心肺脑复苏的进展课件.ppt
心肺复苏的进展,解读2005国际心肺复苏与心血管急救指南,复苏学又称为心肺脑复苏（CPCR），是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所致的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。,近10年来对冠心病、高血压病的一级预防和二级预防以及大量患者受益于钙离子通道阻滞剂、受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等药物。带来的问题是当前心跳骤停患者初始表现为心室颤动很快衰减转为心室静止。单纯强调除颤已不适用于当前心跳骤停的抢救。胸外按压和人工通气在当前的复苏中凸现其和除颤相同的重要性。,心跳骤停的定义：任何心脏病患者或非心脏患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。,心跳骤停心电图分型,心室颤动 临床一般死亡中占 30%，在猝死中占 90%。心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。QRS波群与T波均不能辨别，代之以连续不定形心室颤动波心脏电机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态， 心脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为正常或宽而畸形、 振幅较低QRS波群，频率多在30次/分以下。心室停搏 心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心室，且心室内起搏点不能发出冲动,心室颤动,室性心动过速,宽QRS波（140ms)，AV脱落证据，病史。,多形性室速 （Torsade de pointes）,60岁，M，冠心病 多形性宽大QRS波，RR间期可变，轴在等电位线两侧扭转,心跳骤停的常见病因,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,各脏器对无氧缺血的耐受能力,大脑：46分钟小脑：1015分钟心肌和肾小管细胞：30分钟肝细胞：12小时肺组织：大于2小时,2005年心肺复苏指南解读-BLS,早启动 早CPR 早除颤 早ACLS,早期识别急症产呼叫EMS或当地急救反应系统：“呼叫911（国内为120”）。早期目击者CPR：立即CPR可能使VF的SCA成功机会提高2到3倍。早期除颤：在3-5分钟内对SCA病人作CPR及除颤，其存活率可达45%-75%。早期ACLS是HCP进行复苏后支持。,心肺复苏指征,心跳骤停意识突然丧失大动脉（主要是颈动脉和股动脉）摸不到搏动呼吸停止（早期可出现无效的“叹息样”或“抽搐样”呼吸动作）心电图表现约85%为心室颤动、余为电-机械分离、心室停搏瞳孔固定，皮肤发绀呼吸骤停肺部疾病、气道阻塞、溺水、吸入烟雾、中毒、电击伤、窒息、创伤、心肌梗死、电击伤及各种原因引起的昏迷 原发性呼吸停止后，心脏仍可在数分钟内得到已氧合的血液供应，大脑及其它脏器也同样可得到数分钟的血供，此时，尚未出现循环停止的征象,The ABCs of CPR,A: Airway 保持气道通畅清除气道异物、污物等，手法开放气道解除梗阻，气管插管、气管切开、Hemlich手法 B: Breathing 人工呼吸口对口、口对鼻、口对气管插管口、气囊活瓣通气装置、呼吸机机械通气 C: Circulation 建立人工循环胸前区拳击、胸外心脏按压、电除颤,心肺复苏三阶段,期：基础生命支持（BLS） A气道控制 B呼吸支持 C循环支持,期：高级生命支持（ALS） D药物与液体 E心电监测 F除颤期：长程生命支持（PLS） G估计可救治性 H意识的恢复 I加强监护,BLS主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供，使其不发展为不可逆损伤。ALS则是通过运用辅助设备和特殊技术以更有效支持有效的血液循环和通气，恢复患者自主心跳与呼吸。目的在于保护脑和心肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度。,2005年国际心肺复苏与心血管急救指南不单单强调早期除颤的重要性，同时强调了早期高质量CPR，尤其是紧密整合除颤和CPR的重要性。,判断呼吸,确信气道畅通后，应立即判断患者是否有呼吸维持气道开放位置，抢救者将耳贴近患者口鼻看：面部侧向患者胸部，眼睛观察胸部有无起伏觉：面部感觉患者呼吸道有无气体排出听：耳听患者呼吸道有无气流通过的声音判断时间不超过10s,眼看胸部起伏耳听气流面感气息,抢救者吸一口气，张开口以封闭患者的嘴周围（婴幼儿可连同鼻一块包住，不能漏气）；用力向病人口内吹气，直至胸部上抬，然后“正常”吸气(不是深吸气)，再进行第二次吹气，时间超过1秒。进行正常的吸气较深吸气能够防止救助者的头晕发生。,口对口通气作用原理,空气中氧含量为21%，正常人经过气体交换肺脏吸收20%的氧气，其余80%的氧气按原样排出，呼出气中氧含量约为16%-18%如患者的肺正常，只要吹气时潮气量适当即可使患者的动脉血氧分压保持在75mmHg左右，氧饱和度维持在90%以上,CPR过程，由于流经肺的血流明显减少（大约为正常人的2533%）潮气量和呼吸频率均较正常生理状态低。过度的通气不仅没必要，且可增加胸腔内压减少静脉回心血量心输出血量生存率下降。避免急速、太大潮气量的人工呼吸，以免引起胃胀气导致膈肌上抬肺顺应性下降。对于有自主循环（可触摸到脉搏）的患者，人工呼吸保持在1012次/分，即每56秒给与一次人工呼吸。,检查脉搏,假如在10秒内急救人员不能明确触摸到脉搏，立即开始胸外按压。,心脏按压技术原理,研究表明，胸外按压时，血流产生的机制基于胸泵机制和心泵机制（直接对心脏的按压）短时间CPR，血流更多地是由直接按压心脏产生。心脏停搏时间较长或胸外按压时间较长时，心脏顺应性减低，胸泵机制则占优势心跳骤停期间，标准而有效的胸外按压可产生峰值达6080mmHg的动脉压力，但舒张压力较低，颈动脉平均压可超过40mmHg，胸外按压时的心排出量仅为正常心排出量的1/3或1/4，随着CPR时间延长进一步减低,按压位置：胸骨下半部，即乳头连线与胸骨交界处。按压手法：确保患者仰卧平躺于坚实平面上，一个手掌根部置于乳头连线与胸骨交界处，另一手掌根部平行放于第一手掌之上，双手紧扣进行按压，按深度为45cm。,胸外心脏按压,最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动。但按压力量以按压幅度为准，而不仅仅依靠触及到脉搏每次按压后，放松使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此期间可回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁按压与放松间隔比为11时，可产生有效的脑和冠动脉注压,有效的胸外按压给心脑很重要的氧和代谢底物，明显提高电击除颤成功率。室颤时间4分钟，首次除颤前胸外按压尤其重要。尽量减少因检查脉搏、分析心律和进行其他治疗措施引起的胸外按压中断。中断胸外按压时间不应10秒。,胸外按压和人工呼吸比例人工气道建立前 按压/通气比30：2；双人CPR时，一旦人工气道建立，胸外按压不应被人工呼吸中断，按压100次/分，人工通气810次/分。多名急救人员在场时，每隔2分钟轮替进行胸外按压，轮替时要求动作快（ 不超过5秒钟）。,脉搏存在,对尚有自主循环(如可触及脉搏)的成人受害者只需要给予人工呼吸，频率在10至12次分钟，或每5至6秒一次。无论有没有人工气道，每次吹气都应超过1秒，并且能见到胸廓起伏。在进行人工呼吸中，每2分钟重复检查脉搏一次，但是检查时间不要超过10秒。,早期除颤是决定心跳骤停患者存活的关键,即快速整合CPR和电击除颤。现场有AED或除颤器，立刻行CPR和尽早使用除颤器。从呼叫至现场时间5分钟时，先进行5轮CPR（大约2 分钟）。双向波除颤器首次除颤效能达90%；当室颤或无脉VT时电击除颤一次，然后行5轮CPR。,Shock First Versus CPR First,2005指南推荐早期CPR和早期除颤应联合应用，并根据实际情况决定先除颤还是先CPR如果院外EMSS人员没有目击心脏骤停，应该先做5周期的CPR，然后检查心律并考虑除颤 如目击院外心脏骤停，身边有AED，施救者应先进行电除颤然后再行CPR。,除颤器的类型与能量,双向方波首次除颤能量120J，双向切角指波150200J，随后除颤能量选择可使用第一次的能量或更高的能量。单向波除颤推荐采用一次360J的除颤策略。对于儿童，推荐（双向波除颤）第一次电能量度2J/kg，后续电击能量为4J/kg。,Time is life,时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！如果有目击者做CPR，自病人倒下到除颤时间每延后一分钟，存活率下降3-4%。目击者立即CPR并最快除颤，存活率可提高2-3倍。,除颤效果评价,近来的研究表明，电击后5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测,每过一分钟，VF致心搏骤停患者的生存机会下降7%10%，如实施CPR，则每分钟下降3%到4%，使生存率增加23倍。,2005年心肺复苏指南解读- BLS,CPR中药物治疗,CPR和除颤是最优先的，没有适当的证据证实在开始应用药物前应进行多少次CPR循环和除颤。,1.药物治疗的途径选择,静脉途径：药物由外周静脉至中心循环要12分钟，药品物以弹丸式快速注射，注射后立即给予20ml液体注入，抬高肢体1020秒钟。骨髓内给药： 无静脉通道时可用 给药效果类似中心静脉给药 可进行液体复苏，血标本实验室检测,中心静脉输液：除颤和外周静脉或骨髓内用药仍无自主循环时气管插管内给药：无静脉、骨髓内给药途径时，给药效果不如静脉和骨髓内给药。可给药物肾上腺素、加压素、利多卡因等，剂量是静脉用量的22.5倍。,2.给药时机,假如在12次的电击除颤和CPR后，心室颤动或室性心动过速持续存在，推荐给予血管加压药物，但不能因给药而中断CPR。,当2-3个循环的电击除颤和CPR和应用血管收缩药物后，室颤和无脉性室性心动过速仍然存在应用抗心律失常药物。,图2 心室停搏和电机械分离的救治流程,3.复苏过程药物选择,目前为止，没有任何对照临床试验表明在室颤、室性心动过速、无脉性心电活动或心室静止的任何阶段中，某种血管加压药物能提高具备完整神经功能的出院存活率。然而有证据表明应用血管加压药物有助于初始的自主循环恢复。,血管加压药物1.肾上腺素,肾上腺素应用剂量,标准剂量：1mg静脉注射：每35min给药1mg气管内给药：静脉剂量的22.5倍 目前认为静脉推注1mg肾上腺素与心内注射1mg肾上腺素产生相同作用。 与标准剂量相比较，大剂量肾上腺素0.070.20mg/kg不能提高出院存活率或神经功能预后。,2.血管加压素为非肾上腺素能外周血管收缩剂冠状动脉搏和肾动脉收缩。由于当前没有证据表明血管加压素较肾上腺素有益，可考虑用血管加压素40IU/次代替首次或第二次肾上腺素治疗。联合肾上腺素和血管加压素，对初始心律为心室静止时能提高自主循环恢复。（？）,3.阿托品目前无前瞻性对照研究支持心室静止或无脉性心电活动中应用阿托品。由于迷走神经张力过高可以导致和加重心室静止，应用松驰迷走神经药物符合生理实际。治疗心室静止或无脉性心电活动，推荐剂量为1mg/次,每隔35分钟重复使用，最大剂量3mg或3次。,抗心律失常药物,目前无证据表明常规应用某种抗心律失常药物能提高出院存活率。然而有证据表明和安慰剂或利多卡因相比，乙胺碘呋酮能提高存活入院的时间。,1.乙胺碘呋酮 胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又可阻滞受体和受体；心肺复苏时适应证：持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。对血流动力学稳定的VT，多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐胺碘酮。剂量：300mg经静脉或经骨给予，随后可追加150mg。,2.利多卡因与其他抗心律失常药物比较，很少有即时副作用，认为可以继续用于VF或VT，推荐可以考虑其作为胺碘酮的代替药物。剂量：初始为11.5mg/kg静脉推注，如室颤或无脉性室性心动过速持续，额外给与0.50.75mg/kg，每隔5或10分钟静脉推注，最大剂量3mg/kg。,3.镁剂有研究表明镁剂能有效中止不规则、多形、伴有长QT间期的尖端扭转形室性心动过速。适应证：尖端扭转室速或有低镁血症状心跳骤停；洋地黄中毒或三环类抗抑郁药过量所致致命性心律失常。,剂量及用法：心跳骤停、难治性室颤和室速：硫酸镁（10%25%）12g,溶于10ml的5%G.S,iv.尖端扭转形室速：负荷剂量硫酸镁12g稀释于5%葡萄糖50100ml，缓慢静注（560min）.,目前没有证据显示复苏中用药物能提高出院存活率，也没有证据说明对CPR和除颤的有益作用。高级生命支持的基础仍为高质量的胸外按压（合适的深度和频率）避免中断CPR，避免过渡通气。,复苏有效指标,自主心跳恢复可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现瞳孔变化散大瞳孔回缩变小，对光反应恢复,终止复苏指标,复苏成功，转入下一阶段治疗复苏失败，其参考指标如下：心脏死亡经30分钟BLS和ALS-CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。脑死亡目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。 即使脑死亡明确，能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属的意见方可执行。,
