呼吸教学课件.pptx

1,会计学,呼吸ppt教学,第1页/共134页,1会计学呼吸ppt教学第1页/共134页,概 述,呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，通常以喉环状软骨为界分为上下两个部分细支气管：内径约1mm，上皮为单层纤毛柱状，环形平滑肌更为明显，粘膜常形成皱襞，杯状细胞、软骨及腺体逐渐减少或消失细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管肺小叶：每一细支气管连同它的各级分支和 分支末端的肺泡组成肺腺泡：由呼吸性细支气管及其远端所属的各级肺组织直至肺泡组成，是肺的基本功能单位,第2页/共134页,概 述 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，通常以喉环,气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜 浆液性细胞：核为圆形，位于细胞偏基底部，基底部胞质呈强嗜碱性，顶部胞质含许多嗜酸性的分泌颗粒 粘液性细胞：核扁圆形，居细胞基底部；大部分胞核几乎不着色，呈泡沫或空泡状肺泡表面覆盖有两种肺泡上皮细胞： 95%为型肺泡上皮细胞呈扁盘状，胞浆稀薄，厚 约0.2 m,于光镜下难以辨认，又称膜状肺泡上皮细胞 型肺泡上皮细胞呈圆形或立方形，数量少，位于型肺泡上皮细胞之间，能分泌肺表面活性物质,第3页/共134页,气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜第3页/共134页,第一节 慢性支气管炎 第二节 肺气肿 第三节 肺心病 第四节 肺炎 第七节 鼻咽癌 第八节 肺癌,第4页/共134页,第一节 慢性支气管炎第4,第一节 慢性支气管炎 （chronic bronchitis）一、概念：支气管粘膜及其周围组织 的慢性非特异性炎症。诊断标准： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。,第5页/共134页,第一节 慢性支气管炎第,病因及发病机制：1.感染： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等,第6页/共134页,病因及发病机制：第6页/共134页,2.吸烟：发病高28倍，吸烟使纤毛变短、 腺体分泌增加、巨噬C功能下降3.大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加； 寒冷空气黏液分泌增加 ，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。 4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。,第7页/共134页,2.吸烟：发病高28倍，吸烟使纤毛变短、,病因与发病机理,滤过净化吞噬免疫 咳嗽功能下降,物理 化学生物因素损伤,发病,第8页/共134页,滤过净化吞噬物理 化学发病第8页/共134页,病理变化 纤毛倒伏脱失，上 （一）变质 皮脱落，弹力纤维、 平滑肌和软骨破坏。,第9页/共134页,病理变化 纤毛倒伏脱失，上 第9页/共134页,（二）渗出 充血水肿，炎细胞润。（三）增生 1、杯状细胞增生及上皮鳞化。 2、平滑肌肥大、增生。 3、粘液腺肥大增生、浆液腺粘液 化。 4、纤维结缔组织、淋巴组织增生。,第10页/共134页,（二）渗出 充血水肿，炎细胞润。第10页/共134页,第11页/共134页,第11页/共134页,慢支杯状细胞增生,第12页/共134页,慢第12页/共134页,慢支鳞状上皮化生,第13页/共134页,慢支鳞状上皮化生第13页/共134页,慢性支气管炎,第14页/共134页,慢性支气管炎第14页/共134页,临床病理联系,咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。,第15页/共134页,临床病理联系咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支,并发症,慢支,细支气管周围炎,纤维闭塞性细支气管炎,肺气肿,肺心病,第16页/共134页,并发症慢支细支气管周围炎纤维闭塞性肺气肿肺心病第16页/共1,特点：主要为肺泡囊扩张。腺病毒 麻疹病毒（二）化学因素但坏死严重者可以在第110页/共134页胸腔积液 上腔静脉综合征 Horner综合征第116页/共134页4、纤维结缔组织、淋巴组织增生。第八节 肺癌（3）小细胞癌肺泡腔水肿。罗少量中性白细胞、巨噬细1、中央型2、当慢支导致不可逆性气道阻塞时常肺脓肿败血症、脓毒血症2、当慢支导致不可逆性气道阻塞时常炎症性质和病变主要特点好发人群：儿童和年老体弱者脓气胸,第二节 肺气肿（pulmonary emphysema）一、概念：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态,第17页/共134页,特点：主要为肺泡囊扩张。第二节 肺气肿（pulmonary,二、病因和发病机理,（一）病因： 吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺、遗传因素（二）发病机理 1、继发性肺气肿,阻塞性通气障碍 弹性蛋白酶,2、原发性肺气肿 遗传性 a 1抗胰蛋白酶缺乏。,第18页/共134页,二、病因和发病机理（一）病因： 阻塞性通气障碍 2、原发性,慢支 肺感染 炎细胞增多,阻塞性通气障碍,弹性蛋白酶增多,氧自由基增多,抗胰蛋白酶失活,抗胰蛋白酶缺乏,第19页/共134页,慢支 肺感染 炎细胞增多阻塞性通气弹性蛋白酶增多氧自,三、一般病变 （一）肉眼观 ：,第20页/共134页,三、一般病变 体大边圆色苍白疏松柔软弹性差第20页/,肺气肿肺边缘钝圆,第21页/共134页,肺气肿第21页/共134页,（二）镜观：,肺泡腔扩大变圆,肺泡壁变薄断裂贫血,第22页/共134页,（二）镜观：肺泡腔扩大变圆肺泡壁变薄断裂贫血第22页/共13,四、病理类型及病变特点（一）肺泡性肺气肿1、弥漫性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿 特点：呼吸细支气管囊状扩 张明显， 肺泡管、肺 泡囊扩 张不明显。,第23页/共134页,四、病理类型及病变特点第23页/共134页,第24页/共134页,第24页/共134页,1、肺泡扩张，间隔变窄2、肺泡孔扩大，间隔断裂3、肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。,第25页/共134页,1、肺泡扩张，间隔变窄2、肺泡孔扩大，间隔断裂3、肺泡毛,腺泡中央型肺气肿,第26页/共134页,腺泡中央型肺气肿第26页/共134页,细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管肺小叶：每一细支气管连同它的各级分支和 分支末端的肺泡组成第132页/共134页细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等2、肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行肌层；（一）柱状上皮1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等第107页/共134页病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。特点：主要为肺泡囊扩张。半数大细胞癌发生于大支气管，肿块常较大。病理变化 纤毛倒伏脱失，上（3）腺泡周围型肺气肿咳嗽 血痰 气急 胸痛 肺萎陷 肺气肿 瘘第四节 肺炎（pnuemonia）4、早期肺癌2、周围型灶，切面隆起，外围充血水肿。但坏死严重者可以在,腺泡中央型肺气肿,第27页/共134页,细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，,第28页/共134页,第28页/共134页,（2）全腺泡型肺气肿 特点：末梢肺组织弥漫性扩张。,全腺泡型肺气肿,第29页/共134页,（2）全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿第29页/共134页,全腺泡型肺气肿,第30页/共134页,全腺泡型肺气肿第30页/共134页,全腺泡型肺气肿,第31页/共134页,全腺泡型肺气肿第31页/共134页,（3）腺泡周围型肺气肿 特点：主要为肺泡囊扩张。,间隔旁（腺泡远端）肺气肿,第32页/共134页,（3）腺泡周围型肺气肿间隔旁（腺泡远端）肺气肿第32页/,2、局限性肺气肿 （1）不规则型肺气肿 特点：病变主要位于瘢痕附近的肺组织。,第33页/共134页,2、局限性肺气肿第33页/共134页,（2）肺大泡 形成直径2cm的大囊泡,第34页/共134页,（2）肺大泡 形成直径2cm的大囊泡肺气肿第34页/共,（二）间质性肺气肿（三）其他肺气肿或肺过度充气 囊泡型肺气肿 老年性肺过度充气 阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 继发性肺气肿 原发性肺气肿 代偿性肺气肿 过膨胀性肺气肿 急性肺气肿 慢性肺气肿,第35页/共134页,（二）间质性肺气肿第35页/共134页,五、临床病理联系（一）桶状胸,桶状胸,扁平胸,第36页/共134页,五、临床病理联系桶扁第36页/共134页,2、周围型（1）病原：肺炎链球菌粘膜下型 浸润型 溃疡型炎略同。大部分胞核几乎不着色，呈泡沫或空泡状腺病毒 麻疹病毒叶范围的化脓性炎症。眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。（3）腺泡周围型肺气肿随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块。临床痰检阳性第二节 肺气肿理联系流感及副病毒 合胞病毒第103页/共134页细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管（2）红色肝样变期（出血性炎）病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。（三）增生,（二）严重后果,自发性气胸呼衰及肺性脑病右心衰及肺心病,第37页/共134页,2、周围型（二）严重后果自发性气胸第37页/共134页,第三节 慢性肺源性心脏病,（chronic cor pulmonale）,一、概念： 因肺疾病等引起的以右心 肥厚、 扩张为特征的心脏病。 二、病因和发病机理,第38页/共134页,第三节 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulm,肺通气障碍,肺换气障碍,O2CO2,肺小动脉痉挛 肺动脉高压,右心肥大 肺心病发病,肺血管疾病,肺血管扭曲,第39页/共134页,肺慢性疾病气血屏障结构肺通气障碍肺换气障碍O2肺小动脉痉挛,三、基本病理变化（一）肺部病变 1、原有的肺部疾病病变 2、肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行肌层；无肌性细动脉肌化。 3、肺小动脉炎，弹力、胶原纤维增生及玻璃样变性，血栓形成及机化。（二）右心室肥大,第40页/共134页,三、基本病理变化第40页/共134页,肺心病心脏心尖钝圆横径增宽圆锥隆起,（二）右心室 肥大,第41页/共134页,肺心病（二）右心室第41页/共134页,肺心病右心室壁肥厚,第42页/共134页,肺心病第42页/共134页,四、后果及临床病理联系 右心衰竭 肺性脑病,第43页/共134页,四、后果及临床病理联系第43页/共134页,1、慢支、肺气肿、肺心病合称呼三病。 2、当慢支导致不可逆性气道阻塞时常 并发肺气肿及右心肥大。 3、肺气肿、肺心病发病后，机体抵抗 力差而促进慢支急性发作，慢支更 趋严重。,小 结,第44页/共134页,1、慢支、肺气肿、肺心病合称呼三病。小 结第44页/共,第四节 肺炎（pnuemonia）一、概述（一）肺炎的概念 广义肺炎：指一切肺部炎性疾患。狭义肺炎：指肺急性渗出性炎症。（二）肺炎的类型复杂，可按病因、 病变部位和范围及性质分类。,第45页/共134页,第四节 肺炎（pnuemonia）第45页/共134页,二、细菌性肺炎 （一）大叶性肺炎 1、概念：一种以渗出大量纤维素为特征，病变始于肺泡，尔后迅速弥漫于全大叶甚至整侧肺的肺急性炎症。 2、病因和发病机理 （1）病原：肺炎链球菌 （2）诱因。,第46页/共134页,二、细菌性肺炎第46页/共134页,肥大大细胞肺癌恶性程度高，生长迅速，转移早而广泛，生存期大多在1年之内。第116页/共134页1大体类型 根据肿瘤在肺内分布部位，可将肺癌分为中央型、周围型和弥漫型三个主要类型。急性肺气肿 慢性肺气肿咳嗽 血痰 气急 胸痛 肺萎陷 肺气肿 瘘镜下癌组织常呈实性团块或片状，或弥漫分布。（1）病原：肺炎链球菌右心衰竭一、概念：原发于鼻咽粘膜上皮组吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺、遗传因素罗少量中性白细胞、巨噬细其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。急性肺气肿 慢性肺气肿细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管第116页/共134页少量纤维素。大量红细胞病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。眼观：实变肺叶渐软。,（3）致病作用,第47页/共134页,肥大（3）致病作用肺炎链球菌肺泡肺泡毛细血管基底膜超敏反应微,3、病理变化及临床病理联系 （1）充血水肿期（浆液性炎） 眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。切面溢出多量血性液体。 镜观：肺泡壁充血， 肺泡腔水肿。 渗出液中常可检出肺炎链球菌,第48页/共134页,3、病理变化及临床病理联系第48页/共134页,（2）红色肝样变期（出血性炎） 眼观：肺叶肿大、暗红、实变。 镜观：肺泡壁淤血， 肺泡腔堆积： 大量红细胞 少量纤维素。,第49页/共134页,（2）红色肝样变期（出血性炎）第49页/共134页,患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。,第50页/共134页,患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发,第51页/共134页,第51页/共134页,1、肺泡壁毛细血管扩张充血;2、肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素;大量纤维素相连成网,第52页/共134页,1、肺泡壁毛细血管扩张充血;2、肺泡腔内充满大量红细胞和纤,（3）灰色肝样变期（纤维素性炎） 眼观：肺叶肿大灰白色、实变、切 面粗糙。肺膜有纤维素渗出。 镜观：大量纤维素堆积，纤维素网 罗少量中性白细胞、巨噬细 胞并穿越扩大的肺泡间孔相 互连结。,第53页/共134页,（3）灰色肝样变期（纤维素性炎）第53页/共134页,此期肺泡虽仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，使静脉血氧含量不足反而减轻，故缺氧状况得以改善,第54页/共134页,此期肺泡虽仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，,左肺大叶性肺炎,第55页/共134页,左第55页/共134页,大叶性肺炎灰色肝样变期,第56页/共134页,大叶性第56页/共134页,（一）柱状上皮特点：呼吸细支气管囊状扩病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。手术切除效果差，但对放疗及化疗敏感。第103页/共134页四、病理类型及病变特点第115页/共134页病理变化 纤毛倒伏脱失，上肺泡腔内的纤维素及中性白细胞病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。类型1、肺泡扩张，间隔变窄2、肺泡孔扩大，间隔断裂3、肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。（三）增生病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。（3）腺泡周围型肺气肿半数大细胞癌发生于大支气管，肿块常较大。其他阴性急性肺气肿 慢性肺气肿（1） 眼观：片状灰红灰黄实变病,大叶性肺炎灰肝期,第57页/共134页,（一）柱状上皮大叶性肺炎灰肝期第57页/共134页,第58页/共134页,第58页/共134页,大叶性肺炎灰色肝样变期,第59页/共134页,大叶性肺炎灰色肝样变期第59页/共134页,肺泡腔内的纤维素及中性白细胞,第60页/共134页,肺泡腔内的纤维素及中性白细胞第60页/共134页,（4）溶解消散期 ： 眼观：实变肺叶渐软。 镜观：纤维素溶 解， 巨噬细胞 浸润增多。,第61页/共134页,（4）溶解消散期 ： 第61页/共134页,第62页/共134页,第62页/共134页,4、 肺肉质变 肺脓肿 脓胸 脓气胸 纤维素性胸膜炎 败血症、脓毒血症 感染性休克,合并症,第63页/共134页,4、,肺脓肿,第64页/共134页,肺第64页/共134页,（二）小叶性肺炎 (lobular pneumonia ),特点：以细支气管为中心的肺小 叶范围的化脓性炎症。范围：一个肺小叶融合好发人群：儿童和年老体弱者,第65页/共134页,（二）小叶性肺炎 (lobular pneumonia ),3、病理变化 （1） 眼观：片状灰红灰黄实变病 灶，切面隆起，外围充血水肿。,小叶性肺炎,病灶中央可见 细支气管。 两下肺病变较重。,第66页/共134页,3、病理变化小叶性肺炎病灶中央可见 第66页/共1,小叶性肺炎,第67页/共134页,小叶第67页/共134页,小叶性肺炎,第68页/共134页,小叶性第68页/共134页,支气管肺炎,第69页/共134页,支气管第69页/共134页,支气管肺炎,第70页/共134页,支第70页/共134页,（2）镜观：灶状中性白细胞浸润灶。中央或旁边见发炎的支气管；灶周充血水肿及代偿性肺气肿。,支气管肺炎,第71页/共134页,（2）镜观：灶状中性白细胞浸润灶。中央或旁边见发炎的支气管；,病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。,第72页/共134页,病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充,支气管肺炎,第73页/共134页,支气管肺炎第73页/共134页,支气管肺炎,第74页/共134页,支气管肺炎第74页/共134页,小叶性肺炎,第75页/共134页,小叶性肺炎第75页/共134页,4、并发症 心衰 呼衰 败血症 脓毒血症 支气管扩张症5、临床病理联系,第76页/共134页,4、并发症第76页/共134页,（一）变质 皮脱落，弹力纤维、粘膜下型 浸润型 溃疡型病理变化 纤毛倒伏脱失，上B、粘液癌原位癌流感及副病毒 合胞病毒（3）腺泡周围型肺气肿第116页/共134页镜下，癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，也可呈梭形或燕麦形，胞浆少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列，称燕麦细胞癌。扩张为特征的心脏病。镜观：肺泡壁充血，第二节 肺气肿（pulmonary emphysema）故多在气候变化剧烈的季节发病。（三）其他肺气肿或肺过度充气特点：主要为肺泡囊扩张。（二）眼观类型 结节型 菜花型第110页/共134页类型间隔旁（腺泡远端）肺气肿（4）小细胞癌：又称小细胞神经内分泌癌，此类型占全部肺癌的10% 20%。,小结：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,病原菌诱因好发人群病变发生发展顺序好发部位和分布炎症性质和病变主要特点并发症和预后,第77页/共134页,（一）变质 皮脱落，弹力纤维、小结：大叶性肺炎,第78页/共134页,第78页/共134页,三、病毒性肺炎（一）病原： 流感及副病毒 合胞病毒 腺病毒 麻疹病毒 巨细胞病毒（二）病变特点 1、病变部位：主要在肺间质,第79页/共134页,三、病毒性肺炎第79页/共134页,间质性肺炎,第80页/共134页,间质性肺炎第80页/共134页,2、病变表现：渗出：浆液 纤维素 淋巴细胞 浆细胞增生：支气管肺泡上皮变质：包涵体形成 支气管及肺泡坏死,透明膜形成,巨细胞形成,第81页/共134页,2、病变表现：透明膜形成巨细胞形成第81页/共134页,肺透明膜,第82页/共134页,肺透明膜第82页/共134页,病毒性间质性肺炎,第83页/共134页,病毒性间质性肺炎第83页/共134页,病毒性肺炎多核巨细胞形成,第84页/共134页,病毒性肺炎多核巨细胞形成第84页/共134页,（三）预后及临床病理联系 1、主要临床症状：无痰 呛咳 缺氧 2、预后良好。但坏死严重者可以在 短时间内发生死亡，治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。四、支原体肺炎病变特点与病毒性肺 炎略同。,第85页/共134页,（三）预后及临床病理联系第85页/共134页,第86页/共134页,第86页/共134页,第87页/共134页,第87页/共134页,第88页/共134页,第88页/共134页,第89页/共134页,第89页/共134页,第七节 鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）一、概念：原发于鼻咽粘膜上皮组 织的恶性肿瘤。二、病因 （一） EB病毒 （二）化学因素 （三）家族遗传因素,第90页/共134页,第七节 鼻咽癌第90页/共134页,三、组织发生 ： （一）柱状上皮 （二）鳞状上皮 （三）腺导管或腺泡上皮 四、病变（一）好发部位 顶壁侧壁和隐窝前壁,第91页/共134页,三、组织发生 ：第91页/共134页,第92页/共134页,第92页/共134页,（二）眼观类型 结节型 菜花型 粘膜下型 浸润型 溃疡型,第93页/共134页,（二）眼观类型 结节型 菜花型 第93页/共13,NPC（结节型）,NPC（溃疡型）,第94页/共134页,NPC（结节型）NPC（溃疡型）第94页/共134页,（三）组织学类型 1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌 高分化鳞状细胞癌 2、腺癌 高分化癌 低分化癌 3、泡状核细胞癌 4、未分化癌,第95页/共134页,（三）组织学类型第95页/共134页,NPC（低鳞）,第96页/共134页,NPC第96页/共134页,鼻咽泡状核细胞癌,第97页/共134页,鼻咽泡状核细胞癌第97页/共134页,五、扩散特点（一）直接蔓延,向上： 颅底、颅内,向外： 中耳,向前： 鼻腔、眼眶,向后： 颈脊髓,第98页/共134页,五、扩散特点向上： 颅底、颅内向外： 中耳向前：,（二）转移 1、淋巴道转移 2、血道转移六、临床病 理联系,第99页/共134页,（二）转移第99页/共134页,肺癌（lung cancer）一、概述 肺癌（carcinoma of the lung）是最常见的恶性肿瘤之一，在我国多数大城市肺癌的发病率和死亡率也居恶性肿瘤的第一位或第二位。90%以上患者发病年龄超过四十岁。,第100页/共134页,肺癌（lung cancer）第100页/共134页,肺癌（lung cancer）二、病因： 1吸烟 现世界公认吸烟是肺癌致病的最危险因素之一。大量研究已证明吸烟者肺癌的发病率比普通人高20-25倍，且与吸烟的量和吸烟时间的长短正相关。,第101页/共134页,肺癌（lung cancer）第101页/共134页,肺癌（lung cancer）二、病因： 2空气污染 大城市和工业区肺癌的发生率和死亡率都较高，主要与交通工具或工业排放的废气或粉尘污染空气密切相关，污染的空气中3、4苯并芘，二乙基亚硝酸胺及砷等致癌物的含量均较高。,第102页/共134页,肺癌（lung cancer）第102页/共134页,肺癌（lung cancer）病理变化1大体类型 根据肿瘤在肺内分布部位，可将肺癌分为中央型、周围型和弥漫型三个主要类型。这种分型与临床X线分型基本一致。,第103页/共134页,肺癌（lung cancer）第103页/共134页,（1）中央型（肺门型）：肺癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。此型最常见，约占肺癌总数的60%-70%。,第104页/共134页,（1）中央型（肺门型）：肺癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门,（一）眼观 类型 1、中央型,中央型肺癌,第105页/共134页,（一）眼观中央型第105页/共134页,中央型肺癌,第106页/共134页,中央型第106页/共134页,临床病理联系,使气管腔狭窄或闭塞。随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块。癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。,第107页/共134页,临床病理联系使气管腔狭窄或闭塞。第107页/共134页,（2）周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，直径通常在2-8cm之间，与支气管的关系不明显。该型约占肺癌总数的30%-40%，发生淋巴结转移常较中央型晚，但可侵犯胸膜。,第108页/共134页,（2）周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周,2、周围型,周围型肺癌,第109页/共134页,2、周围型 周围型第10,（3）弥漫型：该型较少见，仅占全部肺癌的2%-5%。癌组织起源于末梢的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，易与肺转移癌混淆,第110页/共134页,（3）弥漫型：该型较少见，仅占全部肺癌的2%-5%。癌组织起,3、弥漫型,弥漫型肺癌,第111页/共134页,3、弥漫型弥漫型肺癌第111页/共134页,4、早期肺癌 管内型 管壁浸润型 管壁周围型,第112页/共134页,4、早期肺癌 第112页/共134页,5、隐性肺癌 原位癌 无淋巴结转移的早期浸润癌 临床痰检阳性 其他阴性,第113页/共134页,5、隐性肺癌第113页/共134页,（二）组织学类型 1、鳞状细胞癌,肺鳞癌,第114页/共134页,（二）组织学类型肺鳞癌第114页/共134页,高分化肺鳞癌,第115页/共134页,高分化肺鳞癌第115页/共134页,肺鳞癌,第116页/共134页,肺鳞癌第116页/共134页,2、腺癌 （1）一般的腺上皮癌,肺腺癌,第117页/共134页,2、腺癌 肺第117页/共134页,（2）肺腺上皮癌的特殊类型： A、腺样囊腺癌 B、粘液癌 C、瘢痕癌 D、细支气管肺泡细胞癌,第118页/共134页,第118页/共134页,肺瘢痕癌,第119页/共134页,肺瘢痕癌第119页/共134页,细支气管肺泡细胞癌,第120页/共134页,细支气管肺泡细胞癌第120页/共134页,（4）小细胞癌：又称小细胞神经内分泌癌，此类型占全部肺癌的10% 20%。这是肺癌中恶性程度最高的一型，生长迅速，转移早，存活期大多不超过1年。手术切除效果差，但对放疗及化疗敏感。,第121页/共134页,（4）小细胞癌：又称小细胞神经内分泌癌，此类型占全部肺癌的1,小细胞癌多为中央型，常发生于大支气管，向肺实质浸润生长，形成巨块。镜下，癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，也可呈梭形或燕麦形，胞浆少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列，称燕麦细胞癌。,第122页/共134页,小细胞癌多为中央型，常发生于大支气管，向肺实质浸润生长，形成,（3）小细胞癌,燕麦细胞癌,第123页/共134页,（3）小细胞癌燕麦细胞癌第123页/共134页,大细胞癌：约占肺癌总数15%20%。半数大细胞癌发生于大支气管，肿块常较大。镜下癌组织常呈实性团块或片状，或弥漫分布。癌细胞体积大，胞浆丰富，核圆形、卵圆形或不规则形，染色深，异型明显，核分裂像多见。大细胞肺癌恶性程度高，生长迅速，转移早而广泛，生存期大多在1年之内。,第124页/共134页,大细胞癌：约占肺癌总数15%20%。半数大细胞癌发生于大支,（4）大细胞癌,第125页/共134页,（4）大细胞癌第125页/共134页,五、扩散途径（一）直接蔓延（二）转移六、临床病理联系咳嗽 血痰 气急 胸痛 肺萎陷 肺气肿 瘘 胸腔积液 上腔静脉综合征 Horner综合征 异位内分泌作用及副瘤综合征.,第126页/共134页,五、扩散途径第126页/共134页,bye-bye,第127页/共134页,bye-bye第127页/共134页,第128页/共134页,第128页/共134页,左肺大叶性肺炎,第129页/共134页,左第129页/共134页,第130页/共134页,第130页/共134页,小叶性肺炎,第131页/共134页,小叶第131页/共134页,2、病变表现：渗出：浆液 纤维素 淋巴细胞 浆细胞增生：支气管肺泡上皮变质：包涵体形成 支气管及肺泡坏死,透明膜形成,巨细胞形成,第132页/共134页,2、病变表现：透明膜形成巨细胞形成第132页/共134页,（一）眼观 类型 1、中央型,中央型肺癌,第133页/共134页,（一）眼观中央型第133页/共134页,临床病理联系,使气管腔狭窄或闭塞。随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块。癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。,第134页/共134页,临床病理联系使气管腔狭窄或闭塞。第134页/共134页,