心脏血管检查课件.ppt

第七章 胸部检查 之,心脏血管检查,心脏检查,一、视诊 二、触诊 三、叩诊 四、听诊,心脏检查注意事项,一、视诊,视诊内容,（一）心前区隆起（二）心尖搏动（三）心前区其他部位的搏动,（一）心前区隆起,先天性心脏病儿童时期患心脏病伴有心脏增大,心脏视诊心前区隆起,（二）心尖搏动,正常心尖搏动位置 胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm处范围 直径约为2.02.5cm强度 一般明显可见，部分正常人可看不到心尖搏动。,心尖搏动位置的改变2. 心尖搏动强度及范围的改变,1.心尖搏动位置的改变 生理条件： 体位 体型 呼吸病理条件： 心脏疾病 左室增大 向左下移位 右室增大 向左移位 胸部疾病 腹部疾病,2.心尖搏动强度及范围的改变生理条件：胸壁厚与薄 肋间隙宽窄 运动、激动病理条件： 增强：左室肥大、甲亢、发热、重症贫血等 减弱：心肌炎、心包积液、左侧气胸、肺气肿等。,负性心尖搏动 心脏收缩时，心尖搏动内陷。 见于粘连性心包炎，右心室明显肥大。,心脏视诊心尖搏动,心脏视诊 抬举性心尖搏动,（三）心前区其他部位的搏动 胸骨左缘第2肋间 肺动脉高压，正常青年人胸骨左缘第2-3肋间 肺动脉高压伴肺动脉扩张胸骨左缘第3-4肋间 右心室肥大胸骨右缘第2肋间及附近 升主动脉瘤 主动脉弓瘤剑突下搏动 肺气肿伴右室肥大 腹主动脉瘤,心脏视诊心前区其他部位的搏动,心脏视诊,二、触诊,触诊方法,触诊内容,（一）心尖搏动及心前区搏动（二）震颤(猫喘)（三）心包摩擦感,（一）心尖搏动及心前区搏动 1.触诊较视诊准确，进一步证实视诊所见。 2.帮助确定心音、震颤、杂音出现的时期。 （心尖搏动的凸起标志心室收缩期的开始。）,触诊心前区搏动,触诊剑突下搏动,（二）震颤(猫喘) 发生机制 血液流经狭窄瓣膜口或异常通道产生湍流。临床意义 器质性心血管疾病的特征性体征之一。 多见于某些先心病及心脏瓣膜狭窄(关闭不全少见)。,触诊震颤,心前区震颤的临床意义,时 期 部 位 常见病变收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭,动脉导管未闭,主动脉,肺动脉,震颤（触诊）与杂音（听诊）,1产生机制相同2有震颤一定可听到杂音 听到杂音不一定能触到震颤,（三）心包摩擦感,产生机制：急性心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。,触诊特点： 胸骨左缘第4肋间最易触及（无肺遮盖且近胸壁）。 收缩期更明显。 坐位前倾或深呼气末更易触及。 如心包腔渗液增多，则摩擦感消失。,心脏检查 触诊 全,三、叩诊,三、叩诊,目的：确定心脏和大血管的大小、形状、位置。肺部 心脏（被肺遮盖）心脏（不被肺遮盖）（清音） （浊音/相对浊音） （实音/绝对浊音） 相对浊音界（心浊音区） 反映心脏实际大小形状,心绝对浊音界和相对浊音界,（一）叩诊方法：,间接叩诊指肋平行：卧位。（坐位：平行心缘）先左后右：先叩左界，后叩右界自下而上从外向内,心脏叩诊方法,心脏浊音界叩诊,正常心脏相对浊音界,右界（cm）肋间左界（cm）23 2323 3.54.534 56 79（左锁骨中线距胸骨中线为810cm）,（二）正常心脏浊音界,（三）心界的各部组成,心脏浊音界范围,.心脏本身因素 （1）左心室增大：左界向左下扩大，心腰近似直角：靴形心。常见于主动脉瓣关闭不全，高心病，又称主动脉型心脏。（2）右心室增大：轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大。显著增大时，相对浊音界向左增大明显，不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄。,（四）心脏浊音界的改变,主动脉瓣关闭不全的心浊音界（靴形心）,（3）左心房及肺动脉扩大：心腰饱满或膨出：梨形心。常见于二尖瓣狭窄，故又称为二尖瓣型心脏。（4）心底部浊音界扩大：第1、2肋间浊音区增宽。见于主动脉扩张、主动脉瘤、纵隔肿瘤及大量心包积液。,二尖瓣狭窄心浊音界（梨形心）,（5）双心室增大：心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称为普大心。见于心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。（6）心包积液：心界向左右两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时心浊音界呈三角形（烧瓶形），仰卧位时心底部浊音区增宽。心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。,. 心外因素：,（1）大量胸腔积液、积气心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。（2）肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大与心浊音界重叠，则心界叩不出。（3）肺气肿心浊音界变小，甚至叩不出。（4）大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。,心脏浊音界改变,四、听诊,（一）心脏瓣膜听诊区（掌握） 各瓣膜开放与关闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚部位。1. 二尖瓣区2. 肺动脉瓣区3. 主动脉瓣区 / 主动脉瓣第二听诊区4. 三尖瓣区上述传统瓣膜听诊区代表正常情况下的听诊区。,（二）听诊顺序（掌握） 二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区/主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,胸部表面标志及锁骨中线,蓝线心脏 虚线胸膜红线锁骨中线瓣膜位置用椭圆形表示。相应听诊区用圆圈表示。听诊顺序：逆时针方向,心脏瓣膜听诊区,（三）听诊内容（掌握） ,1. 心率2. 心律3. 心音4. 额外心音5. 杂音6. 心包摩擦音,1心率,正常成人：60100次/分。心动过速：成人心率 100次/分。生理：体力劳动、运动、兴奋、激动、进食等。病理：发热、贫血、甲亢、休克、心肌炎、药物（阿托品、肾上腺素等）心动过缓：成人心率 60次分。生理：长期重体力劳动者、运动员。病理：颅内高压、阻塞性黄疸、甲减、药物（普萘洛尔等）,2心律,正常成人心律规整。（1）窦性心律不齐呼 吸 性：健康青年和儿童，吸快呼慢屏气齐。非呼吸性：强心甙中毒或冠心病并发早期心力衰竭。,Cardiac Physiology,Electrocardiography,Diagnosis,Atria,Ventricles,Cardiac Physiology,Electrocardiography,Diagnosis,Sinoatrial Node,Atrioventricular Node,（2）早搏（期前收缩）：在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳。按其来源可分为：房性、室性和交界性三种。听诊特点：此次心跳的第一心音增强，第二心音减弱。,（3）心房颤动：机制：心房内异位节律点发出高频激动或产生环形折返。听诊特点：,心律绝对不规则第一心音强弱不等脉搏短绌（心率快于脉率）,心脏听诊心率、心律,3心音,（1）正常心音第一心音（S1）：心室收缩期的开始，房室瓣关闭的振动所致。第二心音（S2）：心室舒张期的开始，半月瓣关闭的振动所致。第三心音（S3）：心室快速充盈期，血流冲击心室所致的振动。第四心音（S4）：心室舒张晚期，心房收缩所致。,心脏听诊正常心音,心音 音调 性质强度历时 最响部位 第一心音 低 较钝较响较长心尖部 S1 (0.1s) 第二心音 高 较S1较S1较短心底部 S2 清脆为弱 (0.08S)第三心音 低 重浊弱短心尖部 S3 (50Hz) 低钝 (0.04S)内上方第四心音 低 沉浊很弱心尖部 S4及内侧,四个心音的比较,(2)区分第一心音与第二心音心脏听诊最基本的技能，最重要的一环。判定收缩期和舒张期确定异常心音或杂音出现的时期,区分根据听诊特点（音调、强度、性质、历时、最响部位等）收缩期较舒张期短心尖搏动与第一心音同步,S1第一心音低而长心尖部位最响亮一二之间间隔短心尖搏动同时相,S2第二心音高而短心底部位最响亮二一之间间隔长心尖搏动反时相,(3)心音改变,心音强度改变 第一心音强度的改变 第二心音强度的改变心音性质改变心音分裂,心音强度改变影响心音强度的主要因素： 心室充盈情况与瓣膜位置； 瓣膜完整性与活动性； 心室收缩力与收缩速率。心外因素： 胸壁厚度 肺含气量多少等。,第一、第二心音同时改变：,S1、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、激动、贫血等。 S1、S2同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻。,第一心音增强发热甲亢心室肥大完全性AVB：“大炮音” 二尖瓣狭窄：“拍击性第一心音”,第一心音增强（举例） 二尖瓣狭窄左心室充盈收缩时间 二尖瓣位置低 左室内压迅速上升 （心室开始收缩时） 二尖瓣关闭速度加快 二尖瓣膜关闭振动幅度大 第一心音增强,二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音,第一心音减弱,心肌收缩力下降： 心肌炎、心肌病、心肌梗死等。二尖瓣关闭不全P-R间期延长,第一心音减弱（举例）,二尖瓣关闭不全左心室舒张期 瓣膜损害 过度充盈 闭合不严 心室收缩前二尖瓣位置较高 二尖瓣活动幅度第一心音减弱,心脏听诊第一心音改变,第二心音强度的改变 影响第二心音强度的要因素主动脉内压力、肺动脉内压力。半月瓣的完整性和弹性。,第二心音两个主要成分主动脉瓣成分（A2）: 在主动脉瓣区最清晰肺动脉瓣成分（P2）: 在肺动脉瓣区最清晰,A2：由于主动脉内压力增高所致。 见于高血压、主动脉粥样硬化。P2：由于肺动脉内压力增高所致。 见于肺心病、左向右分流的先心病。A2：由于主动脉内压力降低所致。 见于主动脉瓣狭窄等。P2：由于肺动脉内压力降低所致。 见于肺动脉瓣狭窄等。,心音性质改变（了解）,钟摆律心肌严重受损时，第一心音失去原有低钝性质且，而与第二心音相似，心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，听诊似钟摆声。胎心律心率超过120次/分，似胎心音。主要见于重症心肌炎、急性心肌梗死、心肌病等。,心音分裂,正常生理条件下：第一心音： 二尖瓣关闭（先） 相距0.020.03S 三尖瓣关闭（后）,第二心音 主动脉瓣关闭（先） 相距0.0260.03S 肺动脉瓣关闭（后）,心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清0.08秒间隔的分裂音0.06秒间隔的分裂音0.04秒的分裂音0.02秒的分裂音,第一心音分裂二尖瓣与三尖瓣关闭明显不同步(0.03S)。第二心音分裂主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显不同步(0.035S)。,心室电活动或机械活动延迟左、右心室明显不同步三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣第一心音分裂,第一心音分裂,生理情况：偶见于儿童、青少年。病理情况： 电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟：见于右心衰竭等。,第二心音分裂：较常见生理性分裂通常分裂（一般分裂）固定分裂反常分裂（逆分裂）,通常分裂,听诊特点：深吸气末可听到S2分裂。 呼气时又成为单一S2。机 制：吸气时胸腔负压 回心血量 右室排血时间延长 肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣,生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年。,右室排血时间延长 完全右束支传导阻滞（宽分裂） 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄主动脉瓣关闭时间提前 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损,通常（一般）分裂：最常见的类型,第二心音宽分裂,完全性右束支传导阻滞右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽分裂。呼气时也能听到，吸气时更明显。,固定分裂： 不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定。常见于房间隔缺损。,房间隔缺损：左房右房分流 右心排血量较左心排血量多肺动脉瓣延迟关闭第二心音分裂,吸气时回右心血量呼气时回左心血量 左向右分流量无论吸气，还是呼气，右室容量保持不变右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂固定。,反常(逆)分裂：机制：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣。特点：吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。,心脏听诊心音分裂,4.额外心音,舒张期额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音,收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音,心脏听诊额外心音收缩期,奔马律(gallop rhythm) 由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有S1、S2组成的节律，在心率快时（100次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。 它的出现和消失都有重要的临床意义。,奔马律按额外心音出现的时间分为： 舒张早期奔马律：最多见。 舒张晚期奔马律：少见。 重叠性奔马律：上两者同时存在。,舒张早期奔马律 由病理性S3与S1、S2所构成的节律（第三心音奔马律）。机制：与生理性第三心音产生机制相似。心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，在舒张早期心房血流快速注入扩大的心室时，引起张力和顺应性均差的心室壁振动增强所致（室性奔马律）。,生理性第三心音与舒张早期奔马律的比较 ,听诊特点：音调较低强度较弱额外心音出现在舒张期即S2后最清晰部位： 左室奔马律（常见）在心尖部。 右室奔马律（少见）在胸骨下段左缘。呼吸的影响： 左室奔马律在呼气末明显，吸气时减弱。 右室奔马律在吸气时明显，呼气时减弱。,临床意义：左室奔马律： 常见(一般所言舒张早期奔马律通常是指左室舒张早期奔马律)。提示左室功能低下，心肌功能严重障碍。常见于： 心肌损害（心肌梗死、心肌炎、心肌病、冠心病等）。 左心衰竭。 进入心室血流增多、速度增快。 （二闭、主闭、大量左向右分流及高心排血量情况）右室奔马律 见于：右室扩张、右心衰竭。 如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺源性心脏病。,舒张晚期奔马律（了解）机制：由病理生S4与S1、S2所构成，也称第四心音奔马律。舒张末期心室压力增高和顺应性降低，心房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致（房性奔马律）。听诊特点： 音调低 强度弱 额外心音距S2远，距S1近，在第一心音前0.1s。 最清晰部位： 左心病变引起者：在心尖部。 右心病变引起者：在胸骨左下缘。 呼吸的影响： 左心病变引起者：呼气末明显，吸气时减弱。 右心病变引起者：吸气时明显，呼气时减弱。多见于：压力负荷过重引起的心脏病，严重心肌损害等。,额外心音舒张期奔马律,重叠奔马律 / 四音律（了解）机制：同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律。心率快时，两个额外心音往往重叠，称“重叠奔马律”。不重叠时，听诊呈四个心音（四音律），呈“ke-le-da-la”四个音响，宛如 火车头奔驰的声音（火车头奔马律）。重叠奔马律见于：左或右心功能不全伴有心动过速时。风湿热有PR间期延长（PR间期延长使S4在舒张中期出现）。 及心动过速者（舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生）。火车头奔马律见于：心肌病、心力衰竭等。,重叠性或舒张中期奔马律（了解）,是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠。下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。,火车头奔马律（了解）,用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律。再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律。,开瓣音（二尖瓣开放拍击音） ,产生机制： 二尖瓣狭窄，左房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强有力的血流压向心室，半途中因交界粘连，突然受阻，不能继续开放，这种振动，产生尖锐的拍击性声音。听诊特点：在第二心音后0.07秒。调高、响亮、清脆、短促，呈拍击样。在心尖部及胸骨左缘第三、四肋间或两者之间听诊最清楚。 （在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清）呼气时增强（肺回心血流增多，左房压力增加）。临床意义：二尖瓣狭窄。二尖瓣尚有一定弹性，适合二尖瓣分离手术。(严重钙化或纤维化及伴二闭时OS消失),心脏听诊额外心音二尖瓣拍击音,闭式二尖瓣交界分离术通常经左胸后外侧第5肋间或左前胸第4肋间切口进胸。在膈神经前方纵行切开心包。术者右示指经左心耳切口检查二尖瓣瓣叶和瓣口等情况。在左心房内示指的引导下，将二尖瓣扩张器由左心室心尖部插入，通过瓣口，分次扩张。 直视手术：需在体外循环下进行。通常采用正中胸骨切口。经房间沟切开左心房，显露二尖瓣，切开融合交界，扩大瓣口和切开、分离粘着融合的腱索和乳头肌，以改善大瓣活动度。,二尖瓣狭窄的球囊扩张（介入治疗）,方法：带球囊导管穿刺股静脉上行至心房，穿刺房间隔到左心房，达二尖瓣，用一个或二个管状气囊，跨过二尖瓣孔，然后重复充气，直至气囊扩张，使瓣膜粘连处分离，面积扩大。预后 ：91%的病人有良好的效果，瓣口面积达1.5平方厘米以上。4年后67%的病人不需行二尖瓣置换，没有重度心力衰竭。10%的病人则再度发生狭窄，甚至行瓣膜置换术。,二尖瓣成形术（PBMV）,适应证获得性二狭：面积1.5cm有临床症状合并轻度、中度二闭者手术风险大：二狭伴重度肺动脉高压，高龄等,5.杂音,机制：除心音和额外心音外，由室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。特点：持续时间较长，性质特异，与心音分开或连续，甚至掩盖心音。意义：由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。,杂音产生机制正常血流呈层流状态，不发生声音。“异常情况”下，使层流转变为湍流，产生杂音。,杂音产生机制 血流加速瓣膜口或大血管狭窄瓣膜关闭不全异常通道心腔内漂浮物血管腔扩大,血流速度,各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/。R血管半径；V血流速度；D密度；粘度系数。,V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则 ，Re 。故贫血者易有杂音。,心脏听诊杂音产生机制,杂音的特性（杂音听诊内容） 1）最响部位2）时期3）性质4）传导5）强度6）体位、呼吸和运动对杂音的影响,1）最响部位杂音最响部位与病变部位相关。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在相应瓣膜。 例如： 二尖瓣病变：二尖瓣区最响。 主动脉瓣病变：主动脉瓣区最响。 肺动脉瓣病变：肺动脉瓣区最响。 室间隔缺损：胸骨左缘、肋间。,2）时期不同时期的杂音反映不同的疾病： 收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄。 舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全。 连续性杂音：动脉导管未闭。 双期杂音 前两者又分为早、中、晚期、全期杂音。舒张期杂音和连续性杂音均为病理性杂音。收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。,收缩早中期杂音收缩晚期杂音全收缩期杂音,杂音性质,柔和/粗糙的程度,人们共知的声音来形容,杂音粗糙杂音柔和,吹风样隆隆样叹气样机器样乐音样,3）性质指由于振动频率不同而表现为音色和音调的不同。,杂音性质粗糙/柔和： 杂音性质粗糙：常为器质性杂音。 杂音性质柔和：常为功能性杂音。临床上常以生活中的类似声音来形容： 吹风样杂音：二尖瓣关闭不全 隆隆样杂音：二尖瓣狭窄 叹气样杂音：主动脉瓣关闭不全 机器样杂音：动脉导管未闭 乐音样杂音：,4）强度 杂音的强度取决于 狭窄程度 血流速度 压力阶差 胸壁厚薄杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。杂音强度通常采用Levine 6级分级法。 主要用于收缩期杂音，记录方式：2/6级；3/6级 舒张期杂音只分轻、中、重三级。杂音2/6级，常为功能性杂音； 3/6级，为器质性杂音。,级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱无 2轻度较易听到无 3中度较响亮无或有 4响亮响亮有 5很响很强明显 6最响震耳强烈,杂音强度分级,一般来讲：器质性杂音：舒张期、收缩期或连续性，粗糙，3/6级以上，传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。,杂音形态： 心音图可清楚记录。听诊亦可辨别。 常见类型： 递减型：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 递增型：二尖瓣狭窄 递增-递减型：主动脉瓣狭窄 连续型：动脉导管未闭,递减型杂音,叹气样杂音,ES收缩早期喷射音,递增型杂音,返回时期,递增型杂音,递增-递减型杂音,连续型杂音,5）传导方向杂音常沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导。根据杂音最响部位及传导方向，可判断杂音来源及病理性质： 二尖瓣关闭不全：杂音向左腋下、左肩胛下区传导。 主动脉瓣狭窄：杂音向右侧胸骨上窝、颈部传导。 主动脉瓣关闭不全：杂音沿胸骨左缘下传可达心尖。 肺动脉瓣关闭不全：杂音可传至胸骨左缘第三肋间。 有些杂音较局限： 二尖瓣狭窄：杂音局限于心尖部。 肺动脉瓣狭窄：杂音局限于胸骨左缘第二肋间。 室间隔缺损：杂音局限于胸骨左缘3、4肋间。 三尖瓣杂音：杂音局限于三尖瓣区。,6）体位、呼吸和运动对杂音的影响某些体位使一些杂音容易听到 左侧卧位： 二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。 坐位前倾： 主动脉瓣关闭不全的舒张期叹气样杂音更明显。 仰卧位： 肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显（深吸气时）。,呼吸：影响了左右心的回心血量。深吸气：三尖瓣、肺动脉瓣杂音。 回右心血量使与右心相关的杂音 心脏顺钟向转位右心更接近胸壁深呼气左心相关的杂音运动： 运动时心率增快，心排血量增加，可使瓣膜狭窄杂音增强。,杂音的临床意义： ,杂音对判定心血管疾病有重要意义。不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。健康人在某些条件下（运动、发热等）也可出现杂音。有些心脏病也可没有杂音。确定杂音的临床意义时应区分： 功能性 器质性 生理性 病理性,根据杂音的产生部位有无器质性病变分为：器质性杂音：杂音产生部位有器质性病变。功能性杂音：杂音产生部位无器质性病变，包括： 生理性杂音： 全身性疾病：发热、贫血、甲亢等。 相对性杂音：瓣膜相对性狭窄或关闭不全。根据杂音的临床意义分为：病理性杂音：器质性杂音 + 相对性杂音生理性杂音：健康人，儿童、青少年多见。 收缩期、心脏无增大。 杂音柔和、吹风样、无震颤。,功能性杂音 Vs 器质性杂音,舒张期杂音 绝大多数为器质性杂音。收缩期杂音 多见，一般分为功能性与器质性。 两者鉴别具有重要临床价值。,功能性杂音 多见 器质性杂音,器质性与功能性收缩期杂音的鉴别 ,一般来讲：器质性杂音：舒张期、收缩期或连续性，粗糙，3/6级以上，传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。,各瓣膜区杂音的临床意义,二尖瓣区收缩期杂音： 器质性二尖瓣关闭不全： 见于：风心病、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。特点：吹风样，较粗糙，常在3/6级以上，递减型，占据整个收缩期，可遮 盖S1，向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧更明显。相对性二尖瓣关闭不全：见于：扩张性心肌病、严重贫血、高血压性心脏病等。 左室扩张，引起二尖瓣相对性关闭不全而产生的杂音。特点：吹风样，柔和，3/6以下，不向远处传导。功能性：常见见于：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等。特点：吹风样，柔和，2/6级以下，局限，原因去除后消失。,心脏听诊杂音 二漏,主动脉瓣区收缩期杂音：器质性：多见。 见于：主动脉瓣狭窄。 特点：杂音为喷射性，杂音呈菱型，与S1之间有间隔，不掩 盖S1，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈 部传导，伴A2减弱。相对性： 见于：主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。 特点：较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传 导，常有A2亢进。,心脏听诊杂音 主漏,肺动脉瓣区收缩期杂音：功能性：多见 见于：健康儿童或青少年。 特点：柔和、吹风样，音调低，不向远处传导，常为2/6级 以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。相对性： 见于：二尖瓣狭窄、房缺（肺动脉高压、扩张，出现肺动脉 瓣相对性关闭不全） 特点：与功能性杂音略同。器质性： 见于：先天性肺动脉瓣狭窄。 杂音：呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3/6级或3/6级以上， 呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下 肋间、左上胸及背部传导。,三尖瓣区收缩期杂音：（了解）相对性：多见。大多由于右室扩大致三尖瓣相对性关闭不全产生。特点：与二尖瓣关闭不全相似，但吸气时增强，呼气时减弱。器质性三尖瓣关闭不全：极少见。特点：与二尖瓣器质性关闭不全相同。,其它部位收缩期杂音：室间隔缺损 胸骨左缘第3、4肋间，响亮而粗糙的收缩期杂音， 强度在3/6级以上，常伴有震颤，向心前区传导。,心脏听诊杂音 室缺,二尖瓣区舒张期杂音： 器质性： 见于：风湿性心脏病二尖瓣狭窄。特点：最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，呈递增型，音调较低而局限，不向远处传导，常伴有震颤、S1亢进、P2亢进及分裂、开瓣音（杂音前），这些特点对确定器质性二尖瓣狭窄极为重要。相对性：见于：主动脉瓣关闭不全引起相对性二尖瓣狭窄。 奥-弗（Austin-Flint）杂音 。特点：舒张中期，性质柔和，不伴震颤、S1亢进、P2亢进及分裂、开瓣音。应与器质性二尖瓣狭窄的杂音相鉴别。,心脏听诊杂音 二狭,主动脉瓣区舒张期杂音： 器质性主动脉瓣关闭不全：见于： 风湿性、动脉粥样硬化、梅毒性心脏病。特点： 舒张早期即出现，呈递减型，性质为叹气样，主动脉瓣第二听诊区听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末屏气时增强，伴A2减弱及周围血管征。相对性主动脉瓣关闭不全： 见于： 高血压、升主动脉或左室扩张。 特点： 柔和、时限短，主动脉瓣听诊区最清楚，伴A2亢进。,心脏听诊杂音 主漏,肺动脉瓣区舒张期杂音：器质性病变：少见。相对性关闭不全：多见。 见于： 二尖瓣狭窄、肺心病、原发性肺动脉高压等。 特点： 性质为叹气样，柔和，呈递减型，胸骨左缘第2、3肋间听诊最响，向第4肋间传导，卧位及吸气末增强， 常伴P2亢进，此杂音称为格-斯（Graham-Steell）杂音 。,肺动脉瓣区舒张期杂音,三尖瓣区舒张期杂音：（了解）见于三尖瓣狭窄，但极少见。局限于胸骨左缘第4、5肋间，隆隆样，吸气时增强。,连续性杂音：,常见于动脉导管未闭。 特点： 杂音持续整个收缩期和舒张期，呈大菱形杂音，S2常听不到。 杂音性质粗糙，响亮而嘈杂，机器样杂音。 最响部位在胸骨左缘第肋间，向上胸部和肩胛间区传导。 常伴有震颤。,心脏听诊杂音 动脉导管未闭,6.心包摩擦音,机制：听诊特点： 音质粗糙，似用指腹磨擦耳廓声（搔抓样）。 收缩期较明显。 胸骨左缘3、4肋间最响。 坐位前倾、深呼气后屏气时更明显。意义： 各种心包炎。 急性心肌梗死、严重尿毒症、心包肿瘤、结缔组织病等。,心包磨擦音,五、血管检查,（一）视诊 1.手背浅静脉充盈情况 2.肝-颈静脉回流征 3.毛细血管搏动征（二）触诊 1.水冲脉 2.交替脉 3.重搏脉 4.奇脉（三）听诊 枪击音、杜氏双重杂音（四）周围血管征,六、常见循环系统病变体征,（一）二尖瓣狭窄（二）二尖瓣关闭不全（三）主动脉瓣狭窄（四）主动脉瓣关闭不全（五）心包积液（六）心功能不全,左心功能不全右心功能不全全心功能不全,再 见,肝-颈静脉回流征,