急性胸痛知识讲座培训课件.ppt

急性胸痛知识讲座,急性胸痛知识讲座,急性胸痛,一、概述二、诊断三、处理,急性胸痛知识讲座,2,急性胸痛一、概述急性胸痛知识讲座2,一、概述,急性胸痛 ：突然发生的胸痛 。胸痛其病因较多，临床的危险性和预后差异较大，有的病变局限或浅表，可能无重要的临床意义；而有些病变危重，可随时威胁生命。,急性胸痛知识讲座,3,一、概述 急性胸痛 ：突然发生的胸痛 。急性胸痛知识讲座3,二、诊断 （一）胸痛疾病的分类：,一、胸壁病变(一) 皮肤及皮下组织病变： 1急性皮炎、皮下蜂窝组织炎 2带状疱疹 3胸骨前水肿 4痛性肥胖症 5硬皮病(二) 神经系统病变：1肋间神经炎 2肋间神经肿瘤 3神经根痛 4胸段脊髓压迫症 5多发性硬化(三) 肌肉病变：1外伤 2肌炎及皮肌炎 3流行性胸 痛(四) 骨骼及关节病变：1类风湿性脊椎炎 2增殖性(或肥大性)胸椎炎 3结核性胸椎炎 4化脓性骨髓炎 5非化脓性肋软骨炎 6骨肿瘤 7急性白血病 8嗜酸性肉芽肿 9外伤,急性胸痛知识讲座,4,二、诊断 （一）胸痛疾病的分类： 急性胸痛知识讲座4,二、胸腔脏器疾病 (一) 心血管系统疾病：1冠状动脉与心肌疾病： (1)心绞痛 (2)急性心肌梗死 (3)冠状动脉瘤 (4)肥厚性心肌病 2心瓣膜病：(1) 二尖瓣膜病 (2)主动脉瓣膜病(3) 二尖瓣脱垂 3急性心包炎 4先天性心血管病 5胸主动脉瘤：(1)主动脉瘤 (2)主动脉疾病 (3)夹层主动脉瘤 6肺动脉疾病：(1)肺拴塞与肺梗塞 (2)肺动脉高压症 (3)肺动脉瘤 7心脏神经官能症 （二）呼吸系统疾病 1胸膜疾病：(1)胸膜炎 (2)胸膜肿瘤 (3)自发性气胸、血 胸 、血气胸 2气管及支气管疾病：(1)支气管炎 (2)支气管瘤 3肺部疾病 (三) 食管疾病 (四) 胸腺疾病 (五) 纵隔疾病：1纵隔炎 2纵隔肿瘤 3纵隔气肿,急性胸痛知识讲座,5,二、胸腔脏器疾病急性胸痛知识讲座5,三、肩关节及其周围组织四、腹部脏官疾病五、其他原因 (一)过度换气综合征 (二)痛风 (三)胸廓出口综合征,急性胸痛知识讲座,6,三、肩关节及其周围组织急性胸痛知识讲座6,（二）诊断的思路 1、判断致命性胸痛与非致命性胸痛,首先应该尽快判断出是否为危及生命的致命性胸痛，如急性冠脉综合征的发生率和猝死率最高，是诊断的重点。除缺血性胸痛外，还应特别关注那些同样可以危及生命的非心源性缺血性胸痛患者，包括相对少见的主动脉夹层、 肺梗塞 、张力性气胸等。对于致命性胸痛应予高度重视，密切观察病情和及时处理。,急性胸痛知识讲座,7,（二）诊断的思路 1、判断致命性胸痛与非致命性胸痛首先应,2 、机率作用,在进行胸痛的诊断时应优先考虑胸痛的常见病、多发病和危重病，其中心脏原因的胸痛发生发生的机率最高，约占全部胸痛患者的1/3，其次是胸壁原因引起的胸痛，第三位是呼吸系统引起的胸痛。,急性胸痛知识讲座,8,2 、机率作用在进行胸痛的诊断时应优先考虑胸痛的常见病、多,3、 胸痛的程度与疾病的严重性,不要认为胸痛程度较轻则病情不重，二者往往并不一致，如心绞痛在有些患者不表现为剧烈胸痛，而表现为明显的胸闷压榨感或窒息感，部分老年人或糖尿病患者胸痛不明显，以呼吸困难、极度乏力、心力衰竭、心律失常、血压下降等为主要表现。,急性胸痛知识讲座,9,3、 胸痛的程度与疾病的严重性不要认为胸痛程度较轻则病情不,4、熟悉胸痛的特点： 疼痛特征,心绞痛的性质表现为压榨样疼痛或窒息感，范围弥漫和难以准确定位。典型心绞痛的部位在胸骨后或心前区，向左肩、左上肢、肩胛区、牙齿及上腹部放射。,急性胸痛知识讲座,10,4、熟悉胸痛的特点： 疼痛特征 心绞痛的性质表现为,少见的情况可以放射至脐下颈后或枕后部。 这是因为传入脊髓第四胸段上部的心肌缺血刺激可越出阶段范围并兴奋临近的脊髓节段，是大脑皮层对疼痛起源的鉴别发生困难。,急性胸痛知识讲座,11,少见的情况可以放射至脐下颈后或枕后部。急性胸痛知识讲座1,放射至左胸的胸痛支持心绞痛的诊断，但并不能轻易排除其他诊断，引起胸痛的各种情况均可能向左肩放射。如椎间盘突出等刺激牵涉到胸段脊神经所引起的疼痛，容易误诊为心绞痛。如果卧位后疼痛迅速缓解或向前弯腰是疼痛触发，提示椎间盘病变。如患者可将疼痛局限到皮肤或浅表组织，且按压后疼痛出现，则疼痛一般来源于胸壁；,急性胸痛知识讲座,12,放射至左胸的胸痛支持心绞痛的诊断，但并不能轻易排除其他诊断，,如患者能直接指出疼痛的部位而且范围较小（ 3cm，则通常不是心绞痛。局限于左乳头或其下部位或放射到右下胸的疼痛通常也不是心源性的，而可能是功能性或由骨关节炎等所引起。肋间神经为阵发的灼痛或刺痛；气胸、主动脉夹层在发病初期有撕裂样痛，主动脉夹层为突然发生，并迅即达到高峰，持续而严重的多向固定方向放射的刀割样锯痛，是因动脉外膜神经末梢受刺激所致，被认为是一种“真正的疼痛” ，不象心绞痛那样表现为模糊的疼痛不适；,急性胸痛知识讲座,13,如患者能直接指出疼痛的部位而且范围较小（ 3cm，则通常,肺内病变侵犯壁层胸膜多为隐痛或钝痛；食道炎多为烧灼痛；肺栓塞的疼痛可与心肌梗塞相似；裂孔疝也可表现为胸骨后疼痛，其特点是卧位时症状加重；肋神经痛呈阵发性灼痛或刺痛；肌肉痛呈酸痛；,急性胸痛知识讲座,14,肺内病变侵犯壁层胸膜多为隐痛或钝痛；急性胸痛知识讲座14, 诱发和加重的因素,心绞痛常于劳累或情绪激动时诱发，尤其是在寒冷逆风饱餐后散步和急忙赶路及走上坡路时发生。心脏神经官能症所致的胸痛常因运动而减轻。胸膜炎、自发性气胸、心包炎常因咳嗽或深呼吸而加剧，停止胸廓运动则缓解；食道疼痛常因吞咽食物时发作或加剧；,急性胸痛知识讲座,15, 诱发和加重的因素心绞痛常于劳累或情绪激动时诱发，尤其是, 伴随症状,对于胸痛伴有大量出汗的患者，医师应加以关注，这两种症状并存常标志着严重的疾病。最常见的是急性心肌梗塞，也可以是肺栓塞或主动脉夹层；严重的胸痛伴恶心、呕吐也常由急性心肌梗塞所致；胸痛伴呼吸短促可由急性心肌梗塞、气胸、肺栓塞或纵隔气肿所致；胸痛伴心悸可由急性心肌梗塞伴快速型心律失常；胸痛伴咯血提示肺栓塞伴肺梗塞或肺肿瘤。胸痛伴发热则发生于肺炎、胸膜炎和心包炎中；功能性胸痛常伴频繁的叹气、焦虑或抑郁。,急性胸痛知识讲座,16, 伴随症状对于胸痛伴有大量出汗的患者，医师应加以关注，这, 全身情况,致命性胸痛的全身情况较差，多有呼吸困难、大汗、面色苍白、紫绀、血压下降、四肢湿冷、心率快及神经系统改变如神志淡漠、焦虑、烦躁不安甚至意识丧失等。,急性胸痛知识讲座,17, 全身情况致命性胸痛的全身情况较差，多有呼吸困难、大汗、, 既往病史,有冠心病危险因素者易发生急性冠脉综合征。主动脉夹层常见于高血压、动脉硬化患者。慢性支气管炎长期咳嗽可导致肌劳累性胸痛。长期卧床、手术、下肢静脉炎等可导致肺梗死。结核病史常是胸膜炎的病因。长期大量吸烟可导致肺部恶性肿瘤等。,急性胸痛知识讲座,18, 既往病史有冠心病危险因素者易发生急性冠脉综合征。急性胸, 体格检查,通过视、触、叩、听等方法对胸部作仔细检查。观察胸部皮肤有无局限性红肿、瘀斑和出血点及疱疹等；胸部双侧对称性。在触诊上检查局部肿块、液波感、压痛和胸廓的呼吸动度，注意胸壁感染、气胸、血胸、肋骨骨折等征象。听诊上需了解双侧呼吸音对比、胸膜和心包摩擦音、肺干湿性罗音、哮鸣音、异常心音和杂音等，这对鉴别心脏和肺部疾病有帮助。,急性胸痛知识讲座,19, 体格检查通过视、触、叩、听等方法对胸部作仔细检查。急性, 心电图检查,心电图检查简便易行，对急性胸痛有重要的鉴别诊断意义，尤其急性冠脉综合征的发生率和猝死率最高，心电图应作为院前成年胸痛患者的常规检查，强调作18导联心电图检查以免漏诊。心电图首先要观察有无损伤性ST-T改变以排除急性冠脉综合征，此外，心电图还有助于诊断是否存在其他器质性心脏病，心律失常，急性肺心病等疾病。,急性胸痛知识讲座,20, 心电图检查心电图检查简便易行，对急性胸痛有重要的鉴别诊,（三）胸痛的常见疾病,1、急性冠脉综合征（ACS） 有冠心病危险因素者，胸痛多为胸骨后部压榨性疼痛，界线不很清楚，常向左肩上部放射，心绞痛持续时间相对较短，多数约1-5分钟，舌下含服硝酸甘油能在几分钟内缓解，急性心肌梗塞持续时间延长，可达数小时或更长，舌下含服硝酸甘油效果不好。可伴恶心、呕吐、大汗、心功能不全、心律失常、休克等，心电图示动态心肌缺血或坏死表现，心肌酶正常或升高。,急性胸痛知识讲座,21,（三）胸痛的常见疾病 1、急性冠脉综合征（ACS）急性胸痛,2、肺梗死 肺栓塞的表现往往与其它心血管疾病难以区别。起病急骤，胸痛与病情成正比，吸气时加重；表现为突发性重度呼吸因难，心肌梗死样胸骨后疼痛、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐，甚至发生室颤成心脏骤停而迅速死亡。查体可见血压增高或降低、颈静脉充盈、肝颈静脉反流征阳性、肺动脉搏第二音增强及双肺哮鸣音、胸骨左缘可闻及奔马律。低氧血症及急性肺心病的心电图表现。多见于长期卧床、股骨颈骨折、骨盆骨折、风心病、盆腔、下肢静脉手术的患者。 ECG S1Q3；CT和D-二聚体有助诊断。,急性胸痛知识讲座,22,2、肺梗死急性胸痛知识讲座22,3 、主动脉夹层 多有高血压病史，起病急骤，向固定方向放射的刀割样锯痛，范围逐渐向上或向下扩展；有烦躁不安大汗面色苍白四肢湿冷心率快等休克表现，但血压常不降低，可有双上肢血压不对等，可闻及主动脉办区收缩期杂音。,急性胸痛知识讲座,23,3 、主动脉夹层急性胸痛知识讲座23,4、自发性气胸 多见于20-40男性无力体型患者，诱因多为咳嗽喷嚏屏气或突然用力，起病突然，疼痛较剧烈呈刀割样，多有呼吸困难及刺激性干咳，随时间延长疼痛逐渐减轻但呼吸困难加重，患侧叩诊过清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移位等。,急性胸痛知识讲座,24,4、自发性气胸急性胸痛知识讲座24,5、胸膜炎：起病缓慢，疼痛为轻中度，疼痛与呼吸有关，常伴发热咳嗽，可有胸膜炎体征。6、反流性食管炎：常在夜间卧位或进食后1小时发作，呈烧灼感，抗酸剂可以缓解。7、心身疾病：症状呈多样性且无规律，常伴有自主神经紊乱的表现，叹息样呼吸后感舒适。,急性胸痛知识讲座,25,5、胸膜炎：起病缓慢，疼痛为轻中度，疼痛与呼吸有关，常伴发热,三、处理,引起胸痛疾病甚多，重点掌握对危重患者的处理。,急性胸痛知识讲座,26,三、处理引起胸痛疾病甚多，重点掌握对危重患者的处理。急性胸,急性冠脉综合征（ACS）,对急性心肌梗死（AMI）的认识和治疗在过去的数十年已发生显著变化。目前认为，AMI是急性冠脉综合征（ACS）中的一部分，包括不稳定心绞痛、非Q波MI和Q波MI。心电图改变表现ST段抬高、ST段下移和T波变化异常。ST段抬高大多数为Q波型心梗，无ST段抬高的病人大多数最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。在绝大多数成人中，ACS可能是心脏性猝死或心绞痛的最主要原因。,急性胸痛知识讲座,27,急性冠脉综合征（ACS）对急性心肌梗死（AMI）的认识和治疗,AMI病人治疗原则：,1 生命征和心电监测，预防和控制致命性心律失常；2 对有适应症病人尽快采用积极再灌注治疗，如溶栓及冠脉介入治疗等；3 降低心肌耗氧量，改善心肌供血，以达到挽救濒死心肌，缩小梗塞面积的目的；对症治疗，提供生命支持，维护心功能，防止并发症；,急性胸痛知识讲座,28,AMI病人治疗原则：1 生命征和心电监测，预防和控制致,AMI处理程序：, 对段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗 ( 30min内开始溶栓或 90min内开始球囊扩张 )。 对非段抬高，但心电图高度怀疑缺血（段下移、波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应尽快进行抗缺血治疗，并作心肌标记物及常规血液检查。 对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应送入急诊科，继续对病情进行评价和治疗。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。,急性胸痛知识讲座,29,AMI处理程序： 对段抬高或新发左束支传导阻滞的患,ST段抬高心肌梗死的治疗,对ST段抬高的病人应迅速确定再灌注治疗。再灌注治疗策略包括：溶栓治疗、介入性治疗和冠脉搭桥手术。,急性胸痛知识讲座,30,ST段抬高心肌梗死的治疗 对ST段抬高的病人应迅速确定再灌,溶栓治疗,现场溶栓治疗是指对确诊的急性心肌梗塞实施就地溶栓，可以使再灌注时间大大提前，其益处已经得到充分肯定，效果与直接PTCA相当，与院内溶栓相比治疗时间缩短0.5-2小时，病死率下降15-49%。因此，有条件的院前急救机构应该积极开展现场溶栓，是降低AMI院外死亡率提高治疗效果的关键，是当前发展院前急救的重要任务。,急性胸痛知识讲座,31,溶栓治疗现场溶栓治疗是指对确诊的急性心肌梗塞实施就地溶栓，可,溶栓治疗,溶栓治疗使段抬高的急性心肌梗塞患者获益，而对于非使段抬高的急性心肌梗塞患者弊大于利。冠状动脉内窥镜检查发现在非段抬高的急性冠状动脉综合征的患者中，梗死相关血管新鲜血栓检出率高达80%90%。血栓以白血栓 (血小板血栓 )和混合性血栓为主，红血栓所占比例较少。TIMI IIIB等研究采用急性心肌梗塞溶栓方法治疗上述患者并无益处，反而有增加急性心肌梗死发生率的倾向，故应避免使用。,急性胸痛知识讲座,32,溶栓治疗溶栓治疗使段抬高的急性心肌梗塞患者获益，而对于非,院前溶栓治疗,临床试验表明，典型缺血性胸痛发作后，尽可能快地接受溶栓治疗可以获得最大限度的益处。因为AMI早期心肌具有潜在最大存活可能。有结果显示，院前溶栓治疗是可行和安全的， 在GREAT试验发现在家实施溶栓治疗比在医院要早130分钟，死亡率降低50%。5年随访发现，院前治疗者与院内治疗者相比死亡率下降25% 36%（P0.025）。溶栓治疗每延误30分钟可以减少平均寿命一年，延误 1小时将增加死亡率20%，即在5年内每1000例病人中增加死亡43例。,急性胸痛知识讲座,33,院前溶栓治疗 临床试验表明，典型缺血性胸痛发作后，尽可能快,在院前立即进行溶栓治疗可以减少死亡率。特别是在转运医院时间90分钟时, 就可以进行溶栓治疗。欧洲心脏病协会和欧洲复苏协会建议：当来医院途中时间30分钟或者医院door-to-needl时间（到急诊室至注射药物）预计60分钟时, 可进行院前溶栓治疗。,急性胸痛知识讲座,34,在院前立即进行溶栓治疗可以减少死亡率。特别是在转运医院时间,时间窗,冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，根据动物实验研究，这一时间窗大约为 6。在该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血心肌。一系列大规模随机双盲临床试验结果表明，急性心肌梗死溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对 6 12仍有胸痛及段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。,急性胸痛知识讲座,35,时间窗冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，根据动物实,现场溶栓的风险和条件： 对于现场溶栓的风险急救医师应有充分的理解和认识，否则，患者的危险性将大大增加。资料表明，高龄（年龄75岁）、低体重女性、黑人、既往脑卒中、高血压（收缩压160mmHg）患者以及溶栓药物和时间（24小时）等是影响溶栓预后的独立危险因素。,急性胸痛知识讲座,36,现场溶栓的风险和条件： 对于现场溶栓的风险急救医师应有充分的,现场溶栓的风险：包括早期再灌注心律失常（在溶栓后数分钟至1小时出现）和后期的出血并发症，特别是颅内出血。对现场溶栓来说，最大的威胁是再灌注引起的恶性心律失常。,急性胸痛知识讲座,37,现场溶栓的风险：包括早期再灌注心律失常（在溶栓后数分钟至1小,选择溶栓对象的条件：1.持续性胸痛半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联0. 1m V、胸导0. 2m V。3.发病6小时者。4.若患者来院时已是发病后612小时，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。5.年龄70岁。70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗塞范围，患者一般状态，有无高血压、糖尿病等因素，因人而异慎重选择。,急性胸痛知识讲座,38,选择溶栓对象的条件：急性胸痛知识讲座38,禁忌证：1.两周内有活动性出血 (胃肠道溃疡、咯血等 )，做过内脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍21 . 3/13. 3k Pa(160/100mm H g)者。3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史， 6小时至半年内有缺血性脑卒中 (包括 TIA)史。5.有出血性视网膜病史。6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。,急性胸痛知识讲座,39,禁忌证：急性胸痛知识讲座39,溶栓步骤：溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。即刻口服水溶性阿司匹林0.150. 3g，以后每日0.150.3g，35日后改服 50 150mg，出院后长期服用小剂量阿司匹林。2. 静脉用药种类及方法：（1）尿激酶 (UK )：150万IU (约2. 2万 IU/kg )用10ml生理盐水溶解，再加入100ml 5%10%葡萄糖液体中，30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时，皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续 3 5天。,急性胸痛知识讲座,40,溶栓步骤：急性胸痛知识讲座40,（2）链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK)：150U用10ml生理盐水溶解，再加入100ml 5% 10%葡萄糖液体中，60分钟内静脉滴入。（3）重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)：用 rt- PA前先给予肝素5000U静脉滴注。同时按下述方法应用rt- PA： 国际习用加速给药法：15mg静脉推注，0. 75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注，随后0. 5mg/kg(不超过 35mg )60分钟内静脉滴注。总量100mg。 近年来国内试用小剂量法：8mg静脉推注，42mg于90分钟内静脉滴注。总量为 50mg。rt- PA滴毕后应用肝素每小时7001000U，静脉滴注 48小时，监测 APTT维持，在6080秒，以后皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续 35天。,急性胸痛知识讲座,41,（2）链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK)：150U用1,监测项目：(1) 临床监测项目症状及体征 :经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度 ,仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。心电图记录 :溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后3小时内每半小时复查一次 12导联心电图，(正后壁、右室梗塞仍做18导联心电图 )。以后定期做全套心电图导联电极位置应严格固定。(2 ) 用肝素者需监测凝血时间：可用 L ee White三管法，正常为 412分钟；或APTT法，正常为 35 45秒。(3 ) 发病后 6、8、10、12、 16、 20小时查 CK、CK-MB。,急性胸痛知识讲座,42,监测项目：急性胸痛知识讲座42,冠状动脉再通的临床指征：(1 ) 直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，依据 TIMI分级，达到II、III级者表明血管再通。(2 ) 间接指征：心电图抬高的 ST段在输注溶栓剂开始后2小时内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降50%。胸痛自输入溶栓剂开始后23小时内基本消失。输入溶栓剂后23小时内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。血清CK - MB酶峰提前在发病14小时以内或CK16小时以内。 具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。对发病后612小时溶栓者暂时应用上述间接指征 (第 4条不适用 )，尚待进一步探讨。,急性胸痛知识讲座,43,冠状动脉再通的临床指征：急性胸痛知识讲座43,溶栓治疗的并发症：(1) 出血：轻度出血：皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等 (穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症 )。重度出血：大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。危及生命部位的出血：颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血。(2 ) 再灌注性心律失常：注意其对血液动力学影响。(3) 一过性低血压及其他的过敏反应 (多见于 SK或 r SK)等。,急性胸痛知识讲座,44,溶栓治疗的并发症：急性胸痛知识讲座44,梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征：（1）再度发生胸痛，持续半小时，含服硝酸甘油片不能缓解。（2）ST段再度抬高。（3）血清 CK- MB酶水平再度升高。上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞。若无明显出血现象，可考虑再次应用溶栓药物，剂量根据情况而定。但 SK或 rSK不能重复用，可改用其他溶栓剂。,急性胸痛知识讲座,45,梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征：急性胸痛知识讲座45,决定长期预后和心肌挽救的主要因素：,（1）早期溶栓； （2）梗死相关动脉早期和足够的再通，恢复充分的血流（TIMI-级）； （3）正常的微血管灌注。 有统计数据表明，溶栓治疗1000例AMI病人较未溶栓者少死亡18人。此建议扩大了溶栓治疗时间窗，只要病人的风险/效益比令人满意的即可接受溶栓治疗。早期溶栓的好处来自于闭塞动脉快速再通和恢复正常灌流，而使心肌得以挽救（称为“时间=心肌”）。,急性胸痛知识讲座,46,决定长期预后和心肌挽救的主要因素： （1）早期溶栓； （,为评价溶栓治疗的安全性和益处，曾进行了一次大规模多中心的对比研究。结果显示：性别、高血压（180mmHg）、糖尿病、陈旧心梗不影响病人从溶栓治疗中获益；心动过速、低血压病人也能受益（心原性休克未被专门分组）；12小时内溶栓均有帮助，但主要在3小时以内；下壁梗死获益较小，但合并右室梗死除外（V4RST段抬高，或前壁导联压低）；心肌梗死的死亡率随年龄的增加而升高，但年长者所获得的绝对益处与年轻人相似。,急性胸痛知识讲座,47,为评价溶栓治疗的安全性和益处，曾进行了一次大规模多中心的对比,PTCA,试验显示，PTCA 比溶栓疗法有潜在的优势，PTCA 后TIMI 级开通率大于90%，再闭塞率和梗死后缺血发生率低。早期小规模随机试验发现，PTCA 使6周内死亡率和再梗死率降低。近来一项荟萃分析表明，30天死亡率降低34%(6.5% ：4.4%)。死亡率和再梗率相加降低40%，出血率降低90%(0.1%：1.1%, p0.001)。,急性胸痛知识讲座,48,PTCA 试验显示，PTCA 比溶栓疗法有潜在的优势，PT,研究显示，冠脉造影2年内在再缺血发生率、再介入治疗率、再住院率比溶栓组低。介入组再梗死和死亡率为14.9%。tPA组为23%。GUSTOb试验证明，冠脉成形术对颅内出血危险性较高的老年人同样有益。已获得的资料证明，动脉支架在提高血管开通率，减少梗死后缺血和反复的血管成形术方面有优势。对有休克征象、肺淤血、心率100次、收缩压100mmHg的严重左心衰的病人和死亡危险性高的75岁的病人，有再灌注适应症且有出血等溶栓禁忌征的病人，如有条件应该及早使用PTCA。,急性胸痛知识讲座,49,研究显示，冠脉造影2年内在再缺血发生率、再介入治疗率、再住院,四、ST段压低：非Q波心肌梗死治疗,对高危病人积极的药物治疗包括：肝素、阿斯匹林、静注硝酸甘油、阻滞剂、血小板b/a拮抗剂。非ST段抬高心梗治疗方法进展很快。溶栓剂在降解纤维蛋白同时增加凝血趋势，这可能是溶栓用于此类病人失败的原因。有血栓的病人应同时应用抗凝和抗血小板的制剂。,急性胸痛知识讲座,50,四、ST段压低：非Q波心肌梗死治疗 对高危病人积极的药物治,五、复杂急性心肌梗死,1心原性休克、左室功能衰竭和慢性心功能衰竭 心原性休克的死亡率很高，平均在50%70%。休克的病人中无ST段抬高病人发展为休克的时间明显晚于有ST段抬高病人。糖尿病和3支血管病变者死亡率均较高，其中ST段抬高组为63%，ST段不抬高组为73%。 如果需要可考虑应用主动脉气囊反搏（IABP）或将病人转送行介入治疗。GUSTO-I和SHOCK试验结果显示，积极的介入治疗可增加存活率和减少死亡率。,急性胸痛知识讲座,51,五、复杂急性心肌梗死 1心原性休克、左室功能衰竭和慢性心,2右室梗死,急性下壁梗死50%以上的病人可能发生右室缺血或梗死。急性下壁心梗时，出现低血压、可肺部听诊清晰的病人应疑有右室梗死。下壁心梗时应检查右心前V4R导联ST段抬高，这是院内并发症和死亡率敏感（达90%）和有力的预测指标。合并右室功能不全病人院内死亡率为25%30%。对这些病人常规应考虑再灌注治疗，溶栓治疗可减少右室功能不全的发生率，心原性休克是PTCA的指征。,急性胸痛知识讲座,52,2右室梗死 急性下壁梗死50%以上的病人可能发生右室,急性心梗并右室功能不全，应避免应用减轻前负荷的药物，如硝酸酯类药、利尿剂，以避免造成更严重的低血压。如果急性下壁心梗病人给予舌下含服硝酸酯类药便产生低血压，则应考虑有无右室梗死。首选治疗是补充循环容量，可用500ml至12L生理盐水静注滴，但需注意监测有无肺瘀血。如果补充循环容量后血压并没有改善，可给予多巴胺增加右室收缩力。对于难治性低血压，可考虑应用IABP来增加重要器官血压，以减轻右室后负荷，同时联合应用血管扩张药物,急性胸痛知识讲座,53,急性心梗并右室功能不全，应避免应用减轻前负荷的药物，如硝酸,AMI合并心律失常的药物治疗,急性胸痛知识讲座,54,AMI合并心律失常的药物治疗 急性胸痛知识讲座54,利多卡因,利多卡因对急性心肌缺血或急性心肌梗死引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致较高的死亡率，并已禁止预防性应用。利多卡因对血流动力学稳定的单形或多形的室性心动过速有效，主要为以下4种情况： （1）心功能正常； （2）心功能异常但为单形室速； （3）伴有QT间期正常； （4）QT间期延长。 需要注意的是，对上述4种情况，利多卡因并非是首选药物。,急性胸痛知识讲座,55,利多卡因利多卡因对急性心肌缺血或急性心肌梗死引起的室性心律失,腺苷,腺苷可抑制AV结和窦房结。腺苷可有效终止阵发性室上速（PSVT）理论上，腺苷有引发心绞痛、支气管痉挛、心动过速和加速旁路传导的危险。故腺苷主要应用于血流动力学稳定的窄QRS波的室上速和宽QRS波室上速。,急性胸痛知识讲座,56,腺苷 腺苷可抑制AV结和窦房结。腺苷可有效终止阵发性室上,胺碘酮,静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，以及对-受体和-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用： （1）对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。 （2）对心脏停搏患者，如持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。 （3）可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。 （4）可作为顽固性PSVT，房性心动过速电转复的辅助措施，以及AF的药物转复方法。 （5）可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。,急性胸痛知识讲座,57,胺碘酮 静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，,对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房或室性心律失常的药物更适宜。胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法可减慢给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素或临时起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。胺碘酮虽对治疗血流动力学稳定的室性心动过速研究不多，但对于治疗血流动力学不稳定的室速或室颤效果较好。胺碘酮与普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不稳定，但常与给药的量和速 度有关。,急性胸痛知识讲座,58,对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房或室性心律失常的药物,阿托品,使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，既给予1.0mg静注，若疑为持续性心脏停搏，应在3-5分钟内重复给药。如剂量小于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。,急性胸痛知识讲座,59,阿托品 使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，既给,钙通道阻滞剂,异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂，可减慢AV结传导并延长其不应期，此作用可终止经AV结的折返性心律失常。对AF、房扑或频发房性早搏患者，给予钙通道阻滞剂可控制心室率。由于此类药物可能会降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全患者，可能会导致心功能恶化。只有为窄QRS波形PSVT或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。切不能用于左室功能受损或心衰患者。,急性胸痛知识讲座,60,钙通道阻滞剂 异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂，可减慢AV,普罗帕酮,普罗帕酮可减慢传导并具有负性肌力作用。此外，该药可非选择性阻断受体，由于有明显的负性肌力作用，因左室功能受损者禁用。由于普罗帕酮与氟卡胺属于同一类抗心律失常药，而已证实后者可增加MI患者的死亡率，因此对疑有冠心病的患者禁用本药。给药方法：静脉给药剂量为1-2mg/Kg体重，给药速度为10mg/分钟。副作用包括副作用包括：心动过缓、低血压和胃肠道反应。,急性胸痛知识讲座,61,普罗帕酮 普罗帕酮可减慢传导并具有负性肌力作用。此外，该,(3)心肌病,多见于肥厚型心肌病有类似心绞痛样发作。处理上如应用硝酸甘油则反使左心室流出道梗阻加重，疼痛不易缓解，故不宜应用。此外，洋地黄和异丙肾上腺素也可加重病情。解除症状药物有：阻滞剂如心得安，美多心安15mg缓慢静注等；钙拮抗剂如异搏定40-80mg口服；控制快速心律失常以胺碘酮较为常用。,急性胸痛知识讲座,62,(3)心肌病多见于肥厚型心肌病有类似心绞痛样发作。处理上如应,(4)急性心包炎,应先行原发疾病治疗，胸痛时给予镇静剂如安定，必要时加用度冷丁50-100mg吗啡5-10mg肌注和皮下注射：非特异性心包炎加用激素治疗。,急性胸痛知识讲座,63,(4)急性心包炎应先行原发疾病治疗，胸痛时给予镇静剂如安定，,(5)心肌炎、风心病、先心病,胸痛不严重仅作对症处理即可，乏氏窦瘤破裂多在用力活动后剧烈疼痛，但可逐渐缓解，故作镇痛对症处理，但警惕心衰发生。,急性胸痛知识讲座,64,(5)心肌炎、风心病、先心病胸痛不严重仅作对症处理即可，乏氏,(6)夹层动脉瘤和胸主动脉瘤,前者胸痛突然发生，后者呈持续性胸痛，处理除手术治疗外采用镇静、扩张血管、降低血压。防止瘤体破裂。潘生丁、阿斯匹林等抗血小板聚集和粘附药物，可防止血栓形成。,急性胸痛知识讲座,65,(6)夹层动脉瘤和胸主动脉瘤前者胸痛突然发生，后者呈持续性胸,急性胸痛知识讲座培训课件,(3) 肺炎,发生胸痛多见于细菌性肺炎，如肺炎球菌，葡萄球菌，克雷白杆菌等。其处理主要行抗菌治疗，疼痛行对症处理如可待因1530mg/次，安定2.5-5mg次，胸痛剧烈者可用杜冷丁50-100mg肌注。,急性胸痛知识讲座,67,(3) 肺炎 发生胸痛多见于细菌性肺炎，如肺炎球菌，葡萄,(4)肺栓塞,血栓栓塞：起病急，病情重，除吸氧、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等措施外，对剧烈胸痛可采用度冷丁50100mg、吗啡5-10 mg 肌肉和皮下注射。脂肪栓塞：行机械辅助呼吸，必要时吸纯氧，大剂量肾上腺皮质激素应用，同时祛除病因固定骨折： 气体栓塞：即行垂头仰卧位并尽早送人高压氧冶疗。 羊水栓塞：主要为抗凝，激素和其他支持疗法。 肺和胸膜肿瘤癌栓栓塞：主要针对原发病和对症处理。,急性胸痛知识讲座,68,(4)肺栓塞 血栓栓塞：起病急，病情重，除吸氧、纠正休克,3食管和纵隔疾病,(1)返流性食管炎 可采取卧位床头抬高，口服胃复安10-20mg/次，吗丁啉10-20mg/次，甲氰咪胍200mg、法莫替丁40mg唾前和餐后口服。 (2)食管贵门弛缓症 消除精神神经紧张可用镇静剂和心理治疗。症状发作寸舌下含硝酸甘油片和口服普鲁本辛。此外用食管扩张疗法和手术冶疗。 (3)食管裂孔疝 应避免咳嗽、呃逆、饱餐后进气、弯腰、下蹲等诱因。要求晚餐距睡眠时间要长，可服吗丁啉、胃复安等。,急性胸痛知识讲座,69,3食管和纵隔疾病 (1)返流性食管炎 可采取卧位床头,(4)食管化学灼伤 一般禁忌催吐和洗胃。即服10氢氧化铝凝胶、25氧化镁液、75氢氧化镁混悬液，也可服生蛋清、牛奶及植物油，如强酸也不用碳酸氢钠，以免产气而穿孔。如强碱可速给食用醋，1%醋酸，5稀盐酸中和之。(5)纵隔气肿 严重者控制哮喘发作，若纵隔积气量大、压力高，出现呼吸循环障碍时可作胸骨上切口，剥离气管前筋膜，排气减压，也可于胸骨左缘第二肋间针刺至纵隔排气，吸入纯氧，可促进皮下和纵隔空气吸收。(6)纵隔炎和脓肿 作抗感染和脓腔引流，其他作对症处理。,急性胸痛知识讲座,70,(4)食管化学灼伤 一般禁忌催吐和洗胃。即服10氢氧化铝,4创伤,多见于肋骨和胸骨骨折。主要处理为制止胸痛。,急性胸痛知识讲座,71,4创伤 多见于肋骨和胸骨骨折。主要处理为制止胸痛。急性胸,胸痛中心,到达医院就诊的胸痛患者中，大约50的症状是非心源性的。这些患者绝大多数在症状发作后1012小时在胸痛中心得到比急诊室更好的评价。如果没有正确的观察，患者没有得到ACS正确诊断而出院回家的风险很高。胸痛中心（chestpaincenter，CPC）为胸痛患者的分类提供了有效的选择，它为胸痛患者提供了程序化的快速诊断措施、准确的危险分层评估方法和最充分的治疗手段。,急性胸痛知识讲座,72,胸痛中心到达医院就诊的胸痛患者中，大约50的症状是非心源,CPC对胸痛患者的个体治疗策略,对胸痛病人进行快速的分类、危险分层和准确的评估，最大程度减少患者的治疗延误。CPC通过程序化的通道，应做到：1.最大程度上降低AMI患者的病死率和并发症发生率；2.最大程度防止UA和NSTEMI患者发展成为STEMI；3.CPC为所有胸痛病人提供低费用、高效益的彻底评估，以避免误诊和漏诊、不适当的出院和住院。因此，CPC的主要任务集中在“生命绿色通道”上，即快速、准确诊断和治疗ACS病人。,急性胸痛知识讲座,73,CPC对胸痛患者的个体治疗策略对胸痛病人进行快速的分类、危险,生命绿色通道I,STEMI一旦发生，从起病到正确干预的时间与心肌坏死的面积、并发症和生存率直接相关。在起病后70分钟内接受治疗的患者病死率是1.2，而在6小时内接受治疗患者的病死率为6；对UA和NSTEMI患者，早期积极的抗血栓治疗或介入治疗可以避免大面积的心肌坏死。经皮腔内介入治疗及冠脉搭桥：对转运时间短于90分钟的STEMI患者，以及经有效的抗栓、抗心绞痛治疗48小时后病情仍不稳定的UA和NSTEMI患者，CPC提供的策略是：有条件的医院应立即行直接经皮腔内介入（PCI）治疗（既生命绿色通道I）。,急性胸痛知识讲座,74,生命绿色通道ISTEMI一旦发生，从起病到正确干预的时,急诊冠脉搭桥（CABG）并非是开展直接PCI治疗的必要条件，但对25直接PCI治疗失败的患者，有条件的医院，应立即实施急诊CABG（绿色通道）。直接PCI和急诊CABG构成了使患者的生命安全有了最大保障的“生命绿色双通道”。对转运时间要超过90分钟以上的ST段抬高且无溶栓禁忌的AMI患者，应当机立断在患者家中或救护车上实施溶栓治疗。患者到达CPC后，若梗死相关血管（IRA）已开通，直接进入CCU；若溶栓治疗失败，则立即进入通道I。,急性胸痛知识讲座,75,急诊冠脉搭桥（CABG）并非是开展直接PCI治疗的必要条件,通道III：抗血栓治疗,UA和NSTEMI占整个胸痛病人总数的30以上，是CPC处理策略中最重要的亚组病人。避免大面积的心肌坏死是这条通道的核心任务。应用阿司匹林、血小板糖蛋白 IIb/IIIa受体拮抗剂和肝素等进行充分的抗血栓治疗是这一通道的主要手段。在接受充分的抗血栓治疗48小时后，若患者