性心肌心包炎就比较难鉴别，需密切结合临床。急性心包炎临床资料对诊断有很大帮助，一般未明显渗出时，检查可以听到心包摩檫音。心包摩檫音消失后凭其它体征及X线检查常能做出正确诊断。急性心包炎多是病毒感染引起，因此往往发病前一周内有感冒症状！然后才有胸痛气紧等心包炎的症状。 图6-2急性心包炎心电图-18小时后复查图2.jpg (135.07 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:54 上传心电图除心室率增加到115次/分外，与首次图无明显改变。注意发报告时要与前面做的图对比！写在报告诊断后面！心动过速也是急性心包炎的心电图特征之一！图6-3急性心包炎心电图第三天复查图3.jpg (139.54 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:54 上传第三天复查图，主导心律有窦性转为心房颤动。抬高的ST段明显回落，I、II、III、aVF、V4-V6导联T波由正向转为低平、双向或倒置。aVR导联的T波由倒置转为正向。符合急性心包炎演变特征.此时，已经有较明显的心包积液！急性心包炎为何会出现ST段抬高及ST段回落后的T波改变？原因是心包炎时心包的脏层也发生炎症，造成心包膜下心肌轻度损伤性改变。如果损伤严重的心肌心包炎，其心电图改变与急性心肌梗死极其相似，要注意鉴别。ST段回落后的T波改变原因也是心包膜下心肌轻度损伤所致！图6-4大量心包积液心电图-显著肢导联低电压4.jpg (155.99 KB, 下载次数: 1)下载附件 2011-10-5 13:54 上传该图为女性73岁患者心电图。原因不明的大量心包积液反复发生数年。心电图示：窦性心律，频率90次/分，P-R间期、QRS时限、Q-T间期均在正常范围内。各肢导联QRS电压0.3mV，胸导联V1、V6导联QRS电压也明显降低，V1-V5导联R/S<1，ST-T无明显改变。大量心包积液，常表现为肢导联或胸导联低电压。这个图肢导联及V1与V6导联QRS电压显著降低。象这样显著低电压一定要注意查找原因。如果不是心肌心包炎，损伤到心外膜下心肌，单纯心包积液，特别是急性的心包积液的心电图往往没有ST-T改变。急性心包积液量不是很多，心电图往往不典型，所以不宜以心电图无明显低电压改变来否定心包积液。如下图。图6-5中等量心包积液心电图 QRS电压正常5.jpg (155.09 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:54 上传男33岁急性肺炎患者心电图，超声显示中等量心包积液，各房室腔轻度增大，但肢导联与胸导联QRS电压均正常，心电图也基本正常。（066193-陈）2、胸腔积液心电图    胸腔积液可以是肺组织受压，心脏向对侧移位。胸腔液体导电能力比肺组织差，明显胸腔积液可以使相应导联QRS电压降低。胸腔积液比心包积液对心脏的心肌影响更小一些，所以其心电图一般没有明显的ST-T改变。胸腔积液也与心包积液一样，中等量以下的胸腔积液，心电图也往往无明显低电压的心电图改变。图6-6胸腔积液心电图-左胸腔大量积液6.jpg (109.7 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:55 上传男，56岁。因胆囊炎伴左胸大量积液住院。心电图示：窦性心率，频率101次/分，P-R、QRS、Q-T时限正常。左侧导联（I、aVL、V5、V6）低电压及V2V6导联显著低电压，ST-T正常。这是一个图很有特征性意义的心电图！整个在左侧胸壁的V2-V6导联QRS都显著低电压！且差别不大，无明显ST-T改变。心包积液是不会这个样子的！胸腔积液比心包积液对心脏的心肌影响更小一些，所以其心电图也没有明显的ST-T改变。胸腔积液也与心包积液一样，中等量以下的胸腔积液，心电图也往往无明显低电压的心电图改变。图6-7胸腔积液心电图-左胸腔中等量积液 17.jpg (158.05 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:55 上传本图表现为左侧导联低电压与胸导联R波递增不足，QRS随呼吸改变。类似左侧气胸心电图出现左侧导联低电压的特征性改变。这个图也没有明显ST-T改变，这是胸腔积液与急性心包炎的重要鉴别要点！图6-8胸腔积液心电图-左胸腔中等量积液28.jpg (167.58 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:55 上传这也是中等量左胸腔积液心电图。这份心电图仅表现为右胸导联R波电压高过左胸导联。注意要排除正后壁心肌梗死！为何右胸导联的QRS电压比左胸还高？胸腔积液也像气胸一眼把左肺压缩，心脏移位。V1-V3导联下面的胸壁更接近心脏表面，其次，被压缩的左肺更靠近纵膈（V2V3），实变的肺组织传导功能增强，这两个因素均可使右胸导联的QRS电压比正常高。而左胸导联由于其下面是液体，液体的导电能力比肺组织差，所以其QRS电压会比正常低。3、左侧气胸心电图气胸心电图与胸腔积液心电图产生机理相似，大量气体进入胸腔，可以压缩肺组织，也可以使纵膈、心脏向右移位。但气体的导电能力比液体更差，而且气体聚集在上方，不像液体下沉。所以两者也有差别。由于右侧气胸心电图特征性不强，所这里仅介绍左侧气胸心电图。图6-9左侧气胸心电图（左肺压缩60%）19.jpg (149.49 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:55 上传左侧气胸心电图的典型表现为：(1)胸导联R波丢失（递减） (2)左侧导联（I、aVL、V5、V6）低电压。(3)顺钟向转位。(4)无明显ST-T等改变。注意左侧导联与左胸导联是有点不同的。左胸导联就是指V4-V6导联，不包括I、aVL导联。本图为男性45岁自发性左侧气胸患者的心电图，因胸闷就诊。心电图表现为：I、aVL、V5、V6导联低电压，RV2>RV3>RV4>RV5<RV6，无明显ST-T改变。符合左侧气胸心电图改变！诊断左侧气胸尚要除外悬垂位心、右旋心等其它有胸导联R波递减的疾病。图6-10左侧气胸心电图(左肺压缩60%）的胸片10.jpg (57.86 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:55 上传这张胸片显示心影完全重叠在纵膈影中，左心缘明显向右移位，左肺阻滞被压缩成三角形，底部接左心缘，尖端指向左腋下。其它部位都充斥着气体，没有肺纹理，黑色一片。这张X线片条件不是很好，而且缩小了，不大好看。这是把X胸片用透明胶固定在窗口上的磨砂玻璃上，然后用数码相机的拍摄的。图6-11左侧气胸心电图(左肺压缩90%）211.jpg (152.89 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:56 上传男22岁自发性左侧气胸入院时记录心电图。该图左侧导联+V2-V4低电压，QRS随呼吸改变明显，特别V1-V3导联。这个图也是没有ST-T改变的！一般早期的气胸都是这样！图6-12左侧气胸（左肺压缩90%）胸导联心电图12.jpg (122.27 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:56 上传这个图的胸导联QRS电压随呼吸明显改变，特别右胸导联。其V1导联S波由深变浅再变深的周期是2.6-3.2秒，换算成呼吸频率平均21次/分-气胸时呼吸时相对快一点的。图6-13左侧气胸心电图(左肺压缩8%）313.jpg (167.37 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:56 上传本图为男22岁患者自发性左侧气胸心电图。这是我见到左肺被气体压缩最小而又有典型左侧气胸心电图改变的1例（X线报告是否准确我没有考究）。该图胸导联R波丢失（RV1>RV2>RV3>RV4<RV5<RV6）,V1V2导联的R波因实变肺组织导电能力增加电压变高，V3-V5导联因气体浮在其上面而电压变低了。该图表现为顺钟向转位，也没有ST-T改变，没有异常Q波，不像前壁心肌梗死。图6-14左侧气胸心电图(左肺压缩8%）3-胸片14.jpg (59.12 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:56 上传   该胸片由于胸腔气体较少心脏没有明显偏移，左心缘清晰，肺组织受压程度轻，无肺纹理部分主要在左心缘稍外，相当于中带处。图6-15左侧气胸心电图(左肺压缩85%）4-出现异常Q波15.jpg (161.35 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:57 上传该图除符合一般左侧气胸心电图改变-顺钟向转位、左侧导联低电压，胸导联R波丢失，无明显ST-T改变。其特别之处是V6呈qs型V1-V5也有异常小q波，下壁导联R波也明显丢失，呈rsrs型。左侧气胸产生异常Q波较少见，要注意与心肌梗死鉴别。产生原因应该是心脏位置改变，加上心脏由于肺组织被压缩而缺乏肺组织覆盖有关。图6-16左侧气胸心电图(左肺压缩85%）4-出现异常Q波复查图16.jpg (159.35 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:57 上传这是前面气胸患者，经抽气处理后复查心电图。粗看起来，该图除V1V2导联QRS还不正常外，其它基本恢复正常，异常Q波消失、顺钟向转位明显改善，左侧导联电电压消失。其实还有其它问题，如SV5V6粗钝，RaVR粗钝，V4-V6导联的R及S波都不符合正常的心电图特征！V1V2导联呈R波为主，SV5V6粗钝外，R波与S波电压都是逐渐增大，还是考虑胸腔气体还没有吸完有关！左侧气胸产生异常Q波要与急性心肌梗死鉴别，进行抽气处理后复查心电图对比，就可以知道这些异常Q波不是心肌梗死所致！气胸致心电图改变的产生机理已有众多文献予以论述，但不同的报道，气胸的心电图改变差别很大。一般文献报道，左侧气胸心电图常有：窦性心动过速、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位、V1 V2导联QRS电压随呼吸周期忽高忽低及ST-T改变，出现率均为50%以上（50.881.6%），其它单项改变出现率在50%以上的有（1）低电压。（2）顺钟向转位。（3）胸导联R波递增不良或逆递增（RV4RV5。（4）下壁导联ST-T改变。（5）QRS振幅改变。我们总结50多例左侧气胸心电图主要改变是：(1)胸导联R波丢失（递减） (2)左侧导联（I、aVL、V5、V6）低电压。(3)顺钟向转位。(4)无明显ST-T等改变。窦速、肺P、电轴右偏及下壁导联ST-T改变少见。左侧气胸心电图改变的产生原理是：1）、左肺被压缩到肺门附近，使V2-V3导联下面肺组织密度增强，电导能力增加，QRS电压增高，特别V2导联QRS电压增高，此外，由于心脏右移，V1导联所面对心脏的部位已不是原来的部位，可能是V2或V3的部位，故出现RV1RV2RV3的逆递增现象。刚才那个左胸腔积液V1V2导联电压高，V5V6导联电压低也是这个道理！2）、左胸腔气体(压力)增加心脏受压而向右移位，心脏相对变悬垂位，左心缘离左胸导联距离增加，同时由于气体的电导力比正常肺组织低，从而使远离左心缘的I、aVL、V5-V6导联QRS电压明显降低，从而产生左侧导联低电压。部分心脏移位及钟向转位不明显，或胸腔的气体上浮可仅影响V3、V4导联，而使胸导联R波电压呈两侧高中间低（如前面肺组织压缩8%这例）。3）、气胸时左心缘右移变直，左膈面降低，心脏由正常位转为相对悬垂位，心脏顺钟向转动，故气胸患者往往发生顺钟向转位。4）、气胸，特别是开放性气胸可使纵隔随呼吸左右摆动，V1-V3导联以至大多数导联R波电压随呼吸改变。不同患者，气胸原因不同，胸腔积气程度、心脏受压位移程度不同，个别伴胸腔积液或积血，故不同患者气胸心电图表现不大一致。但我认为不管是外伤患者还是非外伤患者，心电图出现胸导联R波逆递增现象，左侧导联低电压，顺钟向转位与胸导联QRS振幅随呼吸改变，应考虑有左侧气胸可能。同时还要排除心肌梗死、显著右心室肥大等疾病，以及可产生胸导联R波递减的右位心、右旋心、悬垂位心等情况，个别RV3RV4RV5RV6者可为正常变异、图6-17垂位心心电图17.jpg (154.18 KB, 下载次数: 1)下载附件 2011-10-5 13:57 上传本图是男性26岁垂位心心电图。左侧导联电压相对降低，特别是V5V6导联，而且呈明显顺钟向转位，有RV2>RV3>RV4>RV5<RV6胸导联R波丢失的特征，胸片检查符合悬垂位心，无气胸特征，心脏超声检查正常。所以属于正常变异。七、电解质异常心电图诊断电解质紊乱引起的特殊心电图异常主要是心肌细胞内外的离子浓度异常改变，影响到心肌细胞跨膜电位所致。这些改变通常是可逆的，但是如果不及时处置，其发展是相当危险的。其中比较重要的是：电解质紊乱加重原有的心律异常，引起非特异性心律或心率改变，引起继发性心室内传导异常及复极异常。电解质紊乱最常见与最重要的是钾异常-高钾与低钾。1低血钾心电图低血钾时主要表现为复极异常的心电图改变。复极异常时渐进性的，一般在心电图上表现为心律加速，肢体导联与胸导联T波振幅逐渐降低，而U波振幅则逐渐升高，以致逐渐出现T-U融合呈驼峰样，U波大于T波。同时伴随着ST段逐渐压低与Q-T间期延长。血钾低于3.0mmol/L,多数人都有比较典型的心电图改变。如果血钾进一步降低，低于2.5mmol/L，往往会出现ST段明显压低与T波倒置，而U波却正向明显增高。同时容易合并明显快速复杂的心律失常，明显肢体无力。个别较明显低血钾患者QRS波群的振幅与时限都会增宽，出现房内传导阻滞（假性肺型P波）、房室传导轻中度时间延长与室间传导延缓。严重低血钾时QRS可以明显增宽，同时振幅也增高，这点与高钾不同。注意急性的血钾降低，大于2.5mmol/L以上病人很容易出现肢体软瘫、呼吸肌麻痹及恶性心室心律失常致死。千万不可麻痹大意！但缓慢的血钾丢失，血钾可以降到很低。我见过甲心低钾患者，血钾降低到1.6mmol/L，还可以扶搀着走进诊室看病。图6-18低血钾心电图18.jpg (140.45 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:58 上传本图II、III、aVF导联U波0.10.2mV，胸导联V2V6导联U波增高0.40.55mV，大部分呈T-U融合状态。此外，尚有左室高电压，R波为主导联ST段水平或下垂型压低，T波低平（低血钾所致）。U波增高、T-U融合主要见于低血钾患者的心电图，偶见于脑血管意外。但要注意脑血管以意时，过分使用脱水剂时，会造成低血钾而出现U波增高与T-U融合。图6-19显著低血钾心电图-血钾2.25mmol/L19.jpg (186.18 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:58 上传本图心率110次/分，有T波减低呈低平、双向或倒置，而U波增高，ST段压低三种典型低血钾心电图特征。这里V2导联的T-U融合就属于驼峰样改变。根据我的观察，血钾低于2.5mmol/L时，多数心电图会出现典型的U波增高的同时伴ST段压低，T波倒置。ST段压低与T波倒置越明显，血钾降低程度越重。图6-20显著低血钾2：1房室传导20.jpg (152.49 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:58 上传本图患者血钾2.4mmol/L，心房率194次/分，心室率97次/分。房室传导比例为2：1.。U波增高，T-U-P融合。这样的2：1房室传导诊断二度I型AVB吗？不诊断！心房率194次/分了！一般文氏点心率为140150次/分（也有用130次/分），2：1阻滞点在180次/分以上。这里的P波频率194次/分了，大过2:1阻滞点了，所以呈2：1下传就诊断几比几下传，不下传导阻滞了。2高血钾心电图当血清钾浓度大于5.5mmol/L时心电图上表现为T波高尖。如果血清钾大于6.5mmol/L，特别是7.0 mmol/L时，细胞外钾离子浓度增高使细胞膜的静息电位逐渐降低，这可以降低心肌动作电位最大除极速度与幅度，结果使房间与室间传导减慢，此时除T波高尖外，常出现P波与QRS逐渐增宽等形态改变，其QRS一般为均匀增宽，特别左胸导联S波明显变宽，但又不是左右束支阻滞的形态，一般QRS电压也变矮。当血清钾浓度大于7.0mmol/L时，P波电压会逐渐降低，到8.0mmol/L逐渐看不清P波，即所谓窦室传导。偶见报道高血钾心电图无明显T波高尖，但也呈尖形，也许就是其中要特征。严重的高血钾时，其心电图与临终前心电图相似，心律缓慢，宽大畸形明显像分不清楚QRS波和T波一样，或R-R不整齐，甚至心室静止与颤动；有时也可以出现类似损伤性ST段抬高。这些改变可以在血钾矫正后消失。图6-21典型高血钾心电图 21.jpg (167.66 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:58 上传本心电图患者的血钾6.85mmol/L。窦性心律，109次/分，P-R、QRS均正常。Q-T间期0.29s。各导联T波尖窄，两肢对称。V2V4 导联T波高达1.7mV2.0mV，II导联T波电压也高达0.85mV。正常T波电压应该是多少？正常T波电压以R波为主导联T波高度应大于1/10R，但一般最高T波电压，肢导联0.5mV，胸导联1.0mV。T波增高是指T波在肢导联0.5-0.6mV，胸导联1.5mV。常常称巨大T波或T波高耸。理论上或一般书本上描述高钾时Q-T间期都是缩短的，但我所见到的很少是Q-T缩短的。这里0.29在正常范围吗？正常Q-T间期110次/分是0.26-0.33之间，均值0.297秒图6-22小儿腹泻脱水血浓缩致高血钾（6.35mmol/L)心电图：22.jpg (160.77 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:59 上传这个图心率220次/分，各导联的T波都尖窄，其中肢导联的I、II、aVR的电压都超过0.6mV,V2V4导联达到或超过1.5mV.。符合高血钾心电图特征。注意V1-V3导联标准定标电压是1/4的，及2.5mm=1mV的。小儿腹泻容易导致脱水、低钾等水电解质混乱。现在却出现高血钾心电图是否错了？不错！脱水严重了也会导致血液浓缩，这个时候就可出现相对高钾现象。但处理与真正高血钾不同，这是必须明确的！图6-23脱水及低钾纠正后心电图23.jpg (159.34 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:59 上传这是治疗后血钾正常后记录的心电图。心率降至162次/分，部分导联出现伴J波的ST段凹面抬高外，余无明显异常。为何两份图前后出现如此大的差别？这与低钾后心脏收缩无力，扩大，纠正低钾后心脏缩小，位置跟着改变有关；其次，可能还与电极放置部位有关。图6-24明显高钾心电图24.jpg (189.31 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 13:59 上传本图患者血钾7.7 mmol/L。各导联均有窦性P波，但P波电压相对低。心率96次/分，P-R间期0.20s，Q-T间期0.48s。QRS增宽达0.16s。各导联T波尖窄，两肢对称。V2、V3电压高达1.5mV 1.9mV。这是很典型的明显高血钾的心电图，QRS宽钝，终末部分特别宽，但又不呈典型的束支阻滞。图6-25高血钾窦室传导图125.jpg (182.07 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 14:00 上传本图为男64岁慢肾功能衰歇患者心电图，血钾16mmol/L?R-R整齐，心率较快，达97次/分。QRS宽0.18秒， T波增高尖窄，升支较降支陡峭，V4V5导联高达3.03.4mV，肢导联aVF、II导联的T波电压也达0.70.8mV.这份图与室速较难分辨！诊断窦室传导，是基于慢肾，T波明显高尖及血钾显著增高，QRS电压相对低，心电图符合窦室传导的特征！I、V4-V6导联有胚芽样r波，也就是说表现为S波显著增宽，而非室早的QS性的QRS.图6-26高血钾窦室传导226.jpg (168.15 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 14:00 上传这是男65岁心肌病患者心电图。血钾9.3mmol/L。全图看不到P波，QRS时限宽0.27秒，呈每3个一组，V2-V5导联T波电压高达1.7-2.5mV.，T波升支较降支陡峭。符合高血钾心电图改变。本图如此规则的三联律，考虑交界性早搏三联律行吗？图6-27高血钾窦室传导2-治疗后复查图27.jpg (144.46 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 14:00 上传此为上图患者经处理后18分钟记录心电图。血钾8.3mmol/L，QRS宽度明显变窄，T波仍明显尖窄，V2V3导联T波电压还在1.2-1.7mV。短时间内心电图明显改变，实际上图记录前已经处理，还未起作用。本图仍没有P波，但QRS明显变窄了。如果前面的图是室速，短时内QRS宽度明显变窄就不好解释。所以前图考虑窦室传导是正确的。室律QRS是不会转变窄的。图6-28新生儿低钙低血钾心电图28.jpg (160.67 KB, 下载次数: 0)下载附件 2011-10-5 14:01 上传本图是产后15分钟婴儿，发现心动过缓做心电图。心房率152次/分，心室率76次/分（生理性二度II型AVB）。ST段平直延长0.240.36s，Q-T间期0.52s。ST段及Q-T间期均明显延长。查电解质：血钾2.8mmol/L，血钙0.5mmol/L。经治疗1天恢复正常。这个图在讲ST段平直延长是也讲过了的！这里看到的R-R间的正向波是T还是U？按照其比较尖窄，两支对称，考虑T较好。而且下壁导联与V1V3导联P波还是清晰可见。复合电解质混乱的心电图与单纯低血钾是不一样的。不能认为显著低血钾一定会有明显U波！个别较明显低血钾患者QRS波群的振幅与时限都会增宽，出现房内传导阻滞（假性肺型P波）、房室传导轻中度时间延长与室间传导延缓。严重低血钾时QRS可以明显增宽，同时振幅也增高，这点与高钾不同。新生儿对电解质混乱、缺血、炎症更敏感！低钾也是可以引起房室传导阻滞的。引起一度AVB较常见。图6-29新生儿低钙低血钾心电图治疗后图29.jpg (170.97 KB, 下载次数: 1)下载附件 2011-10-5 14:01 上传本图恢复正常新生儿140次/分左右的心率，P-R间期0.09秒，ST段恢复正常，R波为主的导联ST段均呈略斜上型。属于正常心电图。经处理后血钾、血钙恢复正常，恢复房室1;1传导阻滞，ST段平直延长消失了！也说明这份图的房室传导阻滞与ST段平直延长是低钾低钙所致！讨论：老师：“该胸片由于胸腔气体稍心脏没有明显有一,”(图6-15上面的二行字)  是不是：“该胸片由于胸腔气体少心脏没有明显右移”的意思？-不错！应该是“该胸片由于胸腔气体较少心脏没有明显偏移，左心缘清晰，肺组织受压程度轻，无肺纹理部分主要在左心缘稍外，相当于中带外。”由于没有校对好，出错了！谢谢指正。-山羊老师：再讲讲“窦室传导”好吗？-所谓窦室传导是高血钾时，当血清钾浓度大于7.0mmol/L时，P波电压会逐渐降低，到8.0mmol/L逐渐看不清P波，即所谓窦室传导。其原因是血钾过高使心房肌麻痹，窦性激动无法使心房肌激动产生P波，或激动产生向量极小，P波难以看清楚，但可以从传导束下传心室使心室激动。-山羊          窦室传导，又称弥漫性完全性心房肌阻滞，是指在高血钾时，由于心房肌对高血钾敏感，而首先造成窦房结发放的激动仅通过结间束下传交界区并激动心室，不能激动心房。ECG表现为P波消失（或逐渐消失），而出现一系列宽大畸形的QRS波群，酷似室性节律，预后严重，常危及生命。（摘自刘子文“临床心电学辞典）山羊老师：如遇到气胸的病人，心电图描述以后，诊断怎样写？-描述后下图像诊断，再提示左侧气胸可能，建议胸透检查确诊。因为部分垂位心等疾病也可以有左侧导联低电压等心电图表现。当然这个时候病史很有意义。-山羊图620显著低钾时2：1房室传导，诊断写房性心动过速，2：1房室传导对吗？-是的，主导心律为房速。-山羊山羊老师：一般文氏点140150次/分，2：1点一般180次/分的理解是心率在140-150时出现文氏现象，心率在180次时出现2：1阻滞吗？       -文氏点或2:1点又称房室传导阻滞点，是为了评价房室传导功能的重要生理参数，是指在心房连续递增刺激的过程中，最初出现房室传导阻滞的起搏频率。包括：（1）文氏阻滞点，即出现文氏阻滞的最初起搏频率，正常值>130bpm。(2)2:1阻滞点，即出现2:1阻滞的最初起搏频率，正常值>180bpm。经脉注射阿托品（0.03mg/kg）后，阻滞点仍低于正常值，提示为隐匿性房室传导阻滞，否则为迷走神经张力增高。若起搏频率<150bpm仍出现束支阻滞QRS波型，则提示隐匿性希浦系统传导障碍。-摘自刘子文“临床心电学辞典”        临床上把心动过速时心房率达到文氏点才出现文氏型房室传导阻滞视为生理性房室传导阻滞（迷走神经张力提高所致），不是真正存在房室传导阻滞，所以常习惯下这样的诊断：房性心动过速（文氏型房室传导）。临床医生看到这样的诊断就应该视为正常生理性干扰所致。       很多新手不明白这个道理，不管心房率多少，只要出现文氏型房室传导，统统下文氏型房室传导阻滞或二度I型AVB是错误的，应该看看心房率是否大过或小于文氏点频率，心房率低于文氏点出现阻滞才真正下文氏型房室传导阻滞诊断。但一般心电图医生怕出问题常习惯把文氏点频率提高到140-150，懒得进行阿托品试验鉴别。        注意不是所有患者心房率达到文氏点都会出现文氏型房室传导的。一般都是迷走神经张力者容易出现文氏型房室传导或2:1房室传导-山羊