急性呼吸衰竭全面版课件.pptx

1,急性呼吸衰竭,第1页/共83页,1急性呼吸衰竭第1页/共83页,目 录,1.病因和分类2.发病机制和病理生理3.临床表现4.诊断5.治疗,第1页/共83页,第2页/共83页,目 录1.病因和分类第1页/共83页第2页/共83页,第2页/共83页,第3页/共83页,第2页/共83页第3页/共83页,概 念,急性呼吸衰竭（acute respiratory failure， ARF）：是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。,第3页/共83页,第4页/共83页,概 念急性呼吸衰竭（acute resp,第一节 病因和分类,（一）病因,1,气道阻塞,2,肺实质病变,3,肺血管疾病,4,胸廓胸膜及横膈病变,5,神经肌肉系统疾病,第4页/共83页,第5页/共83页,第一节 病因和分类 （一）1气道阻塞2肺实质病变3肺血,1.气道阻塞,1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹4.气道痉挛,第5页/共83页,第6页/共83页,1.气道阻塞1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子第5页/,2.肺实质病变,1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。,第6页/共83页,第7页/共83页,2.肺实质病变1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺,第7页/共83页,第8页/共83页,第7页/共83页第8页/共83页,第8页/共83页,第9页/共83页,第8页/共83页第9页/共83页,5.神经中枢及其传导系统疾病和呼吸肌疾患,1.呼吸中枢疾病2.神经肌肉系统疾病,第9页/共83页,第10页/共83页,5.神经中枢及其传导系统疾病和呼吸肌疾患1.呼吸中枢疾病第9,（二）分类,呼吸衰竭,1,急性低氧血症型呼吸衰竭I型,氧合功能障碍,2,急性高碳酸血症型呼吸衰竭型,通气功能障碍,第10页/共83页,第11页/共83页,（二）分类呼吸衰竭1急性低氧血症型氧合功能障碍2急性高碳酸血,第二节 发病机制及病理生理,型呼吸衰竭的典型表现,PaO260mmHg,PaCO2 40mmHg,第11页/共83页,第12页/共83页,第二节 发病机制及病理生理 型呼吸衰竭PaO260,型呼吸衰竭的典型表现,PaO260mmHg,PaCO245mmHg,第12页/共83页,第13页/共83页,型呼吸衰竭PaO260mmHgPaCO245mmHg第,型呼吸衰竭的病理生理机制,1.低吸入氧分压2.肺泡低通气3.通气/血流比例失调4.肺内右向左分流5.氧弥散功能障碍6.组织高氧耗状态,第13页/共83页,第14页/共83页,型呼吸衰竭的病理生理机制1.低吸入氧分压第13页/共83页,弥散障碍（diffusion impairment）：指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。全身情况差，疲乏明显；二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。第一节 病因和分类简单面罩 60%抗生素除采用静脉、肌肉途径给药外，还可局部给药如雾化吸入和经气管内滴入，以提高疗效。急性CO2潴留临床表现为：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。正常成人功能性分流约占肺血流量的3，当发生肺部疾患时，功能性分流可增加到占肺血流量的30%-50%，从而严重影响换气功能，导致呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的病因有哪些？如何分类？型呼吸衰竭的病理生理机制,（一）肺泡通气不足,通气功能障碍,限制性通气功能障碍,阻塞性通气功能障碍,第14页/共83页,第15页/共83页,弥散障碍（diffusion impairment）：指由于,概 念,1.限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：是指吸气时肺泡的扩张受到限制而引起的肺泡通气量不足。2.阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：指由于气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍。,第15页/共83页,第16页/共83页,概 念1.限制性通气不足（restrictive hypo,病理生理,通气功能障碍,肺泡总通气量不足,肺泡二氧化碳分压上升,肺泡氧分压下降,PaCO2升高,PaO2降低,第16页/共83页,第17页/共83页,病理生理通气功能障碍肺泡总通气量不足肺泡二氧化碳肺泡氧分压下,（二）通气与血流比例失调ventilation-perfusion mismatch,1.血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出二氧化碳，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流比例。2.肺的总通气量虽正常，但肺通气或（和）血流不均匀，造成肺泡通气与血流比例（V/Q）失调，可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。,第17页/共83页,第18页/共83页,（二）通气与血流比例失调ventilation-perfus,3.当存在肺部疾病时，由于肺部病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气与血流比例不一，可造成严重的肺泡通气血流比例失调，导致换气功能障碍。,第18页/共83页,第19页/共83页,3.当存在肺部疾病时，由于肺部病变轻重程度与分布的不均匀，使,通气血流比例失调分类,通气血流比例失调,肺泡通气不足,肺泡血流不足,第19页/共83页,第20页/共83页,通气血流比例失调分类通气血流比例失调肺泡通气不足肺泡血流,1.肺泡通气不足,1.支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气功能障碍，均可导致肺泡气分布严重不均。2.正常成人功能性分流约占肺血流量的3，当发生肺部疾患时，功能性分流可增加到占肺血流量的30%-50%，从而严重影响换气功能，导致呼吸衰竭。,第20页/共83页,第21页/共83页,1.肺泡通气不足1.支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等,2.肺泡血流不足,1.当肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺血管收缩或肺的病变破坏了毛细血管床，使得部分肺泡有通气无血流或血流不足，称为“死腔样通气”，V/Q可显著大于正常。比例失调，无论是死腔样通气，还是静脉血掺杂，其后果均导致Pa02降低，无明显二氧化碳潴留。,第21页/共83页,第22页/共83页,2.肺泡血流不足1.当肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺血管收,急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏第四节 诊断和鉴别诊断QS/ QT增加与V/Q失调引起的低氧血症的鉴别无复吸入面罩 70-80%S/QT30%时，吸入纯氧不能有效地纠正低氧血症。纬度高于10000英尺型呼吸衰竭的病理生理机制当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积明显减少，或因肺水肿，肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚度增加时，均可引起弥散速度减慢。处理要求正确、迅速、果断、有效。气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化碳血症，常可导心、脑、肾、肝等功能不全。原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。V/Q失调引起的低氧血症通常对纯氧有反应。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。若Pa0260mmHg, PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或型呼吸衰竭。,（三）肺内分流,1.在正常生理情况下肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，心肌内少量静脉血经心小静脉注入左心室，这也是造成正常时动脉血氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。2.当肺部发生严重病变，该部分肺泡完全无通气但仍有血流，使流经的血液不能进行气体交换就掺入动脉血，致分流率（QS/ QT）明显增加。,第22页/共83页,第23页/共83页,急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的,QS/ QT增加与V/Q失调引起的低氧血症的鉴别,S/QT30%时，吸入纯氧不能有效地纠正低氧血症。2. V/Q失调引起的低氧血症通常对纯氧有反应。,第23页/共83页,第24页/共83页,QS/ QT增加与V/Q失调引起的低氧血症的鉴别S/QT3,（四）弥散功能障碍,1.肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换是一个弥散过程。2.弥散速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常数。3.气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。4.气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。,第24页/共83页,第25页/共83页,（四）弥散功能障碍1.肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交,5.弥散障碍（diffusion impairment）：指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。6.当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积明显减少，或因肺水肿，肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚度增加时，均可引起弥散速度减慢。7.正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为秒，而血液氧与肺泡气氧平衡只需秒。,第25页/共83页,第26页/共83页,5.弥散障碍（diffusion impairment）：指,8.只有当血液和肺泡接触时间过短，或肺泡膜面积明显减少，或肺泡膜明显增厚等情况下，才会由于弥散功能不充分而发生低氧血症，导致PaO2降低。9.若病人肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2可正常，若存在代偿性通气过度，则在Pa02降低的同时，PAO2与PaCO2可低于正常。,第26页/共83页,第27页/共83页,8.只有当血液和肺泡接触时间过短，或肺泡膜面积明显减少，或肺,五 吸入氧分压降低,纬度高于10000英尺,第27页/共83页,第28页/共83页,五 吸入氧分压降低纬度高于10000英尺第27页,六 氧耗量增加,发热呼吸困难严重烧伤胰腺炎感染性休克,第28页/共83页,第29页/共83页,六 氧耗量增加发热第28页/共83页第29页/共83页,第三节 临床表现,低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现，但同时也需注意造成呼吸衰竭的各种基础病因的临床表现。,（一）低氧血症（二）高碳酸血症（三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征,第29页/共83页,第30页/共83页,第三节 临床表现低氧血症和高碳酸血症所引起的症,（一）低氧血症,1.神经系统急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。,第30页/共83页,第31页/共83页,（一）低氧血症1.神经系统第30页/共83页第31页/共83,2.心血管系统,1.心率增快、血压升高2.各种类型的心律失常3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏,第31页/共83页,第32页/共83页,2.心血管系统1.心率增快、血压升高第31页/共83页第32,4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。,第32页/共83页,第33页/共83页,4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低,3呼吸系统,下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。同时，呼吸节律紊乱。3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。,第33页/共83页,第34页/共83页,3呼吸系统下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加,4.皮肤粘膜,当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。外周性发绀中央性发绀,第34页/共83页,第35页/共83页,4.皮肤粘膜当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床,5.血液系统,慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。,第35页/共83页,第36页/共83页,5.血液系统慢性低氧血可刺激造血功能；第35页/共83页第3,6.消化系统,呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害 。,第36页/共83页,第37页/共83页,6.消化系统呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组,7泌尿系统,肾血管收缩，血流量减少。肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。,第37页/共83页,第38页/共83页,7泌尿系统肾血管收缩，血流量减少。第37页/共83页第38,8.代谢,1.代谢性酸中毒。2.高钾血症和细胞内酸中毒。,第38页/共83页,第39页/共83页,8.代谢1.代谢性酸中毒。第38页/共83页第39页/共83,（二）高碳酸血症,1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。2.急性CO2潴留临床表现为：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。,第39页/共83页,第40页/共83页,（二）高碳酸血症1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、,3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。,第40页/共83页,第41页/共83页,3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿,（三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征,基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。,第41页/共83页,第42页/共83页,（三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征基础疾患的特征常与,第四节 诊断和鉴别诊断,急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断。1.病史2.临床表现3.血气分析4.胸部X线5.其他检查,第42页/共83页,第43页/共83页,第四节 诊断和鉴别诊断急性呼吸衰竭的诊断，应从以下,（一）诊断,1.病史 有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性呼衰的病因。2.临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现 。,第43页/共83页,第44页/共83页,（一）诊断1.病史 有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性,呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若Pa0260mmHg, PaC02正常或低于正常时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa0260mmHg, PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或型呼吸衰竭。,3.血气分析,第44页/共83页,第45页/共83页,呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。3.血气分析第44,诊断,4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。,第45页/共83页,第46页/共83页,诊断4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、,第五节 治 疗,1.急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症。2.处理要求正确、迅速、果断、有效。3.治疗包括以下几个方面： （一）病因治疗 （二）呼吸支持疗法（三）控制感染（四）维持循环稳定（五）营养支持（六）预防并发症,第46页/共83页,第47页/共83页,第五节 治 疗1.急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症,治疗原则,在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。,第47页/共83页,第48页/共83页,治疗原则在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧,（一）病因治疗,必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。,第48页/共83页,第49页/共83页,（一）病因治疗 必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础,（二）呼吸支持疗法,1.保持气道通畅2.氧疗3.机械通气4.体外膜肺氧合,第49页/共83页,第50页/共83页,（二）呼吸支持疗法1.保持气道通畅第49页/共83页第50页,1.保持气道通畅,是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。,第50页/共83页,第51页/共83页,1.保持气道通畅是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支,2.氧疗,1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02，改善Pa02和血氧饱和度。2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。,第51页/共83页,第52页/共83页,2.氧疗1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02，,氧疗的给氧途径,鼻导管最高提供的FiO2为40%简单面罩 60%Venturi面罩 24-50%无复吸入面罩 70-80%机械通气 100%,第52页/共83页,第53页/共83页,氧疗的给氧途径鼻导管最高提供的FiO2为40%第52页/共8,鼻导管吸氧,第53页/共83页,第54页/共83页,鼻导管吸氧第53页/共83页第54页/共83页,面罩吸氧,第54页/共83页,第55页/共83页,面罩吸氧第54页/共83页第55页/共83页,辅助呼吸,第55页/共83页,第56页/共83页,辅助呼吸第55页/共83页第56页/共83页,气管插管机械通气,第56页/共83页,第57页/共83页,气管插管机械通气第56页/共83页第57页/共83页,氧疗的方法,型呼吸衰竭,吸入高浓度氧35%,型呼吸衰竭,吸入低浓度氧35%,第57页/共83页,第58页/共83页,氧疗的方法型呼吸衰竭吸入高浓度氧35%型呼吸衰竭吸入低,3.机械通气,主要目的,维持适合的通气量,改善氧合功能,减少呼吸作功,维护心血管功能稳定,第58页/共83页,第59页/共83页,3.机械通气维持适合的通气量改善氧合功能减少呼吸作功维护心血,急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧治疗仍不能纠正者均应视为机械通气的适应证。,2.机械通气的适应症,第59页/共83页,第60页/共83页,急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴有二氧化碳蓄积，若经过一般,机械通气方式,应根据具体病情特点来选择不同的呼吸机和通气方式。机械通气主要包括有创和无创两种方式。,第60页/共83页,第61页/共83页,机械通气方式应根据具体病情特点来选择不同的呼吸机和通气方式。,有创机械通气治疗呼吸衰竭的适应症,意识障碍、呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；呕吐反流误吸可能较大；全身情况差，疲乏明显；严重低氧血症或和二氧化碳潴留，大危及生命的程度；合并多器官功能损害。,第61页/共83页,第62页/共83页,有创机械通气治疗呼吸衰竭的适应症意识障碍、呼吸不规则；第61,无创正压机械通气,无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV）是以鼻（面）罩连接患者和呼吸机的一种机械通气方式。,第62页/共83页,第63页/共83页,无创正压机械通气无创正压机械通气（non-invasive,无创正压机械通气优点,操作无创，减少器官插管和器官切开的需要，缩短监护室停留时间，降低呼吸机相关肺炎的发生，降低住院病死率。,第63页/共83页,第64页/共83页,无创正压机械通气优点操作无创，第63页/共83页第64页/共,适应症,主要用于意识清醒、能够配合反流误吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。,第64页/共83页,第65页/共83页,适应症主要用于意识清醒、能够配合反流误吸可能性小的急性呼吸衰,NPPV禁忌症（2000年国际共识会议）,第65页/共83页,第66页/共83页,NPPV禁忌症（2000年国际共识会议）心搏或呼吸骤停非呼吸,四、体外膜肺氧合,体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用体外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的肺部疾患病人。,第66页/共83页,第67页/共83页,四、体外膜肺氧合体外膜肺氧合(Extracorporeal,（三）控制感染,1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。2.存在感染时需合理地选用抗生素。无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选用抗生素。原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。,第67页/共83页,第68页/共83页,（三）控制感染1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道,3.临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素。对严重感染、混合感染及中枢神经系统感染，均应联合应用抗生素，并兼顾病人全身状况及肝、肾功能状态，以增加疗效及减少不良反应。对应用多种作用强、剂量足、疗程够，而效果不显的病例，应考虑抗生素选择是否合理、细菌是否耐药、有无产生菌群失调或二重感染如霉菌感染、机体是否严重衰弱、反应差等因素，从而影响抗菌效果。4.抗生素除采用静脉、肌肉途径给药外，还可局部给药如雾化吸入和经气管内滴入，以提高疗效。,第68页/共83页,第69页/共83页,3.临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素。第68页/共83,（四）维持循环稳定,1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能，加之PEEP的作用，使静脉回流减少、肺泡膨胀后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后负荷加重，随着右心室的扩大，改变了左、右心室的形状、容量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心室充盈减少，结果均使心输出量降低。2.常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心脏负荷。,第69页/共83页,第70页/共83页,（四）维持循环稳定1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能,急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。对血流动力学不稳定者，及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿，必要时应用心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循环功能并维持其相对稳定。,第70页/共83页,第71页/共83页,急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。第,（五）营养支持,对于急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应保证充足的营养及热量供给。能量的供应尽量选择经胃肠道的方式，不适当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化碳产量，加重呼吸肌的负担。,第71页/共83页,第72页/共83页,（五）营养支持对于急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量十,（六）预防并发症,1.急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化碳血症，常可导心、脑、肾、肝等功能不全。2.急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。,第72页/共83页,第73页/共83页,（六）预防并发症1.急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化碳,本章思考题,1.名词：急性呼吸衰竭2.急性呼吸衰竭的病因有哪些？如何分类？3.急性呼吸衰竭的发生机制有哪些？4.急性呼吸衰竭最主要的临床表现有哪些？5.急性呼吸衰竭的诊断有哪些？6.急性呼吸衰竭的治疗及治疗原则有哪些？,第73页/共83页,第74页/共83页,本章思考题1.名词：急性呼吸衰竭第73页/共83页第74页/,谢谢观看！,第74页/共83页,第75页/共83页,谢谢观看！第74页/共83页第75页/共83页,1.气道阻塞,1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹4.气道痉挛,第75页/共83页,第76页/共83页,1.气道阻塞1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子第75页,病理生理,通气功能障碍,肺泡总通气量不足,肺泡二氧化碳分压上升,肺泡氧分压下降,PaCO2升高,PaO2降低,第76页/共83页,第77页/共83页,病理生理通气功能障碍肺泡总通气量不足肺泡二氧化碳肺泡氧分压下,（二）高碳酸血症,1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。2.急性CO2潴留临床表现为：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。,第77页/共83页,第78页/共83页,（二）高碳酸血症1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、,3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。,第78页/共83页,第79页/共83页,3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿,第四节 诊断和鉴别诊断,急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断。1.病史2.临床表现3.血气分析4.胸部X线5.其他检查,第79页/共83页,第80页/共83页,第四节 诊断和鉴别诊断急性呼吸衰竭的诊断，应从以下,2.氧疗,1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02，改善Pa02和血氧饱和度。2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。,第80页/共83页,第81页/共83页,2.氧疗1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02，,3.机械通气,主要目的,维持适合的通气量,改善氧合功能,减少呼吸作功,维护心血管功能稳定,第81页/共83页,第82页/共83页,3.机械通气维持适合的通气量改善氧合功能减少呼吸作功维护心血,无创正压机械通气优点,操作无创，减少器官插管和器官切开的需要，缩短监护室停留时间，降低呼吸机相关肺炎的发生，降低住院病死率。,第82页/共83页,第83页/共83页,无创正压机械通气优点操作无创，第82页/共83页第83页/共,急性呼吸衰竭全面版课件,