急性胰腺炎诊治进展培训课件.ppt

急性胰腺炎诊治进展,急性胰腺炎诊治进展,治疗观念的变迁,1889年,Fitz最早系统地描述了SAP,通过对53例病人的总结,他认为:“在该病的早期进行手术十分有害”,但随后14年的临床观察和实践,他毅然推翻了过去的观点,并提出:“正像大多数腹部手术能缓解急性症状一样,早期手术治疗对SAP病人更有益”,当时这一观点得到普遍的认同。然而,随着不断的临床实践,人们发现早期手术并没有降低死亡率。在1938年德国外科大会上,以Nordmann的总结报告为标志, SAP开始了走向全面保守治疗。在随后30年间,发现许多病人死于休克、腹膜炎和器官功能衰竭。20世纪60年代至80年代,外科手术在SAP中的作用得到重新确立,手术治疗变得积极,手术的方式也由单纯的清创引流发展到了胰腺大部分切除,甚至全胰切除,这一阶段的死亡率由以往的80-90%降至40% 50%。,急性胰腺炎诊治进展,2,治疗观念的变迁 1889年,Fitz最早系统地描述了S,20世纪90年代后,随着重症监护技术的进步,休克和早期器官功能障碍不再是SAP死亡的主要原因, SAP的治疗观念又一次转变,即:在SAP的早期,采取以脏器功能维护为中心的非手术治疗,无菌性坏死尽量非手术治疗,出现坏死感染后采用外科治疗。国际上和国内都基于这一治疗观念制定了新的治疗规范,明确规定了手术适应症和手术时机,总体死亡率也下降到了20%左右,取得很大的成绩。,急性胰腺炎诊治进展,3,20世纪90年代后,随着重症监护技术的进步,休克和早,国内发展过程,年的全国胰腺外科会议，开始关注重症急性胰腺炎的规范化诊断和治疗。年第四届全国胰腺外科学术会议上，中华医学会外科学会胰腺外科学组提出了重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准年在贵阳举行的第六届全国胰腺外科学术会议上，结合亚特兰大分类和我国的具体经验，提出了第二次方案。年，胰腺外科学组拟订重症急性胰腺炎诊疗规范初稿2000年在杭州召开的第八届全国胰腺外科学术会议上制定了重症急性胰腺炎的诊疗草案。年、年又对诊疗草案作了进一步的修订和补充，年补充了暴发性重症急性胰腺炎、腹腔间隔室综合征的定义和处理原则。提高了我国重症急性胰腺炎的治疗水平。使重症急性胰腺炎的外科治疗由上世纪的“个体化治疗”逐步过渡到目前的“综合治疗体系”。,急性胰腺炎诊治进展,4,国内发展过程年的全国胰腺外科会议，开始关注重症急性胰,两个指南,中国急性胰腺炎诊治指南 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。2004重症急性胰腺炎诊治指南（张圣道执笔） 中华医学会外科分会胰腺外科学组,急性胰腺炎诊治进展,5,两个指南中国急性胰腺炎诊治指南急性胰腺炎诊治进展5,中国急性胰腺炎诊治指南,急性胰腺炎诊治进展,6,中国急性胰腺炎诊治指南 急性胰腺炎诊治进展6,急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20-30患者临床经过凶险。总体病死率为5-10。,急性胰腺炎诊治进展,7,急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺,一、术语和定义,根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词,急性胰腺炎诊治进展,8,一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分,（一）临床使用术语,1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分3，或APACHE-评分8，或CT分级为A、 B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分3；APACHE评分8;CT分级为D、E级。,急性胰腺炎诊治进展,9,（一）临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、,（二）其他术语,1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。 2.胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 3.假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周以后。 4.胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。,急性胰腺炎诊治进展,10,（二）其他术语 1.急性液体积聚：发生于病程早期,4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐176.8mol/L、呼吸衰竭PaO260 mm Hg(1kPa7.5mmHg)、休克(收缩压80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍凝血酶原时间45s、败血症(T38.5、WBC16.0)38.5、WBC12.0)109/L、剩余碱2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-积分和CT分级。,急性胰腺炎诊治进展,11,4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶,二、AP病因,AP的病因较多，且存在地区差异。在确诊AP基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。,急性胰腺炎诊治进展,12,二、AP病因 AP的病因较多，且存在地区差异。在确诊AP,1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，酒精，高脂血症。 2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良，药物和毒物，逆行性胰胆管造影术(ERCP)后，十二指肠乳头旁憩室，外伤性，高钙血症，腹部手术后，胰腺分裂，壶腹周围癌，胰腺癌，血管炎，感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，获得性免疫缺陷病毒，蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 3.经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。,急性胰腺炎诊治进展,13,1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，酒精，,三、AP病因调查,1详细询问病史：包括家族史，既住病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数。2基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定，血糖测定，血钙测定；腹部B超。3深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定(癌胚抗原、CAl9-9)测定；CT扫描(必要时行增强 CT)，ERCP核磁共振胰胆管造影，超声内镜检查，壶腹乳头括约肌测压(必要时)，胰腺外分泌功能检测等。,急性胰腺炎诊治进展,14,三、AP病因调查 1详细询问病史：包括家族史，既住,四、AP诊断流程,(一)AP临床表现 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外，AP还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与AP严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性恼病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。,急性胰腺炎诊治进展,15,四、AP诊断流程 (一)AP临床表现急性胰腺炎诊治,(二)辅助检查 1.血清酶学检查：强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2.血清标志物：推荐使用c反应蛋白(cRP)，发病72 h后CRP150 mgL提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。,急性胰腺炎诊治进展,16,(二)辅助检查 1.血清酶学检查：强调血清淀,3.影像学诊断：在发病初期24-48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。c级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：除c级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A-c级：临床上为MAP；D-E级：临床上为SAP。 4建议：(1)必须强调临床表现在诊断AP中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其他疾病，可以诊断本病。(2)临床上不再应用“中度AP”，或“重症AP倾向”。(3)临床上应注意一部分AP患者从MAP转化为SAP可能。因此，必须对病情作动态观察。除 Ranson指标、APACHE-指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28kgm2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液：72h后CRP150mgL，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。,急性胰腺炎诊治进展,17,3.影像学诊断：在发病初期24-48h行B超,五、AP的处理原则,1发病初期的处理和监护：目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括：血、尿常规测定，粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。 2.补液：补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。 3.镇痛：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，6542等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。,急性胰腺炎诊治进展,18,五、AP的处理原则 1发病初期的处理和监护：,4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在SAP治疗中应用。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，主张在SAP时使用。蛋白酶抑制剂主张早期、足量应用。 5.血管活性物质的应用：由于微循环障碍在AP、尤其 SAP发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。图2急性胰腺炎临床处理流程图 6.抗生素应用：对于非胆源性MAP不推荐常规使用抗生素。对于胆源性MAP，或SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药，疗效不佳时改用其他广谱抗生素，疗程为714 d，特殊情况下可延长应用。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,急性胰腺炎诊治进展,19,4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：生长抑,7.营养支持：MAP患者，只需短期禁食，故不需肠道或肠外营养。SAP患者常先施行肠外营养，待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。肠内营养的实施系指将鼻饲管放置 Treitz韧带远端，输注能量密度为4.187J/ml的要素营养物质如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。 8.免疫增强剂应用：对于重症病例，可选择性应用免疫增强制剂。 9.预防和治疗肠道衰竭：对于SAP患者应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。 10.中医中药：单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、柴芍承气汤等被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。,急性胰腺炎诊治进展,20,7.营养支持：MAP患者，只需短期禁食，故不需,急性胰腺炎诊治进展培训课件,几个治疗方面的进展,急性胰腺炎诊治进展,22,几个治疗方面的进展急性胰腺炎诊治进展22,一、抗生素的应用,（一）、对轻型非胆源性急性胰腺炎患者不主张常规使用抗生素目前已成共识，而对于SAP患者多数学者主张常规使用抗生素。 （二）、SAP的抗生素使用原则：1、抗菌谱应以革兰氏阴性和厌氧菌为主，能有效抑制胰腺感染的常见致病菌。2、脂溶性强，能通过血胰屏障，在局部达到有效治疗浓度。,急性胰腺炎诊治进展,23,一、抗生素的应用 （一）、对轻型非胆源性急性胰腺炎患者不主,（三）、合理选择有效抗生素：碳青霉烯类、喹诺酮类、第3代头孢菌素类、甲硝唑或替硝唑。（四）、目前认为降阶梯治疗是SAP最适宜的抗生素治疗策略，对SAP并发感染的初始经验治疗的抗菌谱应包括格兰阴性和格兰阳性的需氧菌和厌氧菌。（五）、首选方案：碳青霉烯类或喹诺酮类+甲（替）硝唑。次选方案：第3代头孢菌素类+甲（替）硝唑。,急性胰腺炎诊治进展,24,（三）、合理选择有效抗生素：碳青霉烯类、喹诺酮类、第3代头孢,（六）、给药方式：1、静脉滴注抗生素（最常用）。2、持续性动脉灌注：提高疗效，避免全身不良反应，降低死亡率。3、腹腔灌洗引流。4、选择性消化道去污剂（SDD）的应用，通过肠道内使用抗生素降低胰腺继发感染的发生，常用方案（PTA）：多粘菌素+两性霉素+妥布霉素，缺乏大量随机对照，不推荐常规应用。（七）、应用时限：经验性治疗1周，大多数学者认为2周内是安全的，如超过2周可能出现菌群失调和真菌感染。,急性胰腺炎诊治进展,25,（六）、给药方式：1、静脉滴注抗生素（最常用）。2、持续性动,（八）、真菌感染问题：诊断的证据包括临床症状（1、意识改变排除神经系统疾病及水电解质紊乱。2、与胰腺病变不相关的出血，并排除凝血功能障碍。3、广谱抗生素无效的高热排除耐药条件致病菌。）及细菌学证据（血真菌培养及咽喉、痰、尿、胆汁、创口等处脓液图片找真菌或真菌培养）。不主张预防性应用，但对疑为真菌感染、可能为真菌感染、或确诊真菌感染应抗真菌治疗。首选氟康唑，如无效选用两性霉素B，毛霉菌感染选用两性霉素B。,急性胰腺炎诊治进展,26,（八）、真菌感染问题：诊断的证据包括临床症状（1、意识改变排,二、营养支持,三大营养支持模式：一、TPN：费用贵，易导致代谢紊乱，肠粘膜萎缩，肠屏障破坏，细菌移位，增加感染机率。二、TPNPN+EN EN:临床普遍应用。三、早期EN（自Treitz韧带远端30cm给）：术后3-5天或保守治疗入院后3-5天即可应用：安全，节省费用，避免肠道屏障破坏，减少细菌移位及感染发生。四、有报告特殊营养剂有改善预后作用：谷氨酰胺、精氨酸、鱼油等。,急性胰腺炎诊治进展,27,二、营养支持三大营养支持模式：急性胰腺炎诊治进展27,早期EN注意点,血液动力学和内环境稳定,确保没有腹内高压;胃肠功能已恢复,确保没有肠梗阻,当肠道功能有障碍时,可先使用药物(如大黄等),促进肠道功能恢复后再应用EN;营养管放在近端空肠Treitz韧带30cm以下;防止营养管在肠道内移位,诱发胰腺炎复发或加重;营养素的浓度应由低向高逐渐增加,量由小到大渐增;实施EN当天,先给予10001500mL糖盐水或等渗盐水,以给肠道一个适应过程,第2天予以营养素500mL+等渗盐水500mL,此后逐渐调整为营养素10001500mL,同时可通过肠内营养管输注米汤、菜汤和牛奶等;输注速度循序渐进。如果腹痛腹胀症状加重及时停止;若出现腹痛或淀粉酶增高应及时转为TPN;注意营养液、滴注容器及管道的清洁,不被污染。,急性胰腺炎诊治进展,28,早期EN注意点 血液动力学和内环境稳定,确保没有腹内,三、手术治疗的共识及争论,明确的手术指征：1、胰腺坏死合并感染（多主张3-4周后）。2、伴发胆道梗阻或胆管炎的SAP（现多主张ERCP+EST+ENBD）。3、胰腺假性囊肿6cm，3个月以上。作内引流。4、肠瘘、胆瘘、胰瘘不能自愈者。,急性胰腺炎诊治进展,29,三、手术治疗的共识及争论明确的手术指征：急性胰腺炎诊治进展2,争论点：1、急性爆发型胰腺炎:不宜过分强调手术,仅仅当明确导致病情加重的因素:如腹腔高压、胆道梗阻合并胆管炎、胰周出血等因素没有去除的情况下,才考虑有针对性地手术去除这些加重病情的因素2、合并腹内高压（ACS）：分析腹内高压原因并作相应处理：如腹腔穿刺引流或利尿血滤治疗。在非手术治疗过程中,除监测腹腔压力外,应严密监测生命体征和循环呼吸参数,只要生命体征和脏器功能没有继续恶化,就可以继续保守治疗,如果生命体征和脏器功能继续恶化,则应该果断手术减压。3、重症胆源性胰腺炎是否需急诊手术：认为只有伴有阻塞性黄疸或胆道感染的胆源性胰腺炎病人才应ERCP和EST, 对严重胆源性胰腺炎病人什么情况下应用ERCP和EST仍不能确定,但公认在阻塞性黄疸和急性胆管炎时应用ERCP和EST。,急性胰腺炎诊治进展,30,争论点：急性胰腺炎诊治进展30,四、中药在急性胰腺炎治疗中的应用,急性胰腺炎诊治进展,31,四、中药在急性胰腺炎治疗中的应用急性胰腺炎诊治进展31,大黄,维持肠道菌群平衡,并使紊乱的菌群恢复正常;保护细胞间紧密联结,维持细胞结构的完整性,保护黏膜屏障;促进肠黏膜杯状细胞大量增生,杯状细胞能分泌大量黏液,形成黏膜与肠腔之间的黏液层,阻止肠腔内毒素与上能上能下细胞接触而损伤上皮,同时抑制肠菌繁殖,加固黏膜屏障;降低内毒素所致胃肠道微血管的通透性,减轻肠壁水肿,保护黏膜屏障,降低黏膜通透性,促进胆汁排泄,抑制肠道细菌易位和内毒素的吸收;通过改善微循环,影响炎性递质的释放及效应扩增,清除氧自由基,促进杯状细胞增生等机制保护黏膜屏障,限制细菌和内毒素移位;提高内毒素性休克大鼠肠跨膜电位和胃肠道平滑肌的兴奋性,保护肠黏膜的完整性,防止和修复黏膜损伤;提高危重病患者对胃肠营养的耐受性,拮抗炎症反应;使局部血管收缩及通透性降低,增加血小板,缩短出血时间,有直接止血作用,同时抑制胃蛋白酶,有利于胃黏膜屏障的重建和控制出血；抑制胰酶活性,松弛Oddi括约肌,因而通畅胰胆管,减轻炎性反应;明显降低缺血再灌注促进肠黏膜增生和修复,预防肠黏膜出血、水肿和溃疡形成。,急性胰腺炎诊治进展,32,大黄 维持肠道菌群平衡,并使紊乱的菌群恢复正常;,芒硝,内服有润燥软坚,泻热通便之功效;外用可清热解毒,破血行血,散结消肿。,急性胰腺炎诊治进展,33,芒硝 内服有润燥软坚,泻热通便之功效;外用可清热解毒,破,大黄和芒硝连用能更好的减轻肠道及胰腺水肿，促进肠功能恢复，减轻内毒素血症，维护肠屏障功能，减少细菌移位及感染，改善肠道血供。此外还有大承气汤、清胰汤、三七、大柴胡汤、银杏叶、丹参等。,急性胰腺炎诊治进展,34,大黄和芒硝连用能更好的减轻肠道及胰腺水肿，促进肠功能恢复，,谢谢！,急性胰腺炎诊治进展,35,谢谢！急性胰腺炎诊治进展35,