呼吸系统疾病全面版课件.pptx
1,呼吸系统疾病,第1页/共35页,1呼吸系统疾病第1页/共35页,第一节 慢性支气管炎,第1页/共35页,第2页/共35页,第一节 慢性支气管炎第1页/共35页第2页/共35页,一、病因和发病机制1、感染因素2、理化因素3、免疫因素二、病理变化1、上皮的变化（见图6-1彩图6-1）2、腺体的变化（见图6-2）3、管壁的变化,第2页/共35页,第3页/共35页,一、病因和发病机制第2页/共35页第3页/共35页,图6-1 慢性支气管炎支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生,第3页/共35页,第4页/共35页,图6-1 慢性支气管炎第3页/共35页第4页/共35页,图6-2 慢性支气管炎支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化,第4页/共35页,第5页/共35页,图6-2 慢性支气管炎第4页/共35页第5页/共35页,三、病理临床联系咳痰喘四、结局和并发症1、肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气而呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱的病理状态（见图6-3彩图6-2）。,第5页/共35页,第6页/共35页,三、病理临床联系第5页/共35页第6页/共35页,图6-3 左肺下叶大泡性肺气肿在全腺泡型肺气肿基础上，伴有直径超过1cm的大囊泡,第6页/共35页,第7页/共35页,图6-3 左肺下叶大泡性肺气肿第6页/共35页第7页/共35,2、支气管扩张慢性支气管炎时，由于支气管壁结构的破坏、吸气时支气管腔内压增高及支气管周围纤维组织的牵拉，支气管处于持久性扩张状态，即支气管扩张（见图6-4）。3、慢性肺源性心脏病,第7页/共35页,第8页/共35页,2、支气管扩张第7页/共35页第8页/共35页,图6-4 支气管扩张症肺切面，可见多数支气管显著扩张,第8页/共35页,第9页/共35页,图6-4 支气管扩张症第8页/共35页第9页/共35页,临床表现：原发病表现+右心衰竭的表现。正常与肺源性心脏病的心脏大体：病变散布于双肺各叶，大小不一，形状不规则，灰黄色，严重时病灶可融合（见图6-7）。慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血，血液粘滞性增大，肺血流阻力增大；临床：发热、剧烈咳嗽、无痰，病毒性肺炎可有呼吸困难和发绀，严重者可有肺实变体征。是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气而呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱的病理状态（见图6-3彩图6-2）。慢性肺疾病（以慢性支气管炎最常见）、胸廓疾病、肺血管疾病等。（1）肺肉质变（彩图6-6）缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力升高；临床表现：原发病表现+右心衰竭的表现。,第二节 慢性肺源性心脏病,一、病因和发病机制1、病因慢性肺疾病（以慢性支气管炎最常见）、胸廓疾病、肺血管疾病等。2、发病机制肺心病发病的中心环节是肺动脉高压，其发生机制主要是：缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力升高；慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血，血液粘滞性增大，肺血流阻力增大；肺疾病时肺毛细血管床减少，肺循环阻力增大。,第9页/共35页,第10页/共35页,临床表现：原发病表现+右心衰竭的表现。第二节 慢性肺源性心脏,二、病理变化和病理临床联系病理变化：右心室肥厚，心脏重量增加，肺动脉圆锥显著膨隆（彩图6-3）。临床表现：原发病表现+右心衰竭的表现。,第10页/共35页,第11页/共35页,二、病理变化和病理临床联系第10页/共35页第11页/共35,第三节 肺炎,一、大叶性肺炎1、病因和发病机制致病菌：90%以上为肺炎链球菌。诱因：受凉、感冒、劳累、醉酒、麻醉、糖尿病等。2、病理变化和病理临床联系（1）充血水肿期（彩图6-4）临床：寒战、高热、血白细胞增多。X线检查见片状模糊阴影。（2）红色肝样变期（彩图6-5）临床：咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难、发绀、肺实变体征、胸痛，X线检查见大片均匀致密阴影。（3）灰色肝样变期（见图6-5、6-6）,第11页/共35页,第12页/共35页,第三节 肺炎一、大叶性肺炎第11页/共35页第12页/共35,图6-5 大叶性肺炎左下叶实变，呈灰白色，肺叶明显肿胀,第12页/共35页,第13页/共35页,图6-5 大叶性肺炎第12页/共35页第13页/共35页,图6-6 大叶性肺炎肺泡腔内充满纤维素性渗出物，纤维素丝穿过肺泡间孔，使相邻肺泡内的纤维素网互相连接,第13页/共35页,第14页/共35页,图6-6 大叶性肺炎第13页/共35页第14页/共35页,临床：同红色肝样变期。（4）溶解消散期3、结局和并发症（1）肺肉质变（彩图6-6）（2）肺脓肿及脓胸（3）败血症或脓毒败血症（4）感染性休克二、小叶性肺炎1、病因和发病机制致病菌：多为混合感染，肺炎链球菌最常见。诱因：急性传染病、长期卧床、恶病质、昏迷、全身麻醉、新生儿羊水吸入等。,第14页/共35页,第15页/共35页,临床：同红色肝样变期。第14页/共35页第15页/共35页,2、病理变化大体：病变散布于双肺各叶，大小不一，形状不规则，灰黄色，严重时病灶可融合（见图6-7）。镜下：表现为以细支气管为中心的化脓性炎（见图6-8彩图6-7）,第15页/共35页,第16页/共35页,2、病理变化第15页/共35页第16页/共35页,图6-7 支气管肺炎图中大小不等的不规则形区域即实变的支气管肺炎病灶,第16页/共35页,第17页/共35页,图6-7 支气管肺炎第16页/共35页第17页/共35页,图6-8 支气管肺炎图中见灶状实变的肺组织，肺泡内充满以中性粒细胞为主的炎性渗出物；病灶中有发炎的细支气管,第17页/共35页,第18页/共35页,图6-8 支气管肺炎第17页/共35页第18页/共35页,临床：大约60%病人就诊时已有颈部淋巴结转移。慢性支气管炎时，由于支气管壁结构的破坏、吸气时支气管腔内压增高及支气管周围纤维组织的牵拉，支气管处于持久性扩张状态，即支气管扩张（见图6-4）。正常与肺源性心脏病的心脏肺心病发病的中心环节是肺动脉高压，其发生机制主要是：支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化二、病理变化和病理临床联系肺疾病时肺毛细血管床减少，肺循环阻力增大。支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化图左上为正常成人心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，其中最大者（左下）重785g第二节 慢性肺源性心脏病图6-11 右上叶周围型肺癌（2）红色肝样变期（彩图6-5）图6-10 右主支气管中央型肺癌病理变化：右心室肥厚，心脏重量增加，肺动脉圆锥显著膨隆（彩图6-3）。支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生组织学类型：以鳞状细胞癌最常见。慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血，血液粘滞性增大，肺血流阻力增大；,3、病理临床联系寒战、高热、；咳嗽、咳痰（黏液脓性）；呼吸困难、发绀；可闻及湿罗音；X线检查见双肺散在的小片状阴影。4、结局及并发症1、呼吸衰竭2、心力衰竭3、脓毒败血症4、肺脓肿及脓胸,第18页/共35页,第19页/共35页,临床：大约60%病人就诊时已有颈部淋巴结转移。3、病理临床联,三、间质性肺炎相当于临床上的病毒性肺炎和支原体肺炎。病原体：呼吸道病毒如流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等和肺炎支原体。病理变化和病理临床联系病变特点是肺间质的非特异性渗出性炎症（见图6-9彩图6-8）。有的病毒性肺炎肺泡内可有渗出。临床：发热、剧烈咳嗽、无痰，病毒性肺炎可有呼吸困难和发绀，严重者可有肺实变体征。除严重的病毒性肺炎外，大都预后良好。,第19页/共35页,第20页/共35页,三、间质性肺炎第19页/共35页第20页/共35页,图11-9 间质性肺炎肺泡壁及细支气管周围肺间质内有大量炎性细胞（主为单核细胞）浸润。肺泡壁明显增宽。肺泡腔内无渗出物,第20页/共35页,第21页/共35页,图11-9 间质性肺炎第20页/共35页第21页/共35页,第五节 鼻咽癌,一、病因和发病机制1、遗传2、病毒感染二、病理变化及病理临床联系好发部位：鼻咽顶部组织学类型：低分化鳞状细胞癌最为多见。临床：大约60%病人就诊时已有颈部淋巴结转移。,第21页/共35页,第22页/共35页,第五节 鼻咽癌一、病因和发病机制第21页/共35页第22页/,第六节 肺癌,一、病因1、吸烟2、空气污染3、职业因素4、病毒感染二、病理变化大体类型：中央型（见图6-10）、周围型（见图6-11彩图6-9）、弥漫型（见图6-12）,第22页/共35页,第23页/共35页,第六节 肺癌一、病因第22页/共35页第23页/共35页,图6-10 右主支气管中央型肺癌主支气管管壁增厚，埋没于巨大分叶状癌块中,第23页/共35页,第24页/共35页,图6-10 右主支气管中央型肺癌第23页/共35页第24页/,图6-11 右上叶周围型肺癌肿块位于肺叶周边部，呈结节状，其境界较清晰，但与支气管的关系不明显,第24页/共35页,第25页/共35页,图6-11 右上叶周围型肺癌第24页/共35页第25页/共3,图6-12 弥漫型肺癌肺内满布无数灰白色小癌结节,第25页/共35页,第26页/共35页,图6-12 弥漫型肺癌第25页/共35页第26页/共35页,组织学类型：以鳞状细胞癌最常见。另有一种小细胞癌又称燕麦细胞癌。,第26页/共35页,第27页/共35页,组织学类型：以鳞状细胞癌最常见。另有一种小细胞癌又称燕麦细胞,三、病理临床联系咳嗽、痰中带血、气急、胸痛等。,第27页/共35页,第28页/共35页,三、病理临床联系第27页/共35页第28页/共35页,正常与肺源性心脏病的心脏图左上为正常成人心脏，其余为肺源性心脏病的心脏，其中最大者（左下）重785g,第28页/共35页,第29页/共35页,正常与肺源性心脏病的心脏第28页/共35页第29页/共35页,第一节 慢性支气管炎,第29页/共35页,第30页/共35页,第一节 慢性支气管炎第29页/共35页第30页/共35页,第一节 慢性支气管炎,第30页/共35页,第31页/共35页,第一节 慢性支气管炎第30页/共35页第31页/共35页,图6-4 支气管扩张症肺切面，可见多数支气管显著扩张,第31页/共35页,第32页/共35页,图6-4 支气管扩张症第31页/共35页第32页/共35页,第二节 慢性肺源性心脏病,一、病因和发病机制1、病因慢性肺疾病（以慢性支气管炎最常见）、胸廓疾病、肺血管疾病等。2、发病机制肺心病发病的中心环节是肺动脉高压，其发生机制主要是：缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力升高；慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血，血液粘滞性增大，肺血流阻力增大；肺疾病时肺毛细血管床减少，肺循环阻力增大。,第32页/共35页,第33页/共35页,第二节 慢性肺源性心脏病一、病因和发病机制第32页/共35页,第二节 慢性肺源性心脏病,一、病因和发病机制1、病因慢性肺疾病（以慢性支气管炎最常见）、胸廓疾病、肺血管疾病等。2、发病机制肺心病发病的中心环节是肺动脉高压，其发生机制主要是：缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力升高；慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血，血液粘滞性增大，肺血流阻力增大；肺疾病时肺毛细血管床减少，肺循环阻力增大。,第33页/共35页,第34页/共35页,第二节 慢性肺源性心脏病一、病因和发病机制第33页/共35页,第二节 慢性肺源性心脏病,一、病因和发病机制1、病因慢性肺疾病（以慢性支气管炎最常见）、胸廓疾病、肺血管疾病等。2、发病机制肺心病发病的中心环节是肺动脉高压，其发生机制主要是：缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力升高；慢性缺氧刺激骨髓制造较多的红细胞入血，血液粘滞性增大，肺血流阻力增大；肺疾病时肺毛细血管床减少，肺循环阻力增大。,第34页/共35页,第35页/共35页,第二节 慢性肺源性心脏病一、病因和发病机制第34页/共35页,呼吸系统疾病全面版课件,
