疱疹病毒医学微生物学ppt课件.ppt
疱疹病毒,疱疹病毒 (Herpesvirus),是一类中等大小、结构相似、有包膜的DNA病毒。现已发现114种，分3个亚科已知的人类疱疹病毒有：单纯疱疹病毒 1 型和 2 型 （HSV 1 & 2）水痘带状疱疹病毒（VZV）巨细胞病毒 （CMV）EB病毒（EBV）人类疱疹病毒 6型、7型、8型 （HHV 6, 7, 8）,疱疹病毒的共同特征,病毒颗粒呈球形，150200nm。核衣壳约100nm。 20面体立体对称，有包膜双链线形DNA,多种感染类型: 显性感染潜伏感染整合感染先天性感染,传播途径,直接密切接触,两性接触,三叉神经节和颈上神经节,骶神经,经呼吸道或接触传播,脊髓后根神经节颅神经的感觉神经节,密切接触，输血器官移植,唾液感染，输血传播,单纯疱疹病毒,单纯疱疹病毒，由于在感染急性期发生水疱性皮疹即所谓单纯疱疹而得名包括两个血清型HSV-1HSV-2,生物学性状,典型的疱疹病毒科病毒特征HSV有两个血清型，即HSV-1和HSV-2。,致病性和免疫性,传播途径直接密切接触：HSV-1两性接触：HSV-2致病特点HSV-1主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜和器官感染HSV-2则主要引起生殖器疱疹-性病 -,原发感染：6个月2岁婴幼儿。90%是隐性感染，无临床症状潜伏感染和复发：原发感染后少数病毒可长期存留于神经细胞内，激活后机体再次出现病理损伤。复发往往是在同一部位潜伏部位HSV-1：三叉神经节和颈上神经节HSV-2：骶神经节先天性感染：影响胚胎细胞的有丝分裂,感染形式,HSV-2可能引起宫颈癌,患过生殖器疱疹的妇女，宫颈癌发病率高用免疫荧光检查癌组织HSV-2抗原患者HSV-2抗体效价高宫颈疱疹与宫颈癌好发部位相似分子杂交试验发现HSV-2基因片段尚不能作出结论。HSV-2可能是一种辅助致癌因子，或是一种与之无关的“过客”病毒,防治原则,尚无特殊预防方法。与癌症的发生可能有关，不主张用全病毒做疫苗HSV-1作为载体已被用于制备载体活疫苗药物治疗有较好疗效（无环鸟苷等核苷类似物）,水痘带状疱疹病毒（VZV）,在儿童初次感染时引起水痘（Varicella），恢复后病毒潜伏在体内，青春期或成年以后少数人复发可引起带状疱疹（Zoster），故称为水痘带状疱疹病毒（Varicella-Zoster Virus）,生物学性状,典型的疱疹病毒结构只有一个血清型,致病性,传染源主要是患者，水痘患者急性期水疱内容物及上呼吸道分泌物、或带状疱疹患者水疱内容物都含有病毒病毒借飞沫经呼吸道或接触传播好发年龄为39岁，多在冬季春季流行,原发感染：水痘，一般病情较轻潜伏感染：原发感染后，病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节。以后如机体免疫力下降，病毒被激活，病毒沿神经轴突下行到所支配的皮肤细胞内增殖，发生疱疹，排列呈带状，称带状疱疹发生于身体的一侧，以躯干中线为界，好发部位为胸、腹和面部多见于成年人，特别是40岁以上成年人,免疫性,儿童患水痘后，机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫，极少再患水痘病毒中和抗体和细胞免疫不能有效地清除潜伏于神经节中的病毒，故不能阻止病毒被激活而发生带状疱疹,微生物学检查法,临床表现都较典型，无需做微生物学诊断脱落细胞检查嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞，或IFA查病毒抗原,防治原则,接触病毒72小时以内，可用VZIG（带状疱疹免疫球蛋白）做被动免疫无环鸟苷等核苷类似物治疗效果好尚无疫苗可用,巨细胞病毒（CMV）,1956年Smith等首先用组织培养方法从患者腺体组织培养中分离出病毒。由于感染的细胞肿大并具有巨大的核内包涵体故得名是巨细胞包涵体病的病原体CMV多为潜伏感染，常可由怀孕等因素被激活,生物学性状,典型疱疹病毒结构复制周期为3648h（增殖缓慢），其特点是细胞变圆、膨胀、核变大、形成巨大细胞，核内出现周围绕有一轮鹰眼状大型嗜酸性包涵体（Owls eye inclusion body）,致病性,潜伏部位唾液腺、乳腺、肾脏、白细胞及其他腺体长期或间歇地从尿液、唾液、泪液、乳汁、精液、宫颈及阴道分泌物排出病毒,传播环节,传染源患者及无症状隐性感染者传染方式密切接触，通过口口或手口传播输血器官移植,群体感染状况,人群中的感染极为普遍， 根据报道，60%90%成人有HCMV抗体， 原发感染大多在2岁以下，通常为无症状的亚临床型，多数都可长期带毒,先天性感染（宫内感染）,通过胎盘感染胎儿。发生率为0.5%2.5%，CMV是能引起先天性感染的主要病毒之一只有少部分（10%）感染者表现症状，主要临床表现是巨细胞包涵体病（黄疸、肝脾肿大、溶血性贫血、紫癜等），极少数患儿表现为先天性畸形（小头智力低下、神经肌肉运动障碍、耳聋、脉络膜视网膜炎等）,免疫功能低下时HCMV感染,发生于长期免疫抑制剂治疗、器官移植、AIDS、白血病、淋巴瘤等患者是由于体内原有的潜伏HCMV被激活症状主要是肺炎、视网膜炎、脑炎、脑膜炎等，预后不好,输血感染,输入大量含有CMV的新鲜血液，可发生输血后的单核细胞增多症和肝炎等CMV导致的单核细胞增多症检测不到嗜异性抗体和EBV相关抗体，可籍此区别与EBV所致的单核细胞增多症预后良好,微生物学检查法,血清学诊断：ELISA查病毒IgM快速诊断：核酸方法检查病毒DNA,防治原则,婴儿室发现CMV感染时应将患儿隔离，孕妇要避免接触CMV感染者减毒活疫苗（Towne疫苗），但该疫苗可以潜伏在体内并可被活化，而且CMV有细胞转化能力和致癌倾向，故没广泛使用化学药物如无环鸟苷、阿糖胞苷、碘苷等核苷类似物和干扰素治疗HCMV感染，无明显效果,（Epetein-Barr virus）,Burkkit先生在研究非洲中部的一种发生于儿童的恶性淋巴瘤时曾预测该病是一种病毒感染性疾病。1964年加拿大学者Epstein和Barr从这种恶性淋巴瘤体外培养的淋巴瘤细系中，用电镜观察到一种新的人类疱疹病毒，后被命名为EB病毒,EB病毒 生物学性状,典型疱疹病毒能在CD21+的B淋巴细胞中增殖，是一种嗜B细胞的疱疹病毒CD21分子是该病毒的受体，故含CD21的粘膜上皮细胞和B淋巴细胞是该病毒的宿主,致病性,传染源抗体阳性的隐性感染者和病人传播途径唾液感染，输血传播，未见垂直感染人群普遍感染，成人抗体的阳性率达90%以上,传染性单核细胞增多症初次感染大剂量病毒，多见青少年，是一种急性全身淋巴细胞增生性疾病症状为发热、咽炎、颈淋巴腺炎、肝脾肿大、血液中大量异形淋巴细胞持续数月后自愈，预后良好,疾病,非洲儿童恶性淋巴瘤（Burkitts Lymphoma）中非、新几内亚、南美洲等温带地区的的地方病多见于6岁儿童，好发部位为颜面、腭部淋巴结患者100% EBV病毒阳性，潜伏感染时间通常不长，大约五年左右100%死亡率,鼻咽癌（Nasopharyngeal Carcinoma，NPC）地区性分部，主要东南亚和华南从鼻咽癌活检组织中找到EBV鼻咽癌患者血清EBV相关抗原的抗体效价高于正常人NPC患者EBV潜伏感染时间通常很长，在30年左右还不能认为EBV是鼻咽癌唯一致病因素，可能是多种综合因素中的一种,免疫缺陷患者的淋巴增生性疾病（lymphoproliferative disease）,免疫缺陷患者易发生EBV感染诱发的淋巴增生疾病，并可致死。AIDS患者易发生EBV相关疾病，如弥漫性多克隆淋巴瘤 （diffuse polyclonal lymphoma）、淋巴细胞间质性肺炎以及舌多毛性粘膜白斑病（hairy oral leukoplikia of the tongue），常是多克隆的和不显示Burkitts淋巴瘤样的染色体异常,免疫性,EBV在人群中广泛存在，成人抗体的阳性率达90%以上出现中和抗体，能阻止外源性病毒再感染细胞和体液免疫不能清除体内已经潜伏的EBV,微生物学检查法,病毒分离取可疑患者的唾液、外周血或淋巴样组织标本，接种于从脐带血分离的淋巴细胞，培养观察68周。一般临床实验室不采用特异性蛋白及EBV核酸检测间接免疫荧光检测细胞中EBV核抗原（EBNA）核酸杂交和PCR检测病变组织中EBV DNA，目前临床实验室尚未普遍使用 血清学检测,血清学检测,嗜异性抗体检测用于传染性单核细胞增多症的辅助诊断。感染者血清中有一种IgM抗体，能非特异性凝集绵羊红细胞，若抗体滴度超过1:80则有辅助诊断意义。但要结合临床表现和其它实验室检查结果进行综合分析特异性抗体检测临床诊断常用方法。采用ELISA法或免疫荧光法，检测VCA-IgG和EA-IgA抗体，抗体滴度1:51:10或持续升高，对鼻咽癌有辅助诊断意义,免疫酶染色法及免疫荧光法CVA IgM：急性期感染和新近感染IgG：既往感染或潜伏感染EBNA：指示病毒在活跃复制异嗜性抗体凝集试验：急性期感染,防治原则,国外试验研制EBV疫苗。病毒的gp340能刺激机体产生NT抗体，有可能开发成为亚单位疫苗，用于传染性单核细胞增多症的预防。,人类疱疹病毒6型（HHV-6）,1986年美国国立癌症研究所Salahuddin等人从 6名AIDS及淋巴细胞增生疾病患者的外周血单核细胞培养物中观察到一些类似疱疹病毒的颗粒。最初命名为人类嗜 B 淋巴细胞病毒(HBLV)。后来发现本病毒在形态上与人疱疹病毒相似，抗原性与已知的人疱疹病毒不同，故将其归类于人疱疹病毒，称人类疱疹病毒6型（Human Herpes Virus 6，HHV-6）,生物学性状,典型HHV结构，基因组160170KB，包膜较厚CD46是表面受体。侵犯多种细胞，主要是CD4 T细胞，也感染B淋巴细胞、单核吞噬细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞有两个血清型（A、B型）,致病性,在人群中感染普遍，60%90%儿童和成人血清中可查到病毒抗体传染源是健康带毒者，传播途径是唾液飞沫传播、垂直传播，成人唾液中带毒率很高原发感染后常进入潜伏感染状态，病毒的基因组整合到外周淋巴细胞染色体上,HHV-6感染主要发生婴儿早期（6个月至2岁），原发感染大多无临床症状，少数出现发热性出疹性疾病幼儿急疹（exanthem subitum）或称婴儿玫瑰疹（roscola infantum）。 表现为高热（40OC），临床表现为突发高热（40）、咽部充血、淋巴腺病（lymphadenopathy），白细胞数减少。高热持续3天后下降，退热后颈部躯干部出现淡红色斑丘疹，并发症罕见。B组HHV-6常从急性发热期患者的外周血中可分离到,少数病例会引起脑炎、重症肝炎等合并症。尤其在免疫力低下时，可发生持续急性感染，如在骨髓移植、AIDS患者中可发生间质性肺炎HHV-6与免疫抑制患者，特别是AIDS病患者关系密切。一般认为HHV-6是人免疫缺陷病毒引起AIDS病的协同因子，它可以与HIV 共同感染CD4+ T 细胞，加速细胞死亡，使T细胞数减少，导致细胞免疫功能下降,微生物学诊断和防治,主要通过病毒分离和核酸检查进行尚无有效疫苗,人类疱疹病毒7型（HHV-7）,1990年由Frenkel等从健康人的外周血单个核细胞中分离发现。形态结构与其他疱疹病毒相同。DNA 分析表明，HHV-7与 HHV-6 DNA 之间有37.4%42的同源性，但二者抗原性不同HHV-7主要感染CD4+ T细胞。培养用脐血或正常人外周血分离的淋巴细胞，经PHA 刺激和IL-2存在下，病毒则能生长繁殖，914天后，细胞出现肿胀（形如气球）、细胞融合等细胞病变,血清流行病学调查表明， HHV-7在人群中广泛存在，大多数健康成人抗体呈阳性。儿童期为HHV-7 的感染高峰期，2岁以上者抗体阳性率高达92.9主要潜伏在唾液腺和外周血单个核细胞中通过唾液进行传播,目前报道与HHV-7相关的疾病有幼儿急疹、脑炎、肝炎等，这些都有待进一步证实。实验室诊断包括病毒分离、血清学试验以及PCR 法,人类疱疹病毒8型（HHV-8）,又称为Kaposi肉瘤相关疱疹病毒（Kaposis sarcoma-associated herpesvirus，KSHV），1994年从AIDS患者的Kaposi肉瘤组织标本中检测发现，基因组约141kb。其DNA与EBV和松鼠猴疱疹病毒DNA有部分同源性。基因组中包含了几个与涉及细胞增生和宿主应答的有关基因，如细胞周期蛋白D（Cyclin D）、细胞因子、趋化因子受体，这些可能与病毒的致病作用有关。,HHV-8被认为与AIDS病人的Kaposi肉瘤相关。病毒主要存在于Kaposi肉瘤组织及AIDS患者淋巴瘤组织中。研究表明，在所有Kaposi肉瘤损伤患者中应用PCR法都能检测到HHV-8 DNA。文献报道，与HHV-8有关的疾病还有原发性浸润淋巴瘤（primerry effusion lymphoma）和Gastleman病等,疱疹B病毒（herpes B virus）,疱疹B病毒（herpes B virus）是1932年发现与人和某些猴疾病相关的一种病毒，它可以引起人致死性上行性脊髓炎（assending myelitis）、进行性脑炎（progressive encephalitis）1987年首次发现可在人与人之间的传播,属疱疹病毒亚科，现称弥猴疱疹病毒1（Cercopithecine herpesvirus 1）具有疱疹病毒的典型结构成分体外感染人起源的多种细胞，为杀细胞性感染。复制周期类似于HSV，1216小时则可检测到子代病毒自然宿主为Macaca属猴，主要是恒河猴（Macaca mulatta）和猕猴（Macaca fassicularis）多数恒河猴感染是无症状的，血清阳性率达30%100%,通过粘膜或破损皮肤直接接触从猴至猴进行传播病毒能持续潜伏在三叉神经节和骶神经节，呈间隙性发作。免疫抑制或处于紧张状态如旅行、拥挤可使潜伏病毒激活（reactivation）播散性感染包括脑炎、肺炎、肝炎和弥散性疹病（diffuse exanthem）,人通过猴子的咬伤和抓伤，或从事猴组织或原代细胞培养的工作而受感染，潜伏期214天多数感染者临床上表现为多灶性出血性脊髓炎（multifocal hemorragic myelitis）或脑脊髓炎（encephalomyelitis）。临床表现有发热、不适、头痛、腹痛、恶心，逐渐发展成感觉迟钝、共济失调（ataxia）、复视（diplopia）、癫痫（seizure）、弛缓性（flaccid）麻痹等神经学症状，数天内则死亡。,应用免疫斑点（immunoblot）和竞争ELISA检测抗体进行微生物学诊断。因疱疹B病毒在抗原性上与HSV-1和HSV-2交叉，血清标本必须除去交叉抗体，才能保证试验的可靠性。PCR检测是一种既快而又精确的方法。人被猴咬伤或抓伤后应及时清创。在动物中早期应用无环鸟苷或丙氧鸟苷治疗能有效地阻止疾病的发展 ，但在病人中应用其效果尚未肯定,宫颈HPV感染及其它宫颈感染,卫生部生殖道感染继续教育,宫颈概述,子宫颈子宫的下部较窄呈圆柱状的部分宫颈粘液栓宫颈管内粘膜腺体分泌的碱性粘液机械阻挡作用化学屏障作用,鳞柱交界,宫颈上皮是由宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮共同组成，两者交接部位在宫颈外口，称原始鳞-柱交接部或鳞柱交界此交接部随体内雌激素水平变化而移位，移位的鳞-柱交接部称生理性鳞柱交界在原始鳞柱交界和生理性鳞柱交界间所形成的区域称移行带区或转化区,鳞状上皮化与鳞状上皮化生,鳞状上皮化生-转化区柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，被复层鳞状细胞替代鳞状上皮化-宫颈阴道部鳞状上皮可直接长入柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代化生的鳞状上皮一般均为未成熟鳞状细胞鳞状上皮化的上皮与宫颈阴道部的鳞状上皮无区别,宫颈HPV感染,HPV,乳头瘤病毒科属小DNA病毒乳头瘤病毒的基因组主要编码三组基因三个癌基因，包括E5、E6和E7，负责调节癌细胞转化过程；两个调节基因，包括E1和E2，负责调节转录和病毒基因组的复制；两个结构蛋白基因，包括L1和L2，组成病毒颗粒,HPV感染,属于常见的性传播感染 直接的皮肤-皮肤接触是传播的最有效的途径病毒不通过血液或体液传播（例如精液）会阴部的接触是获得HPV的必要条件，而性交并不是必要的,HPV感染,生殖器HPV感染的潜伏期变化极大。一般来说，生殖器疣在HPV感染36月后显现，然而也有研究表明潜伏期有数个月甚至几十年绝大多数的HPV感染是一过性的，新发感染大多1-2年内会发生自愈仅有少数的HPV感染会保持潜伏性，几年或几十年后会再激活,多数生殖道HPV感染无临床症状 与HPV相关的宫颈疾病包括：宫颈湿疣、宫颈病变和宫颈癌等从HPV感染到释放病毒约有3周。但是，HPV感染至出现损伤之间可能数周到数月。病毒感染的早期可能存在免疫逃逸，故没有炎症反应,完整的HPV感染循环,HPV感染颗粒突破下肛殖道表皮HPV感染颗粒进入表皮细胞的基底层随着基底层干细胞的子细胞分裂以及在垂直方向上的成熟化，病毒在基底层以上鳞状细胞中复制成熟的病毒在表面细胞分离时释放到环境中,HPV,最重要的分类学单元是型(type) 与宫颈癌相关程度较为清楚的HPV型归为高危型HPV和疑似高危型HPV 与尖锐湿疣等良性疾病相关的HPV被归入低危型HPV，一般认为这类HPV的感染不会诱导宫颈癌的发生,高危型 (15)16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82疑似高危型 (3)26, 53, 66低危型 (12)6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81, candHPV 89,流行病学,HPV感染是一种普遍现象，同时由于HPV感染常常无临床症状，HPV的流行病学评估比较困难 迄今为止，我国并没有组织成规模的HPV分子流行病学调查。2008年中国疾病预防控制中心和北京市卫生局合作，首次在我国的发达城市进行大规模的HPV分子流行病学调查，初步结果分析，全人群的HPV感染率为8.6%，其中高危型HPV感染率为7.0%。 分布前3位的亚型：16、58、52,低危型HPV引起的疾病谱,外生殖器疣 ：一般位于肛殖部位以及粘膜外观上呈现外生型叶状或菜花状样丘疹样生长多部位、无规则形状且多形态可引起出血、瘙痒和局部溢液典型的病例不必活检确诊异常细胞学 ：主要为ASCUS、LSIL,高危型HPV引起的疾病谱,宫颈癌及其癌前病变持续的高危型HPV感染是最重要的危险因子阴道癌、 外阴癌、肛门癌平疣,辅助诊断方法,宫颈细胞学病变部位活检 阴道镜、肛门镜、尿道镜HPV核酸检测,HPV核酸检测方法,通过PCR检测灵敏，还可以鉴定特殊的HPV型别以及变异株临床上HPV分型检测可以有效地监测HPV感染后的变化CIN及宫颈癌治疗后，监测治疗效果疫苗应用上，HPV分型检测是评估疫苗最有效的方案杂交捕获2代（HC2） 适用于对于细胞学结果为ASC-US患者的分流，但不能具体分型,临床上常见的HPV核酸诊断系统,当前的HPV检测策略,常规的HPV核酸筛查不应该面向30岁以下的女性较年轻的女性会拥有多次重复周期的HPV感染这类感染往往仅与微小的细胞学变化相关这个年龄层的女性往往会自我清除病毒感染并恢复细胞学变化至正常检测一过性感染的HPV是没有意义的，会给女性带来不必要的焦虑,当前的HPV检测策略,HPV筛查宫颈癌与细胞学方法相比，高危型HPV核酸检测筛查宫颈癌具有较高的灵敏度和较低的特异性如果首先进行HPV的筛查，同时，保留在HPV阳性人群中的细胞学检测，这样可降低筛查成本，同时增加了阴性预测值。这一策略目前正在研究中目前推荐在有条件的地区进行宫颈细胞学与HPV双筛查， 30岁以上的妇女普查，两种检查均阴性，每3年复查1次；若HPV阳性，每1年复查1次,当前的HPV检测策略,高危型HPV检测无法用来对LSIL、HSIL和SCC分诊 ASC-US对患有ASC-US的30岁或30岁以上的女性分诊，使这些妇女进行诊断性阴道镜检查对AGC追踪的潜在益处阴道镜、宫颈活检、颈管内诊刮、子宫内膜采样排除了肿瘤性病变后，高危型HPV核酸检测阴性结果容许较为不积极的随访 CIN治疗后，监测治疗效果使用疫苗者的监测,HPV感染的处理建议,HPV阳性且细胞学阴性 对于30岁以上女性，适宜1年间隔的反复筛查对于青少年高危型HPV筛查是不太需要的 30岁妇女，细胞学未见上皮内病变和恶性细胞，HPV16，18，33，31，建议阴道镜ASCUS对于30岁以上的ASC-US女性，可以采用HPV核酸检测或者反复的细胞学检查作为管理策略。如果某一项检查为阳性结果，则推荐阴道镜进一步检查30岁以下ASC-US女性最好进行每6个月的细胞学检测 LSIL、HSIL以及SCC由于LSIL、HSIL以及SCC女性中高危型HPV的流行率很高，不使用HPV检测对上述患者分流，必须行阴道镜检查,HPV感染的处理建议,妊娠状态没有证据显示宫颈癌及其癌前病变由于妊娠而改变ASC-US 除非怀疑浸润癌，在应用HPV核酸检测或反复的细胞学检测，管理方法与非妊娠女性完全一样阴道镜检查，推荐产后6周后进行。HSIL、AGC以及SCC的管理应该交由具有对妊娠女性进行阴道镜评估经验的临床医生进行,HPV感染的处理建议,围绝经期女性 在这一人群中的ASC-US进行HPV核酸检测会是高度有效的，这样的检测会导致相对更少的女性转至阴道镜检查HIV感染者以及免疫抑制病例 在这一人群中，HPV感染倾向于持续感染感染常包含多重病毒型别在兼顾抗病毒治疗影响下的HPV筛查和管理方案还需要进一步的研究,生殖器疣的处理,以局部治疗为主药物治疗：咪喹莫特药膏、足叶草毒素 物理治疗：冷冻治疗、激光治疗、电烙术和透热疗法 手术切除 治疗前，应对整个下生殖道进行评估（包括宫颈细胞学检查）以排除宫颈病变等如果疣体在表现上呈现不典型性，必须通过活检或切除排除VIN的可能性 4-6周疗效欠佳应重新诊断、更换治疗方法成功治疗3个月后，应复诊评价是否复发 注意治疗其它STI,宫颈癌前病变及宫颈癌的处理,参考中华医学会妇产科学会妇科肿瘤学组妇科常见肿瘤诊治指南，2007年第2版、中国实用妇科与产科杂志第23卷，第7期WHO（2006年）宫颈癌综合防治实践指南简介,HPV感染的关键点,鳞柱交界的概念HPV高危型、低危型都有哪些？主要会造成哪类疾病？HPV感染的主要检测方法HPV感染后的处理,要 点,患者可以同时感染多个型别HPV，既往感染过某一型别HPV的个人仍可能再次获得同种型别的感染绝大多数的HPV感染是一过性的多数生殖道HPV感染无临床症状90%以上特定型别的HPV的清除在2年以内持续的HPV感染对于宫颈癌进展具有非常重要的意义,要 点,常规的HPV核酸筛查不应该面向30岁以下的女性目前推荐在有条件的地区进行宫颈细胞学与HPV双筛查30岁妇女，细胞学未见上皮内病变和恶性细胞，HPV16，18，33，31，建议阴道镜检查使用高危型HPV的核酸检测可对患有ASC-US的30岁或30岁以上的女性分流CIN及宫颈癌治疗后，使用分型HPV的核酸检测可监测治疗效果能够明确型别的HPV检测方法更有利于临床应用,宫 颈 炎,宫颈炎,宫颈炎很常见，在性传播疾病的门诊人群中发病率高达30-45%主要由沙眼衣原体及淋菌感染所致 很多则是其他原因的感染，包括支原体、细菌、病毒、滴虫等,宫颈炎的临床表现,大部分患者无症状有症状者阴道分泌物增多，呈粘脓性，并有经间期出血、性交后出血等不适。可合并尿路感染局部检查可见宫颈充血、水肿及触血，有脓性分泌物从颈管流出,宫颈炎-白细胞检测,宫颈管脓性分泌物，革兰染色，中性粒细胞30/HP（亦有采用中性粒细胞15/HP诊断）阴道分泌物中性粒细胞10/HP两项具备其中之一即可注意观察是否合并阴道炎,宫颈炎病原学检测,淋菌沙眼衣原体细菌支原体病毒,新观念,宫颈糜烂宫颈肥大宫颈腺囊肿宫颈息肉宫颈管黏膜炎,宫颈柱状上皮外移/异位 （生理性）增生性疾病炎症,宫颈柱状上皮外移,“ 宫颈糜烂” “ 宫颈柱状上皮外移/异位” columnar ectopy 不是病理改变, 应该属于宫颈生理变化阴道镜下所谓的“ 糜烂面” , 实为被完整的宫颈管单层柱状上皮覆盖, 柱状上皮菲薄, 其下间质呈红色, 肉眼看似糜烂, 并非上皮脱落、 溃疡的真性糜烂是鳞柱交界外移形成的宽大转化区及内侧的柱状上皮,宫颈柱状上皮外移,注意患者是否合并感染、 有无症状无症状、 未合并感染者不需治疗 定期宫颈细胞学检查有症状、 合并感染细胞学检查宫颈炎相关病原检测根据结果，给予药物治疗或物理治疗,宫颈淋菌感染,属性传播疾病典型体征：宫颈口有脓液、充血分泌物涂片检查 革兰染色查找淋菌，急性期可见多核白细胞内有6对以上革兰阴性双球菌，阳性率仅为50%60%分泌物培养 诊断淋病的标准方法，阳性率可达8090% 取材后应注意保温、保湿、立即接种，离体时间越短越好,宫颈淋菌感染,以抗生素治疗为主原则是及时、足量、规范、彻底，同时治疗性伴侣，并兼治其他性传播疾病，治疗首选头孢三代抗菌素常同时合并沙眼衣原体感染：在女性约占40%，故须同时治疗性伴管理人体对淋球菌感染无有效的特异性免疫，易重复感染对确诊为淋菌感染的全部患者应进行性伴追踪,宫颈淋菌感染,随访对接受正规治疗，没有再接触新性伴或未治疗的性伴，临床症状和体征全部消失而达到临床痊愈的患者，不必常规做病原学检查进行判愈有下列情况时应做淋球菌培养检查以前有治疗失败史；对抗生素耐药；未遵医嘱治疗；咽部或直肠淋球菌感染；接触未经治疗的性伴；怀疑非培养试验结果为假阳性；妊娠期感染；并发盆腔炎症性疾病或播散性淋球菌感染；儿童患者病原学检查宜在停药一周后进行。,宫颈衣原体感染,属性传播疾病大多数感染者无症状或症状轻微不易被察觉，使病程迁延宫颈黏膜炎最常见的感染部位70%90%衣原体宫颈黏膜炎患者无临床症状有症状者-阴道分泌物增加、呈黏液脓性、性交后出血或经间期出血伴尿道炎，可出现排尿困难、尿急、尿频等表现可见宫颈管脓性分泌物、宫颈红肿、黏膜外翻、脆性增加,宫颈衣原体感染,诊断培养是金标准，临床常用酶联免疫实验、PCR等处理阿奇霉素、红霉素、氧氟沙星、强力霉素等都可有效地治疗CT感染治疗完成后应随访患者治疗3周内, 因为有死的病原体持续排出, 非培养方法检测仍可能为阳性, 所以复查一般在停止治疗3周后进行同时对其性伴侣进行治疗，以免反复感染同时治疗其他并存的STI,支原体的致病性,谨慎的判断支原体的致病性关于Uu有宫颈炎症状体征，Uu培养阳性，未发现其它致病原，诊断为Uu感染性宫颈炎；治疗后症状体征消失， Uu培养仍阳性，不需继续治疗；无宫颈炎症状体征,Uu培养阳性，视为正常Uu携带者，不必治疗,支原体的检测,培养关于Uu和Mh有成品试剂盒,主要为液体培养，可同时行药物敏感试验有一定的假阳性率，应同时接种固体培养基Mg很难培养PCR可检测三种支原体并区分Uu的不同生物群,宫颈其它致病原感染,梅毒,一期梅毒有可能损伤宫颈 ，形成硬下疳一期梅毒可取病损分泌物做抹片，用银染色法染色后镜检，或用暗视野法检查活螺旋体，阳性者即可确诊治疗以青霉素为首选，要早期、足量、正规使用、追踪观察、治疗彻底 如苄星青霉素G240万U，臀部肌肉注射，每周1次，共2-3次,生殖器疱疹,主要由单纯疱疹病毒(HSV) 型感染引起主要靠临床表现诊断，患者有性接触史 以外阴和阴道的广泛溃疡为主，宫颈可受累及病原体的检测以分子生物学方法为主 生殖器疱疹的治疗包括支持治疗和抗病毒治疗,宫颈结核,宫颈结核比较罕见，仅占女性生殖器结核的5左右 最常见的是继发于子宫内膜结核或输卵管结核 宫颈结核可分为溃疡型、乳头型、粟粒型及间质型白带增多为其突出症状，白带为脓性，可能伴有接触性出血 ，常伴有生殖系统的其它症状 难以与宫颈癌鉴别，需靠病理确诊,宫颈炎的关键点,主要及常见的致病微生物主要诊断方法及原则处理关键“宫颈柱状上皮异位”,要点,大部分患者无症状有症状者阴道分泌物增多，呈脓性，局部检查可见宫颈充血、水肿及触血，有脓性分泌物从颈管流出宫颈管脓性分泌物白细胞30/HP（亦有采用中性粒细胞15/HP诊断）；阴道分泌物中性粒细胞10/HP注意是否合并阴道炎病原：淋菌、沙眼衣原体等针对病因治疗宫颈炎“宫颈糜烂”,关注宫颈感染！,宫颈位于上、下生殖道中间，易受到下生殖道感染的影响，又是上生殖道门户，是反映上生殖道感染的前哨我们在处理宫颈感染时，如果能够注意宫颈这种“承下启上”的关系，将对宫颈感染有更全面的认识,谢谢大家对妇科感染的关注！,
