慢性支气管炎课件PPT.ppt

2022/12/11,1,慢性支气管炎,定义：简称慢支，指气管、支气管粘膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。临床以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要表现。病情若缓慢进展，容易进展为阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病。,2022/12/11,2,病因和发病机制,病因较复杂，迄今尚未完全明了。大气污染吸烟感染过敏因素机体本身因素,2022/12/11,3,大气污染： 大气污染 刺激性烟雾、有害气体 （二氧化硫、二氧化氮、氯气、氨气） 损伤粘膜、纤毛清除功能、分泌 细菌入侵,2022/12/11,4,吸烟：气管、支气管纤毛脱落、变短、运动受限制。杯状细胞增生、粘液分泌增多。支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。副交感神经兴奋性增高，支气管平滑肌痉挛。烟雾使粘膜化生，肺泡吞噬细胞功能减弱，防御功能下降，病原体向下蔓延。,2022/12/11,5,感染：病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒。细菌：肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌、克雷白杆菌、 肠杆菌属。,2022/12/11,6,过敏因素：过敏体质：慢支喘息型多有过敏史。过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。,2022/12/11,7,机体本身因素：自主神经功能失调：副交感神经功能亢进，气道高反应性。呼吸道防御功能下降：老年人生理功能老化。营养因素：营养不良可引起机体抵抗力下降，易患慢支。遗传因素。,2022/12/11,8,病理,气道上皮细胞纤毛倒伏、粘连、甚至脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生。粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构破坏或纤维组织增生，气道变窄。阻塞性肺气肿、肺动脉高压等。,2022/12/11,9,临床表现,发病多有诱因，有起病缓慢、迁延不愈、病程长、反复发作、逐渐加重的过程。咳嗽咳痰喘息炎症,2022/12/11,10,咳嗽,轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。中度：阵发性咳嗽，不影响睡眠。重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。,2022/12/11,11,咳痰,小量：24小时咳痰20ml50ml中量：24小时咳痰50ml100ml大量：24小时咳痰100ml,2022/12/11,12,喘息,患者多有过敏史。轻者仅感觉气短，重者可有端坐呼吸。患者肺部可听到哮鸣音及呼气延长。,2022/12/11,13,反复发作（炎）,非特异性慢性炎症。迁延不愈或反复发作。,2022/12/11,14,临床表现,早期可无任何体征。急性发作期患者肺部听诊有散在干、湿啰音。喘息型患者肺部可听到哮鸣音及呼气延长。并发肺气肿患者可有肺气肿体征。,2022/12/11,15,体征,随病情发展可出现有肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音 、 肺泡呼吸音减弱等。,2022/12/11,16,临床分型和分期,分型单纯型：咳嗽、咳痰。喘息型：咳嗽、咳痰+喘息,2022/12/11,17,分期,急性发作期：指1周内出现多量脓性或粘液性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重者。慢性迁延期：咳、痰、喘其中任何1项迁延一个月以上者。临床缓解期：症状基本消失或仅有轻咳、少量痰，持续2个月以上者。,2022/12/11,18,实验室和其他检查,血液检查：急性期或并发肺部感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞比例增加。喘息型患者可见嗜酸性粒细胞增加。缓解期多无明显变化。,2022/12/11,19,痰液检查： (一)涂片：（二）培养药敏试验：,2022/12/11,20,胸部X线检查：早期：无异常。中晚期：两肺纹理增多、增粗、紊乱。,2022/12/11,21,急性发作期,2022/12/11,22,肺气肿体征,2022/12/11,23,肺功能检查：早期无异常或小气道功能异常：阻塞性通气功能障碍：FEV1/FVC比值70%，FEV1预计值的80%，,2022/12/11,24,诊断,咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排除其他心肺疾病。如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。,2022/12/11,25,鉴别诊断,肺结核：结核中毒症状、X线和痰检查支气管哮喘：年龄、发作特点支气管扩张：咳脓痰、咯血、X线特点,2022/12/11,26,急性发作期的治疗,抗感染：是治疗的关键，选择合适的抗菌素祛痰镇咳：改善症状、消除症状，掌握镇咳指征。雾化吸入，气道湿化利于排痰。平喘：解除气道痉挛。对症治疗：注意营养，休息和保暖。,2022/12/11,27,临床缓解期的治疗,加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力。避免诱因，预防感冒、防止反复发作。在无感染的情况下，一般不作预防性药物治疗。,