低舒张期高血压课件.ppt

老年高血压特殊性问题,低舒张压的收缩期高血压 研究现状,中国高血压控制率,6.1% 为美国的6分之一,老年高血压特殊性问题, 高血压占我国老年疾病的首位，是老年人 致死、致残的主要原因,高血压占老年疾病的 58%,不同类型高血压发病率与年龄的关系,高血压杂志 2005，13（8）：500, 收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁 以后趋向正常或偏低,单纯收缩期高血压的发生率, 老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型, 老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心 血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年 人高血压患者病情及预后有重要的影响。,老年高血压临床类型,经典双期高血压（SDH） 纯舒张期高血压（IDH） 纯收缩期高血压（ISH）,实用老年医学2003，17（4）：172,老年高血压临床类型,不对称性高血压 SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。 SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。两极分化高血压 高SBP，低DBP。,中华心血管病杂志,1987,15(6):338,低舒张压的收缩期高血压,190/60mmHg,内 容,低舒张压的收缩期高血压特点 低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理,低舒张压的收缩期高血压特点,患病率：老年高血压占高血压患病率60%70%， 其中ISH占38%56%。 低DBP的SBP占ISH中的3040%。,患病率高,脉压差增大,脉压差往往大于100mmHg， 多为: 单纯性收缩期高血压 两极分化型高血压,血压波动大,SBP：波动4090mmHg（5.312Kpa）DBP：波动2040mmHg（2.75.3Kpa）,并发症多,发生率：40%以上，高于中年人（20.4%）原 因: (1)脏器老化，退行性病变。 (2)无症状，无及时治疗。种 类: (1)与高血压有关并发症 多见：脑出血、心衰、肾衰。 (2)与动脉粥样硬化有关并发症 多见：脑血栓形成、TIA。,老年高血压并发症发生率,42%,32%,27%,26%,体位性低血压,发生率为3050%；10.417.3%(SHEP)从蹲位到站位或站位到蹲位从卧位到坐位 血压可突然下降，出现头 晕，甚至摔倒。,预后较差,脑卒中发生率I SH 50%55%SDH 15%20%IDH 3% 5%不对称 10%15%两极化 20%25%,低舒张压的收缩期高血压发生机制,老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。,研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。,老年高血压血管壁硬度增加的原因,心血管危险因素（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）,血管活性物质失衡（RAS、交感活性增强）,环境和遗传因素（高盐和AT1R异常）,自由基增加,NO生物活性受损,血管壁结构异常（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）,血管功能降低（A 弹性降低、PWV增快、AI增加）,老年高血压血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬,收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降 低，使收缩压升高。大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期 提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张 压降低。,收缩压升高,舒张压降低,血小板释放能力增强,受体 受体,自主N功能紊乱,血管中层弹性纤维减少,内膜表层增厚,动脉壁增厚,动脉硬化,动脉僵硬 弹性减低,动脉顺应性 舒张期血流,PWV增快,高SBP,低DBP,血管收缩,5-HT,NE,对血管活性物质敏感,外周阻力,压力感受器功能,肾功能,肾排钠,水钠潴留,老年高血压舒张压过低的机制,交感N活性,管腔狭窄,低舒张压的收缩期高血压发生机制,动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低）神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加）自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高） 三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增 高，舒张压降低。,低舒张压收缩期高血压的处理,老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。,低舒张压收缩期高血压的处理,老年舒张压过低的治疗新概念,临床类型： 两极分化高血压，单纯收缩期高血压。治疗目标： 选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒 张压，缩小脉压差。,老年舒张压过低的治疗新概念,治疗策略： 降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和 改善大动脉弹性的降压药物。,老年舒张压过低的治疗新概念,选用药物：硝酸酯类药物,作用：减慢PWV，降低AI，降低SBP，对 舒张压影响不大，缩小脉压差。机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动 脉血流；直接舒张大动脉VSM，增 强动脉舒张功能和改善动脉弹性。,效果： 硝酸酯类药物60120mg+降压药 收缩压下降16mmHg以上 脉压减少13mmHg,中国老年学杂志，2005，25（7）：110,与对照组比较：* P0.05, *P0.01,两组患者治疗前后血压及脉压变化,与治疗前比较 *P 0.05,硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响,药物与临床研究应用，2001，3(3):212213,12.592.24,10.901.69,10.991.81,NO与动脉粥样硬化的关系抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。通过影响白细胞粘附分子CD11、CD18的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。通过cGMP诱导机制，抑制SMC的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力纤维的产生。危险因素导致内皮功能受损，减少NO释放，抗AS功能减弱。,ACS合并单纯收缩期高血压,难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异常，硝酸酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用，减少收缩压和脉压差这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的耐药而减弱。,Nitrates as adjunct hypertensive treatment. Curr Hypertens Rep. 2006 ;8(1):60-8.,作用：明显降低SBP，对DBP影响较小， 缩 小脉压差。机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒 张，动脉血管扩张，血压下降； 改善内皮动能，增加NO合成和释放， 提高动脉顺应性； 抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗 动脉粥样硬化。,钙拮抗剂,钙通道阻滞剂的分类,1、左旋氨氯地平2、右旋氨氯地平3、消旋氨氯地平,氨氯地平种类,不同类型氨氯地平的活性,左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的1000倍，是消旋体的2倍。苯磺酸左旋氨氯地平剂量是消旋氨氯地平的1/2时，即可达到相同的降压疗效。同时副作用减少。,氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用,效果：,氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用,*P0.001,*,氨氯地平降压疗效卓越,氨氯地平 vs. 氯沙坦,*P0.001,*,n=97,n=93,氨氯地平降压疗效卓越,氨氯地平 vs. ACEI , ARB (老年高血压),Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS,*,#,Change in IMT (mm),0.043,0.033,0.023,0.013,0.003,0,-0.007,0,12,24,36,Months,安慰剂 (n=185),氨氯地平 (n=192),P=.007 between groups,PREVENT研究: 氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化的进展,Circulation 2000;102;1503-1510,作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。 降低SBP， 缩小脉压差。机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放， 减少氧自由基产生。效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改 善大动脉弹性。,他汀类药物,阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP和升主动脉内径的影响,与治疗前比较， *P 0.05 ，*P 0.01,中国综合临床，2005，21：11,6910,657.0,11.00.8,16.00.8,福建医科大学学报，2006，40（6）：596,与治疗前比较：* P0.05, 与单纯降压组比较：#P0.05C1：大动脉弹性指数（mL/mmHg10） ； C2：小动脉弹性指数（mL/mmHg10）,阿托伐他汀对ISH患者动脉弹性和脉压的影响,作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。 利尿剂减少钠盐， 改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。效果：ALLHAT 研究显示，利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。,利尿剂,醛固酮拮抗剂,作用：醛固酮动物内膜和间质纤维化、中层胶 原增生心血管硬度增加。机制：抗醛固酮制剂明显减低血浆III型胶原 N-端肽活性改善动脉重构。,J Clin Hypertens，2004，6：632-635,安体舒通,降低同型半胱氨酸药物,叶酸、维生素B6,同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬度和老年收缩期高血压发生有关,高血压HCY内皮损伤,NO,血管舒张功能,动脉壁弹性蛋白水解,血管平滑肌细胞增殖,动脉壁硬度增大,ISH,(-),科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低 于70mmHg。注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护 脏器，增强服药依从性。,处理低舒张压的收缩期高血压注意问题,选药要个体化： 根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血 压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。重视降压质量： 适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。,处理低舒张压的收缩期高血压注意问题,强调综合干预： 高血压新定义是一种综合征。 加强综合干预，重视非药物治疗。,结束语,重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗，对提高高血压的控制率、降低高血压致残率和死亡率有着重要的意义。,