创伤性脑梗死课件.ppt

创 伤 性 脑 梗 死,1,创伤性脑梗死（traumatic cerebral infarction，TCI)常继发于中重度颅脑损伤，是影响颅脑损伤患者预后的重要因素之一，尤其是大面积脑梗死，一旦发生，则导致病情急剧恶化，是重度颅脑损伤患者死亡的重要原因，因此引起越来越多的学者关注。,2,TCI诊断条件,有明确的头、颈部外伤史，该病史应追踪至伤前至少2周。外伤与神经系统损害征象出现之间有间隙期。伤后或症状出现后即刻颅脑CT检查未发现梗死灶，后经颅脑CT或MRI动态监测发现梗死灶，或经颅脑CT血管造影，磁共振血管造影或DSA检查证实存在动脉闭塞。需除外陈旧性脑梗死及先发生梗死而后摔倒的病例，以及排除外源性栓塞等因素,3,发病机制,( 1) 对于单纯性TC I, 外伤后血管的直接损伤为主要因素, 这些损伤可以是血管的扭曲、骨折或异物的损伤。损伤导致血管内膜的剥离与断裂, 内膜下胶原纤维暴露, 引起血小板聚集, 继而血栓形成。 ( 2) 对于复合性TC I, 以下因素促使了梗死的发生: 脑外伤所致脑挫裂伤、弥漫性脑肿胀、颅内血肿等占位效应造成相邻部位的脑血管受压、扭曲或痉挛, 引起相应部位脑组织缺血, 导致脑梗死 脑疝形成时, 伴随移位的供血动脉被嵌顿、牵拉、扭曲, 造成血管狭窄、内膜损伤,形成血栓。如小脑幕切迹疝的大脑后动脉系统脑梗死。外伤后颅内低灌注和高凝状态: 颅内压增高导致颅内低灌注,静脉回流受阻, 脑血流量减少及血流缓慢, 加之脱水剂的不适当使用导致血液黏稠度增高, 进而形成脑梗死。 外伤性SAH的凝血块对血管壁的机械压力导致血流动力学改变, 可使磷酸酶C激活, 进而激活蛋白激酶C ( PKC), 后者可使血管平滑肌持续收缩, 加重脑血管痉挛, 甚至发展为脑梗死。缺血再灌注损伤。,4,相关危险因素,年龄基础疾病（高血压，动脉硬化，血栓斑块等）入院时GCS合并伤脑疝（有无，早晚）t-SAH颅骨骨折低血压大剂量脱水剂,5,年龄及基础疾病因素: TCI 在儿童及老年中发生率较高，原因有：高龄患者合并高血压，动脉硬化等血管弹性减退，儿童脑血管纤细，轻微损伤造成血管移位，扭曲拉长，痉挛闭塞，儿童老人血容量较少，容易低血压等,6,GCS、脑疝等代表颅脑损伤严重程度，GCS越低，脑疝有无，早晚都是梗死发生重要因素,7,颅骨骨折及t-SAH颅骨凹陷性骨折，特别是静脉窦附近的骨折，常压迫回流静脉及静脉窦引起脑梗死，t-SAH引起脑血管痉挛造成脑梗死。,8,复合伤及低血压重度颅脑损伤常合并严重的胸腹部、骨盆等损伤，伤后可迅速出现低血压，加上术中出血，降颅压等引起低血压导致脑灌注压低引发TCI,9,脑疝、低血压是TCI最重要的二个独立危险因素,10,预防,存在危险因素的病人应当早期积极应用抗脑血管痉挛药物,伴有蛛网膜下腔出血者, 应反复腰椎穿刺缓慢放出血性脑脊液, 防治血管痉挛; 动态血压监测、有创颅内压监测, 维持血流动力学稳定;充分扩容, 降颅压治疗。,11,颅内血肿有手术指征尽早手术，手术应争取 在脑疝发生之前、脑疝早期进行,12,术中注意事项,骨瓣足够大,前方靠近失状线，后达顶结节，下达中颅底，切除额极颞极内减压额、顶、颞后，侧裂静脉严加保护，该部位的硬脑膜减张缝合，防止回流静脉嵌顿骨缘反复冲洗蛛网膜下腔的积血减少麻醉深度阶梯式降颅压，防止血压骤降。,13,治疗,对于外伤性脑梗死范围小、侧支循环较好、CT 片上发现中线移位不明显的的患者，我们采用保守疗法，在合理脱水降颅压的基础上予以依达拉奉、尼莫地平、低分子右旋糖酐加丹参注射液治疗，持续有创颅内压监测，保持血压、生命体征稳定, 确保脑灌注压, 充分扩容, 降颅压治疗, 高压氧治疗, 亚低温治疗, 脑脊液外引流, 护脑治疗。,14,对于大面积脑梗死的患者，中线移位明显，仍缺乏有效治疗手段, 预后较差，去骨瓣减压手术仍是目前最有效的治疗手段，儿童预后好于成人。,15,外伤性脑梗塞特别是大面积脑梗塞的患者临床疗效却很不理想, 重在预防。,16,谢谢 ！,17,